Зміст теми. Визначення. Остеоартроз (ОА) – це гетерогенна група захворювань різної етіології, але з подібними біологічними
Визначення. Остеоартроз (ОА) – це гетерогенна група захворювань різної етіології, але з подібними біологічними, морфологічними і клінічними проявами, основою яких є прогресуюче дегенеративне ураження всіх компонентів суглоба, насамперед хряща, підхрящової кістки, синовіальної оболонки, зв’язок, капсул і перартикулярних м’язів, з формуванням крайових остеофітів, а також явним або прихованим помірно вираженим синовітом. 
 Етіологія. Згідно з сучасними уявленнями, ОА являється мультифакторним захворюванням, в основі якого лежить первинна дегенерація суглобового хряща з супутніми деструктивними змінами епіфізів зчленованих кісток, що обумовлено дисбалансом між механічним навантаженням на суглобову поверхню хряща і можливістю компенсації цього навантаження. 
 В розвитку дегенеративних змін суглобового хряща можуть одночасно приймати участь декілька факторів, серед яких виділяють наступні: 
 1) функціональне перевантаження (професійні, побутові, спортивні) з мікротравмуванням хряща; 
 2) травми суглобів; 
 3) інфекційні та неспецифічні запалення суглобів; 
 4) дисплазії, що призводять до порушення конгруентності суглобових поверхонь; 
 5) порушення статики (плоскостопість, викривлення хребта тощо); 
 6) хронічний гемартроз; 
 7) метаболічні захворювання (подагра, хондрокальциноз, ожиріння, гемохроматоз, алкаптонурія, хвороба Вільсона тощо); 
 8) ішемія кістки та остеонекроз; 
 9) остеодистрофія (хвороба Педжета); 
 10) нервові порушення із втратою чутливості; 
 11) ендокринні порушення (акромегалія, парагіпертиреоідизм, цукровий діабет, аменорея); 
 12) спадкова схильність (вузликовий поліостеоартроз). 
 Патогенез. В основі порушення метаболізму хряща при ОА лежать кількісні (зменшення) і якісні зміни протеогліканів основної речовини хряща, які забезпечують стабільність структури колагенової сітки. 
 В нормі в суглобовому хрящі урівноважені процеси його синтезу і деградації. При формуванні ОА зазвичай спостерігається недостатнє утворення або посилений катаболізм компонентів хрящової тканини. 
   
 
   
     
   
   
   Характерною ознакою деструкції хряща при ОА є втрата матриксом глікозамінгліканів (ГАГ) – хондроітинсульфата, кератинсульфата, гіалуронової кислоти поверхневою, проміжною і глибокою зонами. Крім того, визначається зменшення молекули – протеогліканів (ПГ), що дає можливість до виходу з матриксу хряща. 
 Протеоглікани (змінені, дрібні) здатні поглинати воду, але не здатні міцно її утримувати. Надмірна вода поглинається колагеном, він набухає і розволокнюється, що веде до зниження резистентності хряща. 
 При ушкодженні хондроцитів спостерігається продукція ними невластивих нормальній хрящовій тканині колагену і ПГ (короткий колаген, не утворюючий фібрил, і низькомолекулярні дрібні ПГ), нездатних формувати агрегати з гіалуроновою кислотою, що призводить до втрати біохімічних властивостей матриксу хряща. 
 Велике значення в розвитку ОА мають імунні порушення. Руйнування протеогліканів хряща супроводжується розвитком імунних реакцій клітинного і гуморального типу, що призводить до прогресуючого фіброзу синовіальної оболонки, патологічної зміни синовіальної рідини, порушення живлення хряща. Продукція неповноцінної синовіальної рідини підтримує прогресування дегенеративних змін в суглобовому хрящі. 
 Певне значення в розвитку ОА має спадковий фактор. 
 Класифікація: Найбільше розповсюдження отримала клінічна класифікація остеоартроза В.А.Насонової і М.Г.Астапенко (1989), яка з доповненнями рекомендована Робочою групою Асоціації ревматологів України (2002). 
 Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 434 | Нарушение авторских прав 
   1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
 
  
 |