АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Выявление этиологических факторов и патогенетических механизмов неязвенной диспепсии

Под функциональной или неязвенной понимают те случаи диспепсии, когда при тщательном гастроэнтерологическом обследовании, ее причину установить не удается. В основе клинических проявлений ФД лежат две группы факторов: двигательные расстройства желудка и

двенадцатиперстной кишки, а так же висцеральная гиперчувствительность. С помощью специальных методов исследования у больных с диспепсией могут выявляться нарушения аккомодации и ритма перистальтики желудка, антродуоденальной координации, гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы.

Круг патологических состояний, способных за счет гуморальных и нервно-рефлекторных влияний вызвать функциональные расстройства отделов пищеварительного тракта, достаточно широк. Он включает невротические нарушения и социальную дисадаптацию, вегетативные расстройства, хронические инфекции и инвазии ЖКТ, пищевую аллергию, возможно, другие факторы. Выявление и устранение этих причин в комплексе с симптоматическим лечением, будет способствовать стойкому купированию проявлений диспепсии.

К наиболее вероятным этиологическим факторам ФД относят психо­социальные. Неблагоприятная семейная ситуация, проблемы со сверстниками в школе и вне школы, повышенные нагрузки могут способствовать развитию невротических нарушений, которые наиболее часто проявляются астеническим и тревожным синдромами. Для первого характерны усталость, упадок физических и умственных сил, отсутствие бодрости, энергии, разбитость, слабость, гиперестезия, нарушения сна, непереносимость обычных нагрузок. Тревожность определяется как пониженное с чувством внутреннего напряжения настроение, тревога за себя или близких, беспокойство, непоседливость, излишняя двигательная, хаотичная активность, чаще по вечерам.

Существуют многочисленные тесты, позволяющие выявить наличие невротических синдромов у пациентов, которые в дальнейшем требуют направления к соответствующим специалистам. Нами в соавторстве с кафедрой психиатрии, наркологии, психотерапии и клинической психологии СамГМУ (заведующий проф. Г.Н.Носачев) разработан

"Способ скрининг-диагностики психического напряжения и невротических тенденций у детей и подростков" (патент на изобретение №2290867 от 10.01.2007). Тест позволяет проводить первичный скрининг широкого спектра невротических расстройств: астенизации, нарушений сна и аппетита, проявлений депрессивного спектра, повышенной тревожности, фобий, патологических привычных действий, экстрапунитивной агрессии, симптомы которых по нашим данным имеются более чем у 80% детей с СД (Приложение 1). При наличии перечисленных отклонений, дети нуждаются в консультации невропатолога или психотерапевта.

Диспепсия может являться одним из висцеральных проявлений вегетативных дисфункций. В этом случае патогенетически обосновано применение вегетотропных препаратов. Для того, что бы облегчить практическому врачу выявление и уточнение формы вегетативного расстройства ЖКТ, мы предлагаем использовать таблицу А.М.Вейна в модификации (Таб. 2).

Таблица 2

Признаки, лежащие в основе исследования вегетативного тонуса ЖКТ. (в модификации по А.М. Вейну, 2000)

По преобладанию у пациента тех или иных симптомов можно судить о наличии и типе вегетативной дистонии, назначать соответствующие вегетотропные препараты. По нашим данным в двух третях случаев у детей с СД имеет место преобладание парасимпатической регуляции ЖКТ.

Роль НеНсоЬас1ег ру!оп (НР) в развитии НД широко обсуждается и до настоящего времени не кажется очевидной. С одной стороны, неоспоримо доказано, что персистенция НР вызывает воспалительные изменения слизистой желудка, с другой стороны эти изменения часто не коррелируют с клиническими данными. Эпидемиологическими исследованиями не удалось получить достоверных отличий частоты встречаемости НР в группе лиц с диспепсией и без диспепсии.

Накопленные к настоящему времени данные не дают оснований считать НР ведущим этиологическим фактором в развитии диспепсических расстройств у большинства больных с ФД. В то же время показано, что у 40% больных ФД, инфицированных НР, отмечается нарушение аккомодации, которое компенсировалось после проведения эрадикационной терапии. Анализ результатов 28 рандомизированных контролируемых исследований, опубликованных с 1983 по 1999 гг., проведенный 1аак1та1пеп К.Х. е1 а1. показал, что определенная связь между инфекцией НР и диспепсическими симптомами существует.

Противоречивы результаты исследований, касающихся эффективности АХТ. Ма11ег(Ьешег Р. в проведенном исследовании установил, что АХТ приводит к облегчению симптомов только у 9%, а явления гастрита купируются у 80%. По данным В1шп АХ. е1 а1. исчезновение симптомов диспепсии в течение 1 года достигалось у 27% больных, получавших АХТ и у 21%, получавших омепрозол. Кое1г Н.К.. е1 а!., проведя сравнительное изучение эрадикационной и краткосрочной терапии ИПП, пришли к выводу об их одинаковой эффективности. Таким образом, можно сделать вывод о том, что эрадикация НР не устраняет

симптомы неязвенной диспепсии, но способствует исчезновению признаков гастрита.

В любом случае эта взаимосвязь требует дальнейшего изучения, патогенность НР может реализовываться в различной степени и зависеть от ряда факторов: свойств микроорганизма, особенностей иммунитета хозяина, микробной нагрузки. Одним из важных этапов инфицирования является инвазия НР через слизистую оболочку и его адгезия на эпителии. Исход этих процессов во многом определяется состоянием эпителиальной слизи, основу которой составляют гликопротеиды - сиаловые кислоты. Эти соединения определяют антигенные и рецепторные свойства поверхности клеток, участвуя в их взаимодействии с вирусами, токсинами, гормонами и другими агентами. Во многих случаях СГП могут препятствовать адгезии бактерий, а по некоторым данным их концентрация может служить критерием инфицированности НР.

Строение и активность сиаловых соединений во многом обуславливаются генетически, существует параллелизм между их содержанием в желудочной слизи и ротовой жидкости. Состав ротовой жидкости изменяется при воспалительных и невоспалительных поражениях ВОПТ, в связи с этим представляется интересным изучение содержания СК ротовой жидкости как критерия, отражающего дисбаланс, между повреждающими свойствами НР и защитными факторами слизистых ВОПТ.

Нами было проведено исследование уровня общих сиаловых кислот ротовой жидкости у 17 пациентов с ЯБ и 97 с НД. Группу сравнения составили 23 ребенка, не инфицированных НР и без симптомов диспепсии. Было выявлено, что достоверно самый низкий показатель СК имеется у пациентов с ЯБ (1,1-5,2 мг/л), при НД он выше (6,5-14,0 мг/л), причем в обеих группах отмечалась тенденция к его повышению в процессе лечения. Группа детей с НД была неоднородна по концентрации СК в

ротовой жидкости: у 43% этот показатель был очень низким и соответствовал уровню ЯБ, а у каждого пятого ребенка оставался таким же высоким, как и у детей из контрольной группы. У детей с НД и низким уровнем СК отмечалось более высокое инфицирование НР и лямблиями, выраженные поражения слизистой пищевода и желудка, а в катамнезе более частые обращения за медицинской помощью и госпитализации. Таким образом, тест на содержание СК в ротовой жидкости может быть дополнительным критерием назначения антихеликобактерной терапии.

Еще одним этиопатогенетическим фактором, способным вызвать НД являются глистные и паразитарные инвазии ЖКТ. Ведущим механизмом в этом случае является не воспаление слизистой ВОПТ, а воздействие токсинов на функциональное состояние мышечного и секреторного аппарата. Помимо лямблий, относящимся к простейшим, известно не менее 10 гельминтозов, протекающих с диспепсическим синдромом (Приложение 2).

Признаками, указывающими на высокую вероятность инвазии, являются сочетанное поражение отделов ЖКТ, сопутствующие аллергические поражения, эозинофилия или анемия, выраженный астеновегетативный синдром. В этих случаях необходимо проводить копрологическое исследования с использованием методов обогащения или концентрации калового материала, например, по Фюллеборну, Шульману или формалин-эфирное обогащение. Нативное обследование кала на яйца гельминтов и цисты лямблий, даже проводимое многократно, обладает низкой чувствительностью, а ложноотрицательный результат исследования вводит врача в заблуждение. Более высокой чувствительностью обладает иммунологическое обследование крови, исследование антигенов паразитов в каловом материале.

Определенную роль в развитии НД могут сыграть аллергические механизмы. Хорошо известно, что некоторые биогенные амины,

являющиеся модуляторами аллергических реакций, регулируют секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. Так гистамин йовышает тонус стенок желудка и стимулирует кислотообразование, серотонин, напротив, обладает тормозящим влиянием на желудочные функции, простогландин Е является локальным регулятором моторики антрального отдела. Нарушения обмена биологически активных веществ, а так же лабильность мембран тучных клеток при аллергии, носят генерализованный характер, поэтому независимо от пути попадания аллергена и локализации аллергического поражения, вероятность гастроэнтерологической патологии повышается. По данным проведенного нами исследования «случай-контроль», шанс развития СД у детей с аллергическими заболеваниями в 2,2 раза выше, чем у их ровесников без аллергического фона.

При сочетании СД с дисфункциями кишечника нужно исключить заболевания, протекающие с синдромом мальабсорбции, например лактазную недостаточность или целиакию, что требует проведения копрологического исследования, пробы на редуцированные углеводы.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 581 | Нарушение авторских прав