АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Еще Р.Р. Вреден в 1893 году в опубликованном классическом труде «К этиологии цистита» указывал, что инфекция является необходимым фактором для возникновения

Еще Р.Р. Вреден в 1893 году в опубликованном классическом труде «К этиологии цистита» указывал, что инфекция является необходимым фактором для возникновения цистита при условии наличия ряда дополнительных, благоприятных моментов. Развитие цистита есть результат преобладания вирулентности этиологического инфекционного фактора над защитными механизмами мочевого пузыря. Для возникновения цистита недостаточно присутствия инфекционного возбудителя – необходимо наличие структурных, морфологических и функциональных изменений в стенке мочевого пузыря. Инфицирование мочевого пузыря является только предпосылкой к воспалению, развитие же воспалительного процесса происходит при нарушении структуры и функции мочевого пузыря. Слизистая оболочка мочевого пузыря имеет множество механизмов, защищающих ее от проникновения инфекции. К ним относятся фагоцитарная активность слизистой мочевого пузыря, гидродинамическая защита, ночное концентрирование мочи, антиадгезивное действие мукополисахаридного слоя уротелия, выработка слизи периуретральными железами с бактерицидными свойствами, высокая осмолярность мочи, слущивание эпителиальных клеток мочевого пузыря, антибактериальная активность некоторых ингредиентов мочи.

Очищение мочевой системы происходит методом поверхностного тока сверху вниз. Мочевой пузырь очищается от микрофлоры путем регулярного ее смывания и удаления с мочой. При нарушениях мочеиспускания (прерывистое, неполное опорожнение, произвольная задержка) наблюдается недостаточное «вымывание» микробов из мочевого пузыря. Естественным барьером для проникновения микроорганизмов из мочеиспускательного канала в мочевой пузырь является регулярное достаточно интенсивное опорожнение мочевого пузыря при скорости движения мочевого потока по уретре, равной 180 –310 см/сек, чем достигается быстрое механическое очищение уретры от бактериальной флоры (Рябинский В.С., Садин В.Ф., 1976). Считается, что при несостоятельности этих защитных механизмов возникает цистит. При неповрежденном эпителии с нормальной функцией детрузора проникшие в мочевой пузырь микроорганизмы не приводят к возникновению цистита и выделяются в течение 3 дней.

Согласно современным воззрениям, воспаление – это реакция организма на чужеродные микроорганизмы и корпускулярные продукты тканевого распада. Это основной механизм врожденного и приобретенного иммунитета. С биологической точки зрения этот процесс имеет защитно-приспособительный характер, направлен на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и восстановление поврежденной ткани. С клинических позиций, воспаление – это болезнь, характеризующаяся не только местными, но и общими проявлениями (лихорадкой, лейкоцитозом, изменениями белков и состава крови, увеличением СОЭ, явлениями интоксикации). Морфологические изменения при воспалении складываются из трех взаимосвязанных фазовых компонентов – альтерации, экссудации и пролиферации. Стадия альтерации морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом и характеризуется выбросом биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Экссудация – это следующая за альтерацией стадия, характеризующаяся образованием воспалительного выпота-экссудата. Формирование экссудата зависит от микроциркулляторных изменений и клеточных реакций, которые определяют выраженность экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, геморрагическое, фибринозное, гнойное, катаральное и смешанное. Пролиферация клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т- лимфоцитов, а также клеток местной ткани.

Пролиферативное воспаление, как правило, имеет хроническое течение. Может развиваться вслед за острым воспалительным ответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента, или может протекать без клинически видимой острой стадии. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: межуточное (интерстициальное), грануломатозное, воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Согласно современным представлениям, любой инфекционный процесс в слизистых оболочках независимо от этиологии развивается по одному и тому же сценарию. В развитии инфекционного процесса различают следующие основные этапы: адгезия, инвазия, колонизация, пролиферация, повреждение тканей хозяина (Сидоренко С.В.,1999).

Первым этапом взаимодействия микроорганизмов и человека является адгезия микробов к клеткам эпителия, опосредуемая специфическими бактериальными структурами – адгезинами. После адгезии нормальный ток мочи или слизи не смывает бактерии. Результатом адгезии микроорганизмов к поверхности эпителия является его колонизация. Если у микроорганизмов отсутствуют дополнительные факторы вирулентности, то колонизация клинически не проявляется. Клиническая симптоматика может проявляться при колонизации условно-патогенными микроорганизмами эпителия мочевыводящих путей кишечной палочкой и протеем, повышенная способность уропатогенных штаммов которых к адгезии рассматривается как фактор вирулентности.

В период между начальной адгезией и развитием инфекции макроорганизм с помощью различных защитных механизмов в мочевом пузыре пытается удалить проникшие клетки. В ответ на проникновение уропатогенных бактерий и их адгезию к эпителиальным клеткам макроорганизм включает универсальный защитный механизм - апоптоз пораженных клеток, их слущивание с последующим удалением при мочеиспускании. Элиминация микроорганизмов с мочой является защитным механизмом, препятствующим развитию воспалительных заболеваний в нижних мочевых путях. Бактерии успевшие проникнуть в более глубокие слои и находящиеся в биопленке избегают процесса апоптоза. Инфицированные поверхностные эпителиальные клетки («зонтичные» клетки уротелия) слизистой мочевого пузыря включают продукцию цитокинов – ИЛ6 и ИЛ8, которые привлекают в очаг воспаления лейкоциты. Таким образом обьясняется появление лейкоцитоурии при цистите.

Уропатогенные штаммы Е.coli способны формировать биопленки (микроколонии) на слизистой оболочке мочевого пузыря и внутри эпителиальных клеток. Бактерии, формирующие биопленку, значительно отличаются от планктонных свободно плавающих микробных клеток, они более устойчивы к факторам окружающей среды, в том числе к антибиотикам. Биопленки при электронной микроскопии имеют вид гладких коконообразных выпячиваний на поверхности слизистой оболочки мочевого пузыря, внутри которых располагаются встроенные в цитоплазматический матрикс бактерии. Микроорганизмы, образующие биопленку обладают устойчивостью (рефрактерностью) к 3 – 10-дневным курсам антимикробной терапии.

При нарушении барьерных функций эпителия или механизмов общей и местной резистентности происходит инвазия патогенных бактерий в уроэпителиальные клетки и близлежащие ткани.

Считается, что развитию инфекции мочевого пузыря препятствуют:

- анатомическая и функциональная сохранность детрузора;

- регулярное и полное опорожнение мочевого пузыря;

- целостность эпителиального покрова;

- местная иммунологическая защита.

Частому развитию цистита у женщин предрасполагает малая длина уретры, ее близость к анальному отверстию – источнику потенциально уропатогенных микроорганизмов. Резервуаром инфицирования мочевого пузыря является микрофлора прямой кишки, колонизирующая промежность, влагалище, периуретральную область и дистальную часть уретры. В основном это так называемые условно-патогенные микроорганизмы семейства энтеробактерий. Это свидетельствует о том, что процесс проникновения инфекции в мочевой пузырь происходит путем самоинфицирования при несоблюдении правил личной гигиены и половой жизни, ношении узкой плотно облегающей одежды, воспалительных заболеваниях половых органов.

В развитии инфекции мочевыводящих путей играют роль целый ряд факторов. Главные из них – вирулентность возбудителя и восприимчивость человека. Наиболее частым микроорганизмом, колонизирующим влагалище, периуретральную область и уретру является кишечная палочка. В повседневной практике наблюдается несколько упрощенный взгляд на патогенный потенциал кишечной палочки и его недооценка. Традиционно она рассматривается как маловирулентный микроорганизм, входящий в состав нормальной микрофлоры кишечника. У уропатогенных штаммов кишечной палочки имеется целый набор факторов вирулентности с помощью которых они могут преодолевать защитные механизмы мочевого пузыря, даже у женщин без явных нарушений защитных механизмов и обладать потенциальной способностью к восходящему распространению по мочевым путям.

Преобладание в микробном спектре кишечной палочки при инфекциях мочевых путей и высокая вирулентность объясняется следующими ее свойствами:

1) высокой пролиферацией в моче на фоне мочеиспускания: при попадании в мочу Е. соli через 300 cек. (5 минут) дает следующее потомство;

2) при температуре тела 37° С и рН мочи 7,0 от комплекса бактериальной клетки кишечной палочки происходит отщепление капсульного антигена (К – Аr), который тормозит уродинамику мочевых путей;

3) кишечная палочка, продуцируя аммиак, способна инактивировать комплементарные антимикробные механизмы;

4) вирулентность кишечной палочки зависит от феномена адгезивности (прилипания);

5) наличие других факторов вирулентности: цитоксический некротизирующий фактор, гемолизин, аэробактин.

Источником инфицирования мочевого пузыря является нормальная микрофлора, колонизирующая периуретральную область. У женщин она представлена кроме составляющих кишечной микрофлоры (кишечная палочка, клебсиелла, протей, серрации) – стафилококками, энтерококками, также микроорганизмами вагинального происхождения (лактобациллы, стафилококк, коринебактерии, бактероиды, микрококки и др.).

Особенностью влагалища является то, что его слизистая оболочка сообщается с внешней средой и всегда бактериальна обсеменена. Вагинальная микрофлора включает в себя как микроорганизмы, формирующие микрофлору, так и попавшие извне непатогенные, условно-патогенные и патогенные бактерии. Далеко не каждая встреча с потенциально патогенными микроорганизмами означает возникновение болезни.

Половые пути женщины представляют собой экологическую нишу со специфической популяцией микроорганизмов (микроценоз). Вагинальная микроэкосистема – весьма динамична и многокомпонентна по видовому составу. Исследованиями показано, что нормальная микрофлора влагалища обеспечивает так называемую колонизационную резистентность генитального тракта. Вагинальный микроценоз у женщин репродуктивного возраста в норме состоит из постоянно обитающих микроорганизмов (Lactobacillus spp) и транзиторных (Staphylococcus epidermidis,. Corynebacterium spp, Bacteroides – Prevtella, Mycoplasma hominis, Micrococcus spp). Постоянная микрофлора представлена лактобациллами, которые составляют 95-98% всей вагинальной микрофлоры. На транзиторную микрофлору приходится 2-5%. У здоровых женщин наиболее часто во влагалище обнаруживают лактобациллы, непатогенные коринебактерии и коагулазонегативные стафилококки. Среди облигатно-анаэробных бактерий превалируют Bacteroides и Prevotella. Постоянство количественного и видового состава нормальной микрофлоры предотвращает заселение влагалища патогенными микроорганизмами или чрезмерное размножение условно-патогенных микроорганизмов. Благодаря специфической адгезии на эпителиальных клетках образуется биопленка, состоящая из микроколоний лактобацилл, окруженных продуктами их метаболизма, - гликокаликсом. Выраженные гормонозависимые изменения на протяжении жизни женщины (детский возраст, половое созревание, менструации, беременность, менопауза) оказывают существенное влияние на количественный состав и качественное содержание микрофлоры влагалища. Существует ряд факторов, способствующих нарушению состава микроценоза влагалища, которые условно можно разделить на эндогенные (хронические гинекологические заболевания, эндокринопатии, снижение иммунологической реактивности и др.) и экзогенные (экологические, санитарно-эпидемиологические, климатические, стрессовые, применение медикаментозных средств, инвазивные манипуляции, операции и др.).

Исследованиями.А.Schagler, et al. (1997), изучавшими обсемененность периуретральной области и выживаемость кишечной палочки и грамположительных кокков (коагулазонегативных стафилококков) в моче у девочек, страдающих циститом, было установлено следующее. Оказалось, что стафилококки колонизируют периуретральную область гораздо чаще, чем кишечная палочка, зато быстро утрачивают жизнеспособность в моче, по сравнению с кишечными палочками, которые продолжают пролифирировать.

Колонизации области интроитуса и влагалища патогенными бактериями препятствуют антиадгезивные и бактерицидные свойства слизистой оболочки.

Первичные антибактериальные механизмы защиты этой области обеспечиваются следующими факторами:

- наличием антител (секреторного иммуноглобуллина, активно синтезируемого в шейке матки) в секрете влагалища;

- низким рН вагинальной среды (3,8- 4,2);

- антагонистическим действием сапрофитной влагалищной флоры на патогенные бактерии.

Эти постоянно действующие факторы обеспечивают необходимый баланс микроорганизмов на слизистой оболочке влагалища. Нарушение первичных защитных механизмов повышает возможность адгезии и размножения кишечной микрофлоры во влагалище. Присутствие уропатогенной микрофлоры в зоне наружного отверстия уретры и предверия влагалища является фактором риска восходящего пути инфицирования мочевого пузыря. Колонизации слизистых оболочек этих областей уропатогенными бактериями предшествует процесс снижения клиренса бактерий со слизистой оболочки.

В клинической практике наиболее частыми причинами нарушения нормальной влагалищной микрофлоры являются:

1. Гормональная терапия и применение контрацептивных препаратов (спермицидов). Среди женщин, применявщих для контрацепции диафрагмы со спермицидами, 50-70% из них, переносят в течение года хотя бы один эпизод цистита.

2. Эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз).

3. Имеется связь между потреблением антибиотиков и развитием инфекции мочевыводящих путей. Установлено, что у женщин всех возрастных групп после применения антибиотиков статистически значимо возрастает вероятность возникновения инфекции мочевыводящих путей. Имеются сведения, что антибактериальная терапия продолжительностью от 15 до 28 дней повышает в дальнейшем риск развития у женщины ИМП в 6 раз.

4. Нарушения иммунитета.

5. Лечение цитостатиками.

6. Заболевания крови (анемия). Наблюдается низкая сопротивляемость к инфекции из-за дефицита железа.

Многочисленными исследованиями показано, что микрофлора предверия влагалища и дистального отдела уретры женщин идентичны в 80% случаев.

Развитию воспаления в мочевом пузыре способствуют следующие факторы:

- способность бактерий к адгезии с уроэпителиальными клетками и их последующей инвазией;

- наличие органической или функциональной инфравезикальной обструкции;

- инструментальные эндоуретральные вмешательства;

- сексуальная активность.

Инфицирование мочевого пузыря происходит следующими путями:

- восходящим (уретральным) - из периуретральной и аногенитальной области;

- нисходящим - из почки и верхних мочевых путей;

- лимфогенным - из соседних тазовых органов;

- per continuitatum (через стенку мочевого пузыря из расположенных рядом очагов воспаления).

Восходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь у женщин является доминирующим по сравнению с гематогенным, лимфогенным и уриногенным (нисходящим). Доказано, что 95% всех инфекций мочевыводящих путей развивается в результате восхождения инфекции по уретре, остальные 5% возникают в результате гематогенной диссеминации или распространения per continuitatem.

Необходимым условием развития бактериального цистита является адгезия значительного количества уропатогенных бактерий к уротелиальным клеткам и последующая их инвазия, что способствует реализации их патогенных свойств (Reid G,,Sobel I.D., 1987). Эта способность микроорганизмов прикрепляться к уротелию мочевого пузыря получила название бактериального сцепления (прилипание). Прилипание уропатогенных бактерий к уротелию обеспечивает персистенцию путем уменьшения элиминации в момент мочеиспускания. Бактерии могут прикрепляться к уротелию мочевого пузыря с помощью специфических белков - адгезинов, располагающихся на конце белковых ворсинок (пилей, фимбрий). В одном исследовании (Hvidberg H et al., 2000) показано, что уропатогенные бактерии (штаммы E coli, имеющие фимбрии 1 типа), могут персистировать в эпителиальных клетках мочевого пузыря в течение нескольких дней и недель. Фимбрии и адгезины обеспечивают продвижение кишечной микрофлоры по мочевыводящим путям против тока мочи. Посредством фимбрий микроорганизмы могут связываться друг с другом и передавать факторы вирулентности (устойчивость к антибиотикам, выработку фактора колонизации, выработку токсинов, мембранных белков и др.). Адгезины уропатогенных штаммов кишечной палочки бывают фимбриальными и нефимбриальными (не имеющими нитевидных структур) и отвечают за адгезивную способность бактерий. Различают фимбрии первого и второго типа (Р-фимбрии). Фимбрии первого типа способны сцепляться со слизистой оболочкой щеки и влагалища, уропатогенные Р-фимбрии прочно срастаются с переходным и плоским эпителием уретры и мочевого пузыря, проявляют тропность к паренхиме почки. Для бактерий с Р-фимбриями характерна повышенная склонность к сцеплению с уротелием, Р-антигенами групп крови, образованию колоний (биопленок) на некротизированных, рубцовых тканях, катетерах, имплантантах, дренажных трубках, конкрементах, а также склонность к развитию пиелонефрита. Различные типы адгезинов (1, Р, S, AFA) имеют разную тропность к различным видам эпителия (свои места прилипания). Один штамм уропатогенной кишечной палочки может синтезировать генетически разные адгезины. Адгезия кишечной палочки к уротелию мочевыводящих путей является фактором ее вирулентности. Современными исследованиями установлено, что адгезия микроорганизмов реализуется в двух вариантах: 1) сосуществование с клеткой хозяина объединенным гликокаликсом (персистенция); 2) повреждение гликокаликса и контакт с клеточной мембраной. Адгезированные микроорганизмы не выявляются, так как не создают колоний на питательных микробиологических средах. Этим фактом объясняются трудности выявления уропатогенных бактерий и их недооценка в диагностике рецидивов. Не все штаммы кишечной палочки могут вызывать цистит. Есть патогенные штаммы (серотипы Е.соli – 02, 04, 06, 07, 08, 0101, 0107, 0159) и непатогенные. В настоящее время установлено, что главным маркером вирулентности кишечных палочек является USP (уропатогенный специфический протеин) - антиген, который определяется среди уропатогенных штаммов кишечной палочки у 79% больных циститом и у 93,8% больных пиелонефритом. Факторы вирулентности выявляются, как правило, у штаммов, вызывающих инфекции мочевых путей с выраженной клинической картиной (Сидоренко С.В.,1999). При бессимптомной бактериурии продукцию факторов вирулентности удается выявить значительно реже. Защитные механизмы бактерий обеспечивают возможность персистенции микроорганизмов в мочеполовой системе человека.

Среди других факторов, способствующих развитию воспаления в мочевом пузыре существенное значение имеет нарушение нормальной уродинамики нижних мочевых путей вследствие органической или функциональной инфравезикальной обструкции. У 60% женщин с хроническим циститом наблюдаются признаки органической обструкции (дистальный стеноз уретры, меатостеноз, интравагинальная дистопия наружного отверстия уретры, парауретральный фиброз, уретрогименальные спайки). Цистит осложняет аденому предстательной железы, камни и опухоли мочевого пузыря, простатит, стриктуру мочеиспускательного канала. Функциональная обструкция (детрузорно-сфинктерная диссенергия) обусловлена гипертонусом сфинктерного аппарата и выявляется у 25% больных женщин. Встречается также сочетание органической инфравезикальной обструкции с детрузорно-сфинктерной диссенергией.

Кроме нейрогенных причин в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря могут быть миогенные (миопатия) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы. Нередко цистит возникает или сочетается с нейромышечными изменениями в мочевыводящих путях и органах. В литературе нет единого мнения, что первично – воспалительный процесс или функциональные расстройства при нарушении акта мочеиспускания.

Нарушение иннервации мочевого пузыря на почве склеротических и инволюционных процессов могут быть причиной дизурии, поллакиурии, недержания мочи. В условиях нарушения иннервации мочевого пузыря и задержки мочи быстро возникают циститы, почти не поддающиеся лечению.

При инфравезикальной обструкции у женщин мочеиспускание происходит аномально – с повышением внутриуретрального давления. Тогда поток мочи имеет не ламинарное, а турбулентное течение с изменением гидродинамических характеристик, появлением завихрений. Это приводит к мобилизации бактерий со стенок уретры из-за возникающего уретровезикального рефлюкса и ретроградному их транспорту в мочевой пузырь.

В этиологии цистита существенную роль играет сексуальная активность, особенно на фоне вариантов топографоанатомических взаимоотношений наружного отверстия уретры, входа во влагалище и передней стенки, что облегчает ретроградное поступление инфекции. Фактором риска, увеличивающим бактериальную обсемененность мочевого пузыря, считается половой акт с использованием спермицидов и диафрагм. Доказано, что из 100 женщин применявших для контрацепции диафрагмы со спермицидами от 50 до 70 переносят в течение года хотя бы один эпизод цистита. Предрасполагают к развитию неосложненной инфекции мочевого пузыря использование презервативов со смазками, содержащими антисептики.

Фактором риска является нарушение кровообращения мочевого пузыря (ишемия, венозный застой) в результате давления, изменения положения, сосудистых заболеваний, нейроваскулярных расстройств. Нарушения гемодинамики в стенке мочевого пузыря снижают резистентность общих и местных защитных механизмов к бактериальной инвазии. Особенности анатомического строения венозного мочеполового сплетения способствуют замедлению в нем кровотока, ведут к венозному застою. Застойное полнокровие, конгестия в мочевом пузыре, половых органах играет определенную роль в возникновении цистита. Этим фактором можно обьяснить склонность воспалительных процессов в органах таза к затяжному, упорному, рецидивирующему течению. Излишняя половая активность может вызвать застойные явления в органах таза. Застойные явления усиливают суррогаты половой жизни (прерванное половое сношение, половые излишества, неполная эякуляция, дизритмии половой жизни).

Застой в венах таза может быть этиологическим и патогенетическим фактором неспецифического воспаления мочевого пузыря.

Исследования проведенные в нашей клинике (Райнигер О.С., 1973; Михайличенко В.В., 1990,1993,1996) по изучению архитектоники и конгестий в мочеполовом венозном сплетении позволили сформулировать концепцию о конгестивной болезни. Конгестивная болезнь – это заболевание, возникающее вследствие хронического венозного застоя в мочеполовом венозном сплетении, сопровождающееся дегенеративными изменениями в половых органах и приводящее к нарушению их функции и расстройствам мочеиспускания. Обильное кровоснабжение органов таза, выраженная венозная сеть и многочисленные анастомозы предрасполагают к возникновению венозного застоя в органах таза, способствуют развитию заболеваний и осложняют течение других. Застойные явления в тазовых органах приводят к нарушению венозной микроциркуляции (а затем и артериальной) и транскапиллярного обмена, депонированию и выключению из циркуляции значительной части крови, развитию гипоксии, лимфостаза, к нейротрофическим, аутоиммунным и функциональным нарушениям. Со временем развиваются дистрофические и склеротические процессы в стенке венозных сосудов мочеполового венозного сплетения. В дальнейшем это ведет к нарушениям трофики в органах таза (Михайличенко В.В., 1990). Эти изменения в мочевом пузыре способствуют его инфицированию и развитию воспалительного процесса.

Для выяснения патогенеза расстройств мочеиспускания, дизурии, появления боли проводились исследования уродинамики нижних мочевых путей. У больных с дизурией определялась гиперрефлексия детрузора с уменьшением максимального обьема мочевого пузыря и средней скорости потока мочи. Ретроградная цистометрия у больных с конгестиями в мочеполовом венозном сплетении выявила сенсорные расстройства вегетативной нервной системы нижних мочевых путей в виде гиперрефлекторной реакции у 44% и гипорефлекторной у 56% пациентов.

Нарушения состояния вегетативной нервной системы выявлено у 67,1% больных, проявляющееся преобладанием парасимпатического или симпатического тонуса. При цистоскопии выявлялась отечность, разрыхление слизистой, венозная гиперемия шейки мочевого пузыря. У части больных обнаружена бледность слизистой треугольника Льето. Венозная гиперемия шейки у 54% обследованных сочеталась с гиперрефлексией мочевого пузыря, у36,6% -атрофические изменения сопровождались гипорефлексией детрузора. Дистрофические изменения в слизистой мочевого пузыря, учащенное мочеиспускание вследствие гиперрефлексии стимулирует усиленное слущивание эпителия на фоне эстрогенизации, инициирует появление боли. Застой венозной крови в сосудах мочевого пузыря влечет за собой серозное пропитывание его стенки с последующим развитием соединительной ткани. Исследования клеточного и гуморального иммунитета у больных с венными конгестиями выявили предрасположенность к развитию иммунных реакций. Это подтверждалось относительным лимфоцитозом у больных по сравнению со здоровыми, повышением процента абсолютного количества В-лимфоцитов, а также увеличением абсолютного числа Т-супрессоров. Выявленные изменения свидетельствуют о значительной роли нарушения венозного оттока в патогенезе воспалительных заболеваний мочевого пузыря, возможно интерстициального цистита.

Возможно, что в основе асептического процесса у мужчин лежат нарушения кровообращения в тазу, при которых аутоинфекция становиться патогенной. Застойные процессы в малом тазу приводят к гиперемии и отеку слизистой оболочки мочевого пузыря

Заносу инфекции в мочевой пузырь способствуют различные инструментальные эндовезикоуретральные манипуляции и операции. Травма слизистой мочевого пузыря катетером, бужом или цистоскопом нарушает целость эпителиального покрова и создает условия для внедрения инфекции. Риск развития ИМП после катетеризации мочевого пузыря в госпитальных условиях составляет 5% у мужчин и 10 – 20% у женщин, после цистоскопии – 4,7%, после трансуретральной резекции (ТУР) мочевого пузыря – 39%, после ТУР простаты – 6-49%, после трансректальной биопсии простаты – 6,2-87%, а после дистанционной литотрипсии (ДЛТ) – 5,7%. Особую опасность представляет катетеризация мочевого пузыря у беременных женщин, родильниц, а также у лиц перенесших оперативные вмешательства. Поскольку введение инструментов по уретре чревато инфицированием мочевого пузыря, то должно быть предельно ограничено.

Кроме инфекции в развитии цистита играют роль снижение иммунореактивности организма, которая может быть обусловлена переохлаждением, переутомлением, истощением, вторичным иммунодефицитом, гормональными нарушениями, перенесенными заболеваниями, оперативными вмешательствами.

Основной особенностью женского организма является характерный баланс половых гормонов, создающий общий фон для развития целого ряда урологических заболеваний. На протяжении всей жизни женщин существует определенная зависимость состояния половой и мочевой систем от гормонального баланса организма. Эстрогены и гестагены влияют не только на половые, но и мочевые органы, особенно на эпителий уретры и мочепузырного треугольника. Половые гормоны оказывают постоянное воздействие на мочевые пути, их тонус, динамику опорожнения. Сдвиги в гормональном балансе женского организма способны вызвать нарушения оттока мочи. Изменения в женских половых органах, находящихся в близком анатомическом соседстве с мочевыми путями способствует развитию урологических заболеваний у женщин.

Существует зависимость мочевой системы женщины от изменений в половой системе. Изменения в мочевых путях встречаются при воспалительных процессах в гениталиях различной локализации. Считается, что абсолютно при всех болезнях женских половых органов наблюдаются изменения той или иной степени в мочевой системе. Воспалительные процессы в половых органах женщин вовлекают и нижние мочевые пути. Это происходит часто при локализации воспалительного процесса в околоматочной клетчатке, в придатках матки, влагалища и вульвы. Воспалительные изменения в женских гениталиях могут играть роль в патогенезе цистита и пиелонефрита. С одной стороны они являются источником инфекции, с другой – нарушают уродинамику мочевых путей. Цистит у женщин практически всегда связан с кольпитом или бактериальным вагинозом. Вовлечение в патологический процесс мочевого пузыря проявляется дисфункцией последнего. Воспалительные заболевания внутренних половых органов часто сопровождаются симптомами уретритов, циститов и реже пиелонефритов. Урологические осложнения сопровождаются незначительными изменениями в моче, а порой они полностью отсутствуют. При цистоскопии можно обнаружить буллезный цистит, который может сопровождать любое гинекологическое заболевание. Буллезный отек – это сигнал,что в патологический процесс вовлечена стенка мочевого пузыря. Можно утверждать, что функциональные и анатомические изменения в мочевой системе во многом зависят от гинекологических заболеваний.

В урогинекологии дефлорация, активная половая жизнь, месячные, беременность, роды, климакс, инволюционный период рассматриваются как провоцирующие факторы возникновения цистита. Около 15% женщин в замужестве, при беременности, в родах страдают воспалительными заболеваниями почек и мочевого пузыря. Анатомо-физиологические особенности женского организма и его зависимость от состояния гормональной системы предопределяют выделение чисто женских клинических форм воспаления мочевого пузыря: цистит у девочек, дефлорационный цистит, цистит медового месяца, посткоитусный цистит, цистит у беременных, послеродовый цистит, постклимактерический цистит, инволюционный цистит.

Цистит у девочек:

Циститы встречаются у детей любого возраста и пола, но девочки дошкольного и младшего школьного возраста болеют им в 5 – 6 раз чаще. Высокая частота циститов у девочек обусловлена особенностями анатомо-топографического строения мочеполового тракта у девочек, отсутствием эндокринной функции яичников до 11-13 лет, наличием сопутствующих гинекологических заболеваний (вульвиты, вульвовагиниты), недостаточностью защитных барьерных функций кожи и слизистой, снижением местных иммунных механизмов у растущего организма (секреторного иммуноглобуллина А, лизоцима, системы комплемента, фагоцитоза). У девочек в этот период все защитные антиинфекционные факторы находятся в состоянии функционального становления, что создает благоприятные условия для колонизации постоянно вегетатирующей микрофлоры в просвете дистальной уретры и периуретральной области. Этот факт обьясняет высокую частоту вульвитов и вульвовагинитов у девочек до пубертатного периода. Анализ заболеваемости по возрастам показал, что высокая частота вульвовагинитов приходится на возраст 3 и 7 лет. Первый подьем обьясняется уменьшением внимания родителей к туалету наружных гениталий у детей, наиболее выраженной аллергизацией детей 2 – 3 лет. Второй подьем связан с недостаточными гигиеническими навыками девочек, увеличением количества простудных заболеваний и энтеробиоза в возрасте 7 лет.

Дефлорационный цистит:

Связан с травмой (разрушением девственной плевы – дефлорация) во время полового акта. Обычно развивается через 2 – 3 дня после первой брачной ночи в результате проникновения инфекции через поврежденную плеву в ток крови и из него в мочевой пузырь. Однако считается, что гематогенным путем инфекция в мочевой пузырь заносится крайне редко. Чаще через лимфатические сосуды девственной плевы микроорганизмы попадают в мочевой пузырь при дефлорации. Поскольку дефлорация является естественным процессом, то многие женщины при появлении симптомов цистита не придают этому значения и не обращаются своевременно к врачу или слишком поздно. Тем самым запускают болезнь, которая принимает хронический характер. Хроническое воспаление мочевого пузыря склонно к рецидивированию в дальнейшем, особенно в период беременности и после родов. Осложнением дефлорационного цистита нередко бывает дефлорационный пиелонефрит, который развивается вслед за внедрением инфекции через незажившие остатки разрушенной девственной плевы.

Цистит медового месяца:

В настоящее время его называют посткоитальным циститом. Это название более точно отражает сущность заболевания, которое связано с активной половой жизнью. Койтус является фактором риска занесения инфекции в мочевой пузырь. Частые и грубые половые акты могут вызывать микротравмы слизистой оболочки, проникновению инфекции в слизистый и подслизистый слои, в сосудистый кровоток. С другой стороны продолжительный массаж мочеиспускательного канала во время полового акта способствует ретроградному проникновению бактерий в мочевой пузырь. Частота заболевания уменьшается после опорожнения мочевого пузыря, принятия душа по завершении полового акта или профилактическом однократном приеме антибиотика.

