АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поливитаминотерапия

Больным диффузным токсическим зобом следует широко назначать поливитаминные комплексы (ундевит, декамевит, дуовит, олиговит и др.). которые способствуют улучшению функции печени, иммунной системы. Обменных процессов в тканях.

8. Лечение офтальмопатии

больному рекомендуется носить темные очки, спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать мочегонные средства(фуросемид по 40-80 мг 2 раза в неделю, триампур-компорзитум по 2 таблетки 2-3 раза в неделю), закапывать в глаза гидрокортизоновые капли и закладывать за веки гидрокортизоновую мазь(это уменьшает явления конъюнктивита и кератита). Применяют также метилцеллюлозную глазную мазь.

Широко применяемым методом лечения тиреотоксической офтальмопатии является введение в ретробульбарную клетчатку глюкокортикоидов. Они подавляют аутоиммунные процессы, тормозят развитие фиброза, уменьшают явления воспаления и отека в ретробульбарной клетчатке. Ввводится дексазон (дексон) по 4 мг (1 мл) с интервалом 3-4 дня, курс лечения состоит из 6-8 инъекций (24-32 мг) в зависимости от длительности и тяжести офтальмопатии. Нередко прменяется кеналог по 1 мл (40 мг) ретробульбарно 1 раз в 2 недели, курс лечения - 3-4 инъекции.

При далеко зашедшей офтальмопатии с резко выраженными явлениями фиброзирования в ретробульбарной кдетчатке лечение глюкокортикоидами ретробульбарно малоэффективно.

В целях уменьшения явлений фиброза в ретробульбарной клетчатке применяется ретробульбарное введение лидазы (гиалуронидазы) в дозе 1 мл (64 УЕ) в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При тяжелом течении офтальмопатии назначаются глюкокортикоиды внутрь. Наиболее часто применяется преднизолон в суточной дозе 50-80 мг через день в течение 1-2 месяцев с последующим постепенным снижениме дозы.Альтернирующая терапия уменьшает вероятность развития атрофии надпочечников. Если офтальмопатия сопрвождается резкими болями в глазных яблоках, чувством выталкивания глаз из орбит, ухудшением зрения вследствие сдавления зрительного нерва, то необходимо увеличить дозу преднизолона до 100 мг в сутки.

Для лечения офтальмопатии применяется парлодел (бромэргокриптин) – препарат, обладающий возможностью тормозить продукцию соматропина, кортикотропина, пролактина, тиреотропина. Под влиянием лечения уменьшаются экзофтальм, отек и фиброз в ретробульбарной клетчатке. Начинают лечение с приема? таблетки (12.5 мг) 2 раза в день, затем через 3-4 дня при хоршей переностимости повышают дозу препарата до 1 таблетки (25 мг) 2 раза в день и продолжают лечение в течение 1-2 месяцев. При лечении парлоделом возможно снижение АД.

В комплексную терапию тиреотоксической офтальмопатии включают также применение иммуномодуляторов.

В настоящее время для лечения офтальмопатии применяют плазмаферез.

По данным М.И. Балаболкина (1989), плазмаферез показан в тех случаях, когда лечение глюкокортикоидамии иммуномодуляторами не стабилизирует течение офтальмопатии.

Рекомендуется провести 3-4 сеанса плазмафереза. Положительный эффект плазмафереза объясняется, вероятно его иммуномодулирующим влиянием. Эффект плазмафереза наиболее выражен на фоне лечения преднизолоном.

В комплекс лечебных мероприятий при офтальмопатии включают курс магнитотерапии на ткани глаза, что приводит к уменьшению светобоязни, слезотечения, отека век.

При стабильной офтальмопатии на фоне эутиреоидного состояния при продолжающимся лечении мерказолилом целесообразно добавить тироксин по 25 мкг 1 раз в день, через 5-7 дней дозу его можно увеличить до 25 мкг 2 раза в день. При хорошей переносимости препарата и сохранении эутиреоидного состояния возможно повышение суточной дозы тироксина до 75 мкг.

Прием тироксина подавляется по принципу обратной связи выделение тиреотропного гормона, экзофтальмического фактора и замедляет прогрессирование офтальмопатии.

При тяжелом течении офтальмопатии, проявляющемся резко выраженным экзофтальмом, отеком и гиперемией конъюнктивы, парезом взора, ослаблением конвергенции, появлением диплопии, выраженных болей в глазных яблоках, и неэффективности вышеизложенной терапии проводятся дистанционная рентгенотерапия на область орбит в дозе 800-1000 рад на фоне приема глюкокортикоидов. Лечебный эффект облучения орбитальных тканей основан на высокой рентгеночувствительности лимфоидных инфильтратов.

В самых тяжелых случаях офтальмопатии производится декомпрессия глазниц с удалением отечной ретробульбарной клетчатки и части височной кости.

9. Диспансеризация

Больные диффузным токсическим зобом осматриваются эндокринологом 6 раз в год (при тяжелом течении заболевания с висцеральными осложнениями – 1 раз в месяц), офтальмологом и невропатологом 1-2 раза в год.

При каждом посещении эндокринолога производится клинический анализ крови и мочи, ЭКГ. 2-3 раза в год исследуется кровь на содержание трийодтиронина и тироксина, 2 раза в год выполняется УЗИ щитовидной железы.

Больные должны наблюдаться эндокринологом в течение 2 лет после устранения симптомов тиреотоксикоза. После хирургического лечения больные наблюдаются эндокринологом в течение 2 лет при отсутствии осложнений, при осложненных висцеропатических формах – в течение 4 лет или до полного выздоровления.

Показанием к снятию больного с диспансерного учета является выздоровление.

Гиперпаратиреоз

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 775 | Нарушение авторских прав