АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕВОГО СИНДРОМА

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Болевой синдром, возникающий при механической травме, термических и химических повреждениях, наряду с кровопотерей и гипоксией является фактором, инициирующим развитие всей цепи патологических реакций организма в постагрессивном периоде: соматических, психоэмоциональных, поведенческих и др.

В связи с тем, что эти реакции развиваются остро и интенсивно с первых минут посттравматического периода, необходимо купировать их как можно раньше. Непосредственно в зоне катастрофы и при транспортировке пораженных в лечебное учреждение коррекция общей реакции организма на повреждение предусматривает: купирование болевого синдрома, устранение возбуждения и вегетативного компонента стрессовой ситуации, снижение уровня отрицательных психогенных реакций, а также транспортную иммобилизацию.

Результаты многочисленных исследований оказания медицинской помощи при различных катастрофах убедительно показывают, что отсутствие достаточного обезболивания в комплексе лечебных мероприятий, проводимых непосредственно в зоне катастрофы, при подготовке к транспортировке и во время ее осуществления, как правило, на неприспособленном транспорте, значительно утяжеляет общее состояние пораженных. Они либо гибнут в дороге, либо поступают в лечебное учреждение в крайне тяжелом или терминальном состоянии.

Одновременно выраженность болевого синдрома, время и степень его устранения определяют тяжесть, течение и исход посттравматической болезни. "Боль - это своеобразное психическое состояние человека, определяющееся совокупностью физиологических процессов в центральной нервной системе (ЦНС), вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражителем". Она служит организму своеобразным сигналом неблагополучия и сопровождается развитием у раненых и пострадавших защитно-приспособительных реакций, объединенных названием "адаптационный синдром". Эти реакции организма в ответ на воздействие ноцицептивного (повреждающего) раздражителя по своей сущности являются защитными. Их величина и направленность определяют степень патологического процесса. Болевая реакция - это реакция нервной и эндокринной систем в целом. Именно благодаря такой интегративной реакции и обеспечивается целый комплекс защитных и приспособительных реакций организма, направленный на устранение фактора агрессии и результата его воздействия. Однако при воздействии чрезмерных раздражителей, одним из которых является сильная, длительная боль, в результате травмы или ранения защитные реакции выходят за пределы физиологической нормы, приобретают патологический характер и приводят к глубоким функциональным и метаболическим расстройствам.

В результате тяжелого повреждения или ранения в патологические процессы оказываются вовлеченными и те образования центральной нервной системы, где локализованы центральные ядра болевых центров. Эти сложные психофизиологические явления имеют у тяжело пораженных сугубо патогенный характер.

Механизм формирования адаптационного синдрома в ответ на повреждение можно условно разделить на три этапа:

- восходящую (афферентную) импульсацию с болевых рецепторов из поврежденных органов и тканей;

- реакцию центральных структур мозга (корковых и подкорковых отделов);

- нисходящую (эфферентную) импульсацию в виде комплекса вегетативных и двигательных реакций, которые влияют на все без исключения функции организма пострадавших.

Особенностью комплекса патологических процессов в различных отделах центральной нервной системы при тяжелых ранениях, травмах выступает обязательный выход их импульсов на периферию с критическими расстройствами функций органов - мишеней, что составляет основу танатогенеза.

Импульсы, возникающие в болевых рецепторах, передаются по нервным путям в различные отделы центральной нервной системы, где находятся центральные анализаторы. Проведение импульсов осуществляется по нервным волокнам двух видов:

1 - относительно толстые волокна диаметром 3-7 мкм, покрытые миелиновой оболочкой;

2 - тонкие с диаметром около 1 мкм - без миелиновой оболочки.

Скорость проведения импульса по первым волокнам составляет 8 - 17 м/сек^-1, по вторым - до 1 м/сек^-1.

Функциональной особенностью нервных проводников при травме является возникновение феномена первичной и вторичной боли.

Первичная характеризуется остротой и локальностью, она формируется на основе импульсов, поступающих в ЦНС по миелиновым волокнам. Этот отдел нервной системы филогенетически более молодой, передает немедленную информацию о характере и локализации повреждения.

Вторичная боль обычно бывает разлитой. Она появляется через 0,5-0,8 секунды после первичной, запаздывая на тот отрезок времени, на который отстаёт импульсация по безмиелиновым волокнам. Система, передающая вторичную боль, эволюционно более древняя. По ней происходит передача диффузной, длительной, изнуряющей боли. Передача болевых импульсов происходит по восходящим структурам спинного мозга, а также непосредственно по центростремительным волокнам блуждающего нерва в подкорковые центры и далее в кору головного мозга. Ответные реакции реализуются через вегетативный отдел нервной системы и эндокринные железы.

При возникновении боли у пострадавших возникает психоэмоциальное возбуждение, которое сопровождается повышенным выбросом в кровь адреналина и норадреналина, гормонов коры надпочечников, активацией метаболических процессов, нарушением микроциркуляции, ишемией тканей, гиперкоагуляцией (повышенной свертываемостью) крови.

При продолжающемся избыточном воздействии болевого фактора защитная реакция организма переходит в свою противоположность, возникают выраженные патофизиологические сдвиги в организме пострадавшего, которые сопровождаются развитием острой сердечно-сосудистой, дыхательной недостаточности, нарушением функции печени, почек, угнетением иммунных реакций, а в последующем – возможным развитием септических осложнений.

Все это обусловлено исключительно дизадаптивным патогенным воздействием. Следует четко различать понятие “нормальной” (физиологической) и “патологической” (вследствие тяжелых травм и ранений) боли.

Физиологическая боль возникает в тех случаях, когда происходит активация ноцицептивных афферентных окончаний от адекватных болевых раздражителей, играющих роль пускового механизма защитных реакций организма.

Для патологической боли характерны новые интеграции, возникающие в системе болевой чувствительности. Например, в результате генерации эктопических импульсов в поврежденном нерве ненормальными эпилептиформными разрядами в структурах центральной нервной системы происходит угнетение действующих в норме нервных механизмов, подавляет передачу болевых сигналов, согласно теории Г. Н. Крыжановского, такой интеграцией является агрегат взаимодействующих измененных нейронов, представляющий генератор патологически усиленного возбуждения на уровне системных отношений - патологическая алгическая система (ПАС), состоящая из измененных, взаимодействующих образований системы болевой чувствительности. При этом отмечаются следующие патологические явления:

1. Быстрая потеря адаптивного компонента.

2. Одномоментное возникновение всех необходимых условий для устойчивого функционирования острой патологической алгической системы:

а) сверхинтