 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патологическая анатомияГистологическая картина до настоящего времени изучена недостаточно, так как цистит является редкой патологоанатомической находкой. Ее исследование производят на основании материала взятого во время операции или биопсии. Патологическая анатомия цистита многообразна, сложна и очень неоднозначна. Наблюдаются различные формы воспалительного процесса - от поверхностных очаговых изменений слизистой оболочки до поражения всех слоев стенки мочевого пузыря, иногда с отторжением участка стенки пузыря. Установлено, что при остром цистите воспалительный процесс ограничивается эпителиальным и субэпителиальным покровом слизистой оболочки мочевого пузыря. Морфологическим признаком бактериального цистита является лейкоцитарная инфильтрация и сосудистая реакция. При воспалении мочевого пузыря поражение его слизистой оболочки может быть диффузным (тотальным) или ограниченным (очаговым). Примерами очаговых процессов являются тригонит и шеечный цистит. Острый тригонит, как правило, является следствием распространения инфекции при воспалении заднего отдела мочеиспускательного канала, а также при простатите. Изменение слизистой оболочки мочевого пузыря при цистите можно выявить с помощью цистоскопического исследования, которое отражает патологоанатомические изменения. В литературе достаточно полно описана цистоскопическая картина при остром цистите неспецифического происхождения. Острые циститы морфологически чаще бывают катаральными или геморрагическими, реже грануляционными, фибринозными, язвенными, крайне редко гангренозными и флегмонозными. Обычно наблюдают отечную полнокровную слизистую оболочку темно-красного цвета, инъекцию сосудов, их расширение, кровоизлияния различных размеров и формы в слизистую оболочку, слущивание эпителия, но эпителиальный слой сохранен. Происходит инфильтрация слизистой лейкоцитами, образуется экссудат, который выходит на поверхность, к нему примешивается слизь и лейкоциты, откуда они попадают в мочу. Поврежденные участки могут быть покрыты слизью, гнойными или фибринозно-гнойными налетами. Прогрессирующее воспаление приводит к поражению подслизистого слоя и его утолщению, слущиванию эпителия. При тяжелом цистите гнойно-воспалительный процесс захватывает мышечный слой с появлением участков изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря, покрытых некротическими фибринозно-гнойными налетами. Геморрагическое воспаление в слизистой оболочке мочевого пузыря развивается в тех случаях, когда вследствие проницаемости сосудов имеет место обильное выхождение эритроцитов из кровеносных сосудов, которое встречается при любом эксудативном воспалении, но не в столь выраженном виде. При геморрагическом цистите наблюдаются участки кровоизлияния с десквамацией слизистой оболочки. Подслизистая основа инфильтрирована эритроцитами, слизистая оболочка кровоточит. На поверхности слизистой оболочки образуется отечный экссудат, она покрывается фибринозными пленками. Геморрагический характер может наблюдаться при серозном и гнойном воспалении. При патологоанатомическом исследовании в ткани слизистой оболочки мочевого пузыря обнаруживаются обычные признаки экссудативного воспаления: гиперемия, отек, инфильтрация. В зависимости от характера экссудата катаральное воспаление может принимать формы серозного, слизистого и гнойного катара. Серозный катар – это начальная стадия других форм катарального воспаления. Она характеризуется выделением прозрачного жидкого экссудата с небольшой примесью лейкоцитов и отпадающих клеток покровного эпителия. При слизистом катаре к экссудату примешивается слизь, из-за чего он приобретает вид густой, тягучей массы. Характерна более значительная десквамация эпителиальных клеток. Для гнойного катара характерно выделение гнойного экссудата с примесью слизи, который имеет вид вязкой, мутной массы желтовато-серого или зеленовато-серого цвета. Слизистая оболочка мочевого пузыря при гнойном катаре часто подвергается на ограниченном протяжении поверхностному разрушению, что ведет к образованию мелких язвочек, называемых эрозиями. Течение катаральных воспалений часто бывает острым. При выздоровлении постепенно прекращаются экссудация и выделение слизи. Воспалительные изменения и инфильтрация раньше исчезают из слизистой и позднее из более глубоких слоев. Особой формой гнойных циститов является интерстициальный, флегмонозный цистит при котором отмечается сплошное диффузное гнойное пропитывание подслизистого слоя огромным количеством лейкоцитов. При переходе процесса на окружающую клетчатку развивается гнойный перицистит (воспаление серозной оболочки мочевого пузыря) или гнойный парацистит (воспаление всех тканей, окружающих мочевой пузырь). Острый гнойный парацистит чаще возникает как следствие перицистита. В отечных тканях вокруг мочевого пузыря могут возникать один или несколько гнойников, обуславливающих острое диффузное воспаление всей клетчатки. Парацистит в клинической практике можно рассматривать как одну из форм перитонита. При гангренозном цистите в процесс вовлекается вся стенка мочевого пузыря. Наблюдается частичный или полный некроз слизистой оболочки мочевого пузыря. Некроз большей частью ограничивается одной слизистой оболочкой. При прогрессировании гнойно-воспалительного процесса и некрозе мышечной оболочки может наблюдаться некроз стенки мочевого пузыря с перфорацией брюшной полости и развитием перитонита. Омертвевшая слизистая оболочка с подслизистым слоем мочевого пузыря могут отторгаться частично или полностью. У женщин омертвевшие ткани через уретру могут полностью отходить наружу. Через мужской мочеиспускательный канал выведение некротических тканей затруднено, могут отходить только небольшие омертвевшие участки. В таких случаях больных необходимо оперировать. После отхождения омертвевших слоев мышечная оболочка атрофична, склерозирована, не восстанавливает свою эластичность. Поэтому мочевой пузырь сморщен, емкость его уменьшена. При лучевом цистите в остром периоде развивается трофическая язва мочевого пузыря. Такая язва имеет плоские или подрытые края, с течением времени они становятся плотными и склерозированными. Дно язвы покрыто некротическим налетом. Язва плохо заживает, может привести к образованию свища, кровотечению. В стенке мочевого пузыря развиваются сосудистые, дистрофические, некробиотические и склеротические процессы. В воспалительный процесс вовлечены все слои стенки мочевого пузыря (панцистит). В поздних стадиях лучевого цистита характерны рубцово-язвенные изменения стенки мочевого пузыря. Развившийся фиброз и склероз мышц мочевого пузыря ведут к его сморщиванию. По морфологическим изменениям хронические циститы могут быть катаральными, язвенными, полипозными, кистозными, инкрустирующими и некротическими. При хроническом воспалении мочевого пузыря патологический процесс может быть ограниченным или диффузным. Отмечается, что тригонит и шеечный цистит встречаются чаще, чем при остром цистите. Хронический тригонит наблюдается главным образом у женщин и носит характер застойного процесса. В его основе лежит расстройство кровообращения в области мочепузырного треугольника и шейки мочевого пузыря при неправильном положении матки, опущении передней стенки влагалища, хронических воспалительных процессах в параметрии. При хроническом тригоните клинические признаки мало выражены. Обычно несколько учащенно мочеиспускание, отмечаются неприятные ощущения во время акта мочеиспускания. Изменения в моче отсутствуют. При цистоскопии слизистая оболочка мочепузырного треугольника разрыхлена, отечна, слегка гиперемирована. При хроническом цистите в патологический процесс вовлекается обычно вся слизистая оболочка мочевого пузыря. Она инфильтрирована, отечна, утолщена, эластичность ее снижена. Для хронического цистита характерно вовлечение в воспалительный процесс всех слоев стенки мочевого пузыря, которая утолщается и теряет эластичность. В подслизистом слое происходит замена эластических волокон в соединительной ткани на грубые соединительнотканные. Подслизистая заменяется фиброзной тканью, тесно связывающей слизистую с мышечным слоем. В ряде случаев в стенке мочевого пузыря возникают микроабсцессы, которые могут располагаться в слизистой оболочке, подслизистой основе или мышечной ткани. После их вскрытия возникают язвы. Язвы слизистой оболочки при хроническом цистите имеют различные размеры, глубину и конфигурацию, могут быть единичными и множественными. Длительно существующие язвы подвергаются инкрустации солями с возникновением инкрустирующего цистита. Инкрустирующие скопления солей обычно плотно фиксированы к подлежащим тканям мочевого пузыря. Патологоанатомической особенностью хронического катарального воспаления является ослабление гиперемии, изменение клеточного состава экссудата с примесью лимфоцитов, иногда плазматических клеток. Ткани инфильтрируются малыми лимфоцитами, может наблюдаться пигментация ткани в бурый цвет. Она является результатом отложения в ткани гемосидерина из разрушенных эритроцитов. Наряду с пигментацией часто отмечается атрофия слизистой оболочки (атрофический катар) и реже ее гипертрофия (гипертрофический катар). При атрофическом катаре слизистая оболочка мочевого пузыря становится тонкой и гладкой. В случае гипертрофического катара имеется разрастание слизистой оболочки, происходит пролиферация и инфильтрация подслизистой оболочки. Слизистая оболочка утолщается неравномерно, западение чередуется с выбуханием. При преобладании пролиферативных процессов отмечается развитие грануляционной (соединительной) ткани с образованием бородавчатых, полипоидных и грануллярных разрастаний, что приводит к возникновению полипоидного или гранулярного циститов. Полиповидные образования представляют собой выпячивание собственной пластинки, покрытой уротелием. В случаях интерстициального цистита наблюдается возникновение одиночных язв, обычно линейной формы, дно которых покрыто фибрином, а в собственной пластинке наблюдаются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических и тучных клеток. Для интерстициального цистита характерен склероз мышечного слоя и собственной пластинки. В результате интерстициального цистита мочевой пузырь сморщивается, а его емкость уменьшается. Сравнительно редко наблюдается образование кист, выступающих на поверхности слизистой отдельно или располагающихся группами (кистозный цистит). Кисты при цистоскопии выглядят в виде мелких округлых бугорков желтого, коричневого или жемчужного цвета. При гистологическом исследовании в кистах находили аморфное ацидофильное содержимое, их стенки выложены кубическим или цилиндрическим эпителием. Кисты гистологически представляют собой подслизистые скопления лимфоидной ткани. При хроническом цистите в патологический процесс вовлекается обычно вся слизистая оболочка мочевого пузыря. В большей степени, особенно у женщин, страдает область мочепузырного треугольника. При разных формах хронического цистита имеется различие морфологической картины зон мочевого пузыря, отличающихся по эмбриональному происхождению. В эпителии треугольника Льето чаще выявляются гиперплазия уротелия и плоскоточечная метаплазия, формирование эпителиальных гнезд фон Брауна, представляющих собой локальную пролиферацию уротелия с образованием солидных гнездных скоплений, внедряющихся в субэпителиальный слой. В собственной пластинке мочепузырного треугольника и шейке мочевого пузыря наблюдается слабовыраженная воспалительная клеточная инфильтрация, тучные клетки и лимфоидные фолликулы. При исследовании биопсийного материала морфологи обращали внимание на пестроту морфологических изменений в стенке мочевого пузыря. Обработка материала позволила выделить первичные и вторичные морфологические изменения стенки мочевого пузыря. К первичным относят варианты строения врожденного характера. Ю.В.Кудрявцев (цит. Лопаткин Н.А., 1998) выделил 4 врожденных варианта строения стенки мочевого пузыря: 1. Лимфоидный тип - наиболее часто встречающийся вариант строения, который сопровождается избыточным развитием лимфоидной ткани в виде массивных лимфоидных фолликулов, располагающихся в подслизистом слое. Эти образования как бы приподнимают слизистую оболочку и при цистоскопии обнаруживается картина буллезного цистита. 2. Лимфангиоэктатический тип - характерно избыточное развитие лимфатических сосудов. В подслизистом слое и собственной пластинке слизистого слоя обнаруживается большое количество расширенных и тесно переплетающихся лимфатических сосудов. Встречается реже первого варианта, но макроскопическая картина буллезного отека более выраженная. 3. Гемангиоматозный тип - характеризуется ангиоматозом кровеносных сосудов. Эти проявления наиболее выражены в шейке мочевого пузыря. При цистоскопии - картина катарального цистита. 4. Кистозный тип - является самым редким вариантом строения стенки мочевого пузыря. В собственной пластинке слизистого слоя и в подслизистом слое располагаются тонкостенные кисты. В холодном периоде болезни они макроскопически не выявляются. Их можно обнаружить только при биопсии, которая производится при часто возникающих атаках острого цистита. Описанные варианты врожденного строения стенки мочевого пузыря создают благоприятные условия для проявления агрессии микробных возбудителей, что клинически проявляется частыми вспышками острого воспаления мочевого пузыря (Лопаткин Н.А.,1998). Частые атаки цистита не проходят без последствий, постепенно формируется целый комплекс патологических изменений. Эти изменения с одной стороны являются осложнением, с другой формируют новое качество - вторичные изменения. Эти вторичные изменения имеют двойственный характер: - во-первых, возникают фибропластические изменения (гибель эластических волокон и разрастание соединительнотканных волокон в собственной пластинке и подслизистом слое). - во-вторых, эпителиальная выстилка подвергается метапластическим изменениям в виде плоскоклеточной метаплазии. Эта форма морфологических изменений макроскопически трактуется как фибринозный цистит.
ГЛАВА III Острый цистит обычно возникает внезапно после действия провоцирующего фактора (переохлаждение, перенесенное инфекционное заболевание, коитус, травма, инструментальное вмешательство и др.) и характеризуется классической триадой симптомов: дизурия, терминальная гематурия и пиурия (лейкоцитоурия). Не обязательно наличие всех трех симптомов, могут быть и комбинации. Чаще в клинической практике встречаются дизурия и лейкоцитоурия, которые можно считать основными симптомами цистита. Клиническая симптоматика цистита может быть разнообразна.
При воспалении мочевого пузыря встречаются и другие симптомы: - поллакиурия (учащенное мочеиспускание), - постоянное желание помочиться, - приходится делать усилие для начала мочеиспускания, - боль или жжение в уретре во время мочеиспускания, - никтурия. - рези Д. Шах (2000) приводит шесть основных симптомов цистита: поллакиурия, никтурия, резкий позыв на мочеиспускание (недержание мочи), дизурия и странгурия, гематурия, нарушение опорожнения мочевого пузыря. Расстройства акта мочеиспускания при остром цистите связаны с повышением возбудимости нервно-рефлекторной дуги мочевого пузыря продуктами воспаления, сдавлением нервных окончаний. Резкое повышение чувствительности слизистой оболочки мочевого пузыря сопровождается повышением его тонуса и уменьшением его объема в несколько раз. Для острого цистита характерно быстрое нарастание симптомов расстройств мочеиспускания в течение первых нескольких суток. Самым ранним признаком цистита является поллакиурия. Интервалы между мочеиспусканиями сокращаются до 5 – 15 минут. Объем отдельных порций мочи небольшой, так как моча не успевает накапливаться в мочевом пузыре. Беспокоят частые позывы к мочеиспусканию, которые не прекращаются ни днем, ни ночью. Позывы к мочеиспусканию могут носить императивный (повелительный) характер, не подавляются волевым усилием, в силу этого больные не могут удержать мочу. Из-за спастических сокращений детрузора отмечается ложное неудержание мочи, больные не успевают добежать до туалета. Повышенный синтез серотонина, простагландинов усиливают сократительную функцию детрузора. Дизурия при цистите обусловлена вовлечением в воспалительный процесс нервных окончаний (рецепторов), расположенных в слизистой оболочке мочевого пузыря, интрамуральных ганглиев, а в тяжелых случаях и проводящих нервных путей. Дизурия, есть проявление нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Прохождение мочи по уретре сопровождается ощущением рези. Боли чаще связаны с актом мочеиспускания и могут возникать в начале, в конце или на протяжении всего акта мочеиспускания. Иногда, боль может принимать почти постоянный характер. Боль может ощущаться и вне акта мочеиспускания в лобковой области и промежности. Характер боли может быть от слабого жжения, неприятных ощущений внизу живота, до невыносимой боли. Интенсивность болевого синдрома при остром цистите обычно не соответствует тяжести морфологических изменений слизистой оболочки мочевого пузыря. Так, при поверхностных незначительных изменениях боль может быть мучительной, носить нетерпимый характер, а при резко выраженных изменениях быть незначительной. У маленьких детей из-за сильной боли во время акта мочеиспускания может возникать острая задержка мочи. В норме слизистая оболочка мочевого пузыря малочувствительна, при патологических состояниях она высокочувствительна и малейшее прикосновение к ней вызывает бурную болевую реакцию. Рези в конце акта мочеиспускания объясняются ущемлением чувствительных нервных окончаний в отечной стенке, особенно в шейке мочевого пузыря. Дизурия выражена тем сильнее, чем ближе к шейке мочевого пузыря локализуется воспалительный процесс. Постоянные, мучительные боли наблюдаются у больных при интерстициальном, пострадиационном циститах и химических ожогах мочевого пузыря. Выраженность клинических признаков при остром цистите различна. Частое мочеиспускание, постоянные, мучительные боли, повелительные позывы нарушают трудоспособность больных, приводя к социальной дезадаптации. Постоянным и обязательным признаком цистита является лейкоцитоурия. Отсутствие лейкоцитов в моче исключает инфекционно-воспалительный процесс в мочевом пузыре. Еще в начале 20 века клиницисты утверждали - без гноя в моче нет цистита. Поллакиурия и боль приводят больного к врачу, но без лейкоцитоурии - нет воспаления мочевого пузыря. Гематурия при остром цистите чаще бывает микроскопической, реже макроскопической. Макрогематурия обычно терминальная, что связано с локализацией воспалительного процесса в шейке мочевого пузыря и в треугольнике Льето, и травматизацией этой области в конце акта мочеиспускания. При геморрагическом цистите макрогематурия является ведущим симптомом. Несмотря на легкость купирования острого неосложненного бактериального цистита при анатомически нормальных мочевых путях, цистит очень часто рецидивирует. У 50 % больных наклонность к рецидивам наблюдается в течение года, причем чаще у пациенток старше 55 лет (Лоран О.Б., 1999). В возрасте от 17 до 54 лет рецидив наблюдался реже - в 36%. У 27% молодых женщин (учащиеся колледжей) появление рецидива отмечено в течение 6 месяцев после первого эпизода. В большинстве случаев рецидивы развиваются в течение 3 месяцев после перенесенного острого цистита. По данным исследования, проведенного в Финляндии 82% женщин переносят рецидив цистита в течение года. Имеется прямая зависимость между возрастом пациенток и частотой рецидивов. С возрастом после 50 лет, частота рецидивов увеличивается почти в 2 раза. Однажды возникнув, острый цистит может никогда не повториться, но если острые циститы возникают у больного неоднократно (2 рецидива за 6 месяцев или 3 за 1 год), то говорят о рецидивирующем течении. В таких случаях необходимо установить причину их возникновения. Считается, что более чем в 90% случаев рецидив связан с реинфекцией (повторным инфицированием) микрофлорой перинеальной области, а не с рецидивом первоначального воспаления мочевого пузыря. Современными исследованиями установлено, что повторные приступы цистита представляют собой новое заболевание, а не рецидив предшествующего. Подозрение на сохранение инфекции, а не на реинфекцию, возникает, если цистит повторяется через 2-3 недели после окончания терапии. Высокая частота рецидивирования цистита объясняется следующими причинами: - анатомо-физиологическими особенностями женского организма, - генетической предрасположенностью, - адгезивной способностью грамотрицательной флоры, - воспалительными заболеваниями гениталий, - аномалиями расположения наружного отверстия уретры, - особенностью половой жизни (сексуальная практика, раннее начало половой жизни, частота и регулярность половых актов, большое количество половых партнеров, пренебрежение принципами безопасного секса, характер применяемых контрацептивов), - наличием инфекций, передающихся половым путем, - прекращением приема лекарств до полного излечения инфекции, - повторным инфицированием (реинфицированием Е.соli - следствие индивидуальной восприимчивости), - повышенной нагрузкой на нижнюю часть спины или травма, - несоблюдением ежедневных правил личной гигиены, а также после акта дефекации и половых актов. - бесконтрольное применение антибактериальных препаратов.
Хронический цистит характеризуется разнообразной клинической картиной от незначительного дискомфорта при мочеиспускании и легких болевых ощущений внизу живота до резко выраженных болей в проекции мочевого пузыря, поллакиурии, дизурии и повелительных позывов на мочеиспускание. Клинические признаки заболевания при хроническом воспалении мочевого пузыря такие же, как и при остром, но выражены менее резко. Боль при мочеиспускании носит терпимый характер, а частота позывов на мочеиспускание позволяет больным сохранять обычный образ жизни. Хроническое течение цистита обусловлено не инфекцией как таковой, а наступившими дистрофическими изменениями в тканях. В зависимости от степени выраженности симптомов у пациентов с хроническим циститом, их можно разделить на две группы. Первая группа характеризуется «волнообразным» течением заболевания с периодами обострения, которые протекают по типу острого или подострого цистита с различной периодичностью рецидивов и периодов ремиссии (когда отсутствуют клинические, лабораторные и бактериологические данные об активном воспалительном процессе). Вторая группа – это больные с относительно постоянными клиническими и лабораторными данными о стабильно активном хроническом воспалении в мочевом пузыре. У лиц, страдающих хроническим циститом, лейкоцитоурия выражена резко, а дизурия слабо.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав |