АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с различными формами патологии сердца в зависимости от особенностей клинических проявлений М

Дифференциальный диагноз проводят с различными формами патологии сердца в зависимости от особенностей клинических проявлений М., чаще всего — с ишемической болезнью сердца, перикардитом, митральным пороком сердца, миокардиодистрофией различного генеза, кардиомиопатией.

* При преобладании жалоб на боли в области сердца и инфарктоподобных изменениях ЭКГ отличить М. от проявлений ишемической болезни сердца бывает весьма не просто, тем более что обострение последней может быть связано с предшествующей инфекцией (но примерно в 20 раз реже, чем М.). При обосновании диагноза учитывают следующие отличия: боли при М. отличаются от приступов стенокардии характером, локализацией в предсердечной области (а не за грудиной), большей продолжительностью (иногда по нескольку часов), отсутствием типичной иррадиации, и за редкими исключениями они не купируются нитроглицерином, хотя могут после его приема уменьшаться; динамика интенсивности и частоты болей при М. не согласуется с динамикой изменений ЭКГ; формирование патологических зубцов Q или QS при М. обычно не сочетается с элевацией сегмента ST, характерной для острой фазы инфаркта миокарда; при последнем левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок в раннем периоде болезни наблюдаются значительно чаще, чем при М.; уровень в крови кардиоспецифических ферментов, в частности МВ-фракции и КФК, при инфаркте миокарда обычно повышается только в первые 72 ч и быстро снижается в последующие дни, в то время как при М. его повышение бывает более длительным (до 2 нед.); для стенокардии не характерно повышение СОЭ и уровня белков острой фазы в крови, при инфаркте миокарда лейкоцитоз и СОЭ имеют типичную динамику в первую неделю болезни. В ряде случаев окончательный диагноз устанавливают только после получения результатов иммунологических исследований и оценки динамики болезни и изменений ЭКГ в течение нескольких дней.

• С перикардитом дифференциальный диагноз проводят в случаях выраженной кардиомегалии, заставляющей исключать массивный перикардиальный выпот, и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, иногда усиливающихся в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита, но заключение об изолированном характере последнего обосновывают дополнительным исключением поражения миокарда прежде всего по отсутствию изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости); в противном случае устанавливают диагноз миоперикардита. При кардиомегалии массивный выпот в перикардиальную область исключают по отсутствию характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании, но наиболее достоверно — по данным эхокардиографии, спомощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.

• Митральный порок сердца приходится исключать в случаях, когда появление систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней при М. систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции, на фонокардиограмме он определяется как мезосистолический, часто сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q — I тон. Рентгенологически при М. отмечается не повышение, а снижение пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца. Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда выявить причину систолического шума (например. функциональный пролапс створки).

• Особенно трудной бывает дифференциальная диагностика М. и миокардиодистрофии. Различение М. и инфекционно-токсической дистрофии миокарда, например при хроническом тонзиллите, вообще относится к спорным. Тахикардия, одышка, потливость, субфебрилитет, нередко также утомляемость, кардиалгии, ощущение сердцебиений, свойственные М., могут быть при тиреотоксикозе, диагноз которого облегчается в тех случаях, когда увеличен вольтаж зубцов ЭКГ, повышено систолическое и пульсовое АД; имеются глазные и другие симптомы тиреотоксикоза. Гораздо более трудна дифференциальная диагностика между идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера и своевременно не распознанной (из-за нечеткости общих симптомов тиреотоксикоза) тяжелой тиреотоксической дистрофией миокарда, проявляющейся кардиомегалией, а также тахисистолической мерцательной аритмией и выраженной застойной сердечной недостаточностью, резистентными к терапии сердечными гликозидами. В таких случаях правильный диагноз устанавливают только по результатам исследования функции щитовидной железы; подтверждает его положительный эффект при лечении токсического зоба. Алкогольная миокардиодистрофия в стадии декомпенсации сердца также имеет сходные проявления с идиопатическим М., и их различие не всегда бывает строго доказательным. По некоторым данным, при алкогольных поражениях миокарда чаще, чем при М., определяются антитела к нервным волокнам миокарда.

• Дифференциальный диагноз с кардиомиопатиями проводят у больных с кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и сердечной недостаточностью в тех случаях, когда клинические признаки и биохимические показатели воспаления отсутствуют. Гипертрофические кардиомиопатии относительно легко распознаются с помощью двухмерной эхокардиографии; различить идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера и дилатационную кардиомиопатию весьма трудно, часто невозможно даже с помощью исследования биоптатов миокарда. При поражениях сердца, протекающих с гиперэозинофилией, бывает необходимо дифференцировать М., например лекарственный, с эндокардитом Леффлера как проявлением эозинофильного васкулита. Последний наблюдается преимущественно у мужчин, чаще сочетается с легочными инфильтратами; эозинофилия, в отличие от лекарственного М., задолго предшествует признакам поражения сердца.

В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.
Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически. Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 446 | Нарушение авторских прав