Цистит у беременных:

Наблюдается примерно у 1 – 2% беременных женщин (Никонов А.П., 2003). Воспаление мочевого пузыря возникает у каждой 7-8-й беременной в ранние и поздние сроки беременности и после родов. Цистит беременных чаще развивается в начале беременности, когда матка находясь в малом тазу оказывает давление на мочевой пузырь, появляются нарушения уродинамики и кровообращения. При беременности к развитию цистита предрасполагают ряд факторов: гормональные, механические, гемодинамические и другие (простудные заболевания, запоры, нарушения диеты, половые излишества). Они приводят к нарушению опорожнения мочевого пузыря, появлению остаточной мочи. Стаз мочи и гиперемия слизистой оболочки мочевого пузыря увеличивают восприимчивость мочевых путей к инфекции. Нарушения уродинамики могут иметь место в течение всего гестационного периода (период беременности, родов и послеродовый период). В связи с ослаблением сократительной способности детрузора, укорочением интрамурального отдела мочеточника (он не сдавливается и не закрывается в момент мочеиспускания), возникает пузырно- мочеточниковый рефлюкс. Появление пузырно-мочеточникового рефлюкса способствует развитию пиелонефрита. Основной причиной цистита беременных и пиелонефрита является бессимптомная бактериурия. Поэтому ее нужно обязательно лечить. Цистит беременных протекает относительно доброкачественно, без резких обострений.

Послеродовой цистит:

Возникает вследствие родовой травмы. Наиболее опасным моментом в родах для мочевого пузыря и мочеиспускательного канала является прохождение головки через таз. Большое значение имеет длительность сдавления мочевого пузыря между головкой и костями таза. Во время родов мочеиспускание затруднено, так как уретра удлинена и сужена. В родах может наблюдаться профузное мочепузырное кровотечение из-за разрыва расширенных вен мочевого пузыря. После родов у некоторых женщин может развиться острая задержка мочи (в результате спазма сфинктеров или атонии детрузора), недержание мочи. Послеродовый цистит протекает тяжело, остро и часто рецидивирует.

Постклимактерический цистит:

Возникает на фоне развития климакса (пременопауза, менопауза, постменопауза). Иногда, его называют инволюционным циститом, возникающим на фоне возрастного угасания организма. Окончание репродуктивного периода связано со значительным снижением и затем прекращением функции яичников. Прогрессирующий дефицит эстрогенов вызывает развитие возрастных атрофических изменений слизистой оболочки мочеполового тракта (истончение слизистой, сглаживание складчатости, образование трещин, легкая ранимость и появление сукровичных выделений при малейших травмах – половые сношения, дефекация), изменению активности рецепторного аппарата, развитию урогенитальных расстройств (сухость влагалища, зуд, жжение, частое и болезненное мочеиспускание, синильные кольпиты, выпадение слизистой уретры, цистоуретриты). Эпителиальная атрофия слизистой оболочки влагалища и уретры в менопаузе снижает потенциал первичных антибактериальных защитных механизмов. Нарушение защитных механизмов повышает возможность адгезии патогенных бактерий, их колонизации с последующей инвазией в слизистую оболочку и подслизистый слой. В климактерическом и постклимактерическом периодах слизистая оболочка мочевого пузыря резко анемизирована. Цистит, возникающий на этом фоне принимает хроническую форму. Для лечения урогенитальных расстройств необходимо назначение заместительной гормонотерапии, которая должна быть пожизненной. Однако тип, вид терапии и способ введения препарата могут меняться в течение жизни. Интравагинальное применение женских половых гормонов ведет к пролиферации влагалищного эпителия, улучшению кровообращения, восстановлению транссудации и эластичности стенки влагалища, увеличению синтеза гликогена, восстановлению популяции лактобацилл во влагалище, кислого рН. За счет улучшения кровоснабжения всх слоев уретры, восстанавливается ее мышечный тонус, пролиферация уротелия, увеличивается количество слизи. Для лечения урогенитальных расстройств используют системную или местную терапию эстриолом (свечи или крем Овестин). Эффективность лечения урогенитальных расстройств тем выше, чем раньше она начата. У женщин получавших ЗГТ, атрофических изменений мочеполового тракта не наблюдается.

Первичный цистит у мужчин встречается исключительно редко, как осложнение какого-либо урологического заболевания. Такой диагноз у мужчин должен вызывать сомнение. По данным литературы он может быть в двух случаях: у голодающих и при инородном теле. В первом случае играют роль алиментарные факторы (авитаминозы С, А, белковое голодание и др.). Ранним, постоянным и упорным признаком алиментарного истощения являются расстройства мочеиспускания. В голодные годы цистит наблюдался преимущественно у молодых мужчин. Во всех других случаях цистит у мужчин – это вторичный воспалительный процесс на фоне какого-либо урологического заболевания.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 634 | Нарушение авторских прав