АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Узловой (многоузловой) токсический зоб

Прочитайте:
  1. A. токсический гемолиз
  2. Б. Диффузный токсический зоб
  3. Вопрос. Цитотоксический иммунный ответ
  4. Диффузный токсический зоб
  5. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
  6. Диффузный токсический зоб.
  7. Инфекционно-токсический (септический) шок (2)
  8. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК.
  9. Инфекционно-токсический шок.
  10. Инфекционно-токсический шок. Патогенез. Клиника.

Около 10% - 15% узловых форм зоба приходится на долю токсических зобов. Однако субклинические формы тиреотоксикоза вероятно встречаются чаще. Все сказанное выше об узловом эутиреоидном зобе верно и для токсических узловых форм с той лишь разницей, что заболевание осложняется тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз – это синдром, в основе которого лежит гиперпродукция и стойкое, длительное повышение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, что приводит к выраженным нарушениям обмена веществ в организме. Тиреотоксикоз при узловых формах зоба развивается вследствие функциональной автономии щитовидной железы. Функциональной автономией называется независимый от влияния ТТГ захват йода щитовидной железой и продукция тироксина тиреоцитами. Тиреотоксикоз развивается не сразу. Длительное время продолжается период компенсации. При сцинтиграфии в щитовидной железе выявляются участки избыточного поглощения радиофармпрепарата (РФП) на фоне пока еще нормального захвата его окружающей тканью. ТТГ и Т4 сохраняются в переделах нормы. По мере нарастания степени автономии происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, подавление секреции ТТГ и развитие субклинического тиреотоксикоза (сниженный ТТГ при нормальном Т4). В дальнейшем в результате декомпенсации развивается выраженный тиреотоксикоз. В анализе крови наблюдаются высокие значения Т4 при низком содержании ТТГ. При сцинтиграфии окружающая “горячие” зоны тиреоидная ткань полностью блокирована и не накапливает РФП.

Тиреотоксикоз принято различать по степени тяжести: субклинический (легкого течения) – клиническая картина стертая, однако имеется тахикардия до 80 – 100 в 1 мин., слабый тремор рук, психоэмоциональная лабильность. Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования – определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4; манифестный (средней тяжести) – имеется развернутая клиническая картина тиреотоксикоза. Частота сердечных сокращений достигает 100 – 120 в мин., увеличивается пульсовое давление, выраженный тремор рук, похудание до 20% от исходной массы тела. Сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в сочетании с повышенным уровнем Т3 и Т4; осложненный (тяжелый) – пульс превышает 120 в мин., высокое пульсовое давление, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, вплоть до кахексии. Подавленный уровень ТТГ в сочетании с очень высоким уровнем Т3 и Т4.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 432 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)