АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика. Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма

Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливает разнообразие клинических проявлений заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляется ряд симптомов, которые можно объединить в определенные синдромы. Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, мягко-эластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии (“тиреотоксическое сердце”), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объема сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического артериального давления связан с развитием недостаточности коры надпочечников и сниженной продукцией глюкокортикоидов, которые являются основным регулятором состояния тонуса сосудистой стенки. Синдром гипокортицизма кроме сниженного артериального давления характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека. Синдром поражения других желез. Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что в конечном итоге приводит к ее истощению – развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается. Из других нарушений, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может развиться гинекомастия. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечается повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром “телеграфного столба”), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов. Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью. Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени. Глазной синдром проявляется рядом глазных симптомов. Они обусловлены гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов. Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком; Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; Симптом Штельвага – редкое мигание век; Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение; Симптом Репнева – Мелехова – гневный взгляд. Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии (ЭОП), аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При ЭОП аутоиммунным процессом поражаются периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развивается отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Постепенно инфильтрация и отек переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми. ЭОП клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больные жалуются на боли, двоение и ощущение “песка” в глазах, слезотечение. Часто развивается конъюктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развивается ассиметрия протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты. Выделяют три стадии ЭОП: I стадия - припухлость век, ощущение “песка” в глазах, слезотечение; II стадия - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху; III стадия – неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва. Другим аутоиммунным заболеванием, сопровождающим ДТЗ, является претибиальная микседема (1 – 4%). При этом поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной и утолщенной. Часто имеется зуд и эритема.

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная синдромальная клиническая картина, повышение уровня Т3, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, “гидрофильная”, при допплеровском картировании отмечается усиленная васкуляризация – картина “тиреоидного пожара”. При радионуклидном сканировании отмечается повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Лечение.

Основной целью лечения является ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяются три метода лечения ДТЗ – консервативный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

При впервые выявленном ДТЗ следует назначить консервативное лечение. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: мерказолил, метимазол, тиамазол, тирозол, пропицил. Мерказолил назначают в дозе до 30–60 мг/сут, пропицил – до 100–400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния доза препарата снижается до поддерживающей (5-10 мг/сут) и для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначается L-тироксин (25–50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с L-тироксином работает по принципу “блокируй и замещай”. Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β–адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначаются глюкокортикоиды (преднизолон по 5–30 мг/сут). Курс лечения продолжается в течение 1 – 1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объеме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50 – 70%.

Лечение радиоактивным йодом (J – 131) основано на способности β – лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Вследствие девитализации тиреоцитов развивается глубокий, труднокомпенсируемый гипотиреоз, что несомненно отражается на качестве жизни пациентов. Лечение показано при высоком операционном риске (тяжелые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции, при рецидиве заболевания после хирургического лечения. Лечение радиоактивным йодом противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет) и при беременности.

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, при большом объеме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда заведомо ясно, что эффект от консервативной терапии сомнителен, при осложненном тиреотоксикозе, при компрессионном синдроме. Выполняется субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4 – 7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжелому гипотиреозу. По нашему мнению операция в таком объеме нецелесообразна, так как такого же эффекта можно достичь и при лечении радиоактивным йодом. Для профилактики тиреотоксического криза операция выполняется только после компенсации тиреотоксикоза. В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводится короткий курс подготовки раствором Люголя, в течение 5 дней дозировку препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут L-тироксина. При тяжелом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды, плазмаферез.

Самым грозным осложнением после операции, выполненной по поводу токсического зоба, является тиреотоксический криз. В настоящее время осложнение наблюдается крайне редко. Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому увеличению в крови свободных фракций Т3 и Т4. Больные беспокойны, гипертермия до 40˚С, кожные покровы влажные, горячие и гиперемированные, выраженная тахикардия, мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и является причиной летальных исходов. Лечение проводится в условиях специализированного реанимационного отделения и включает назначение больших доз глюкокортикоидив, тиреостатиков, раствора Люголя, β – адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекции водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность при кризе очень высокая, достигает 50% и более.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5% - 3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии, назначается лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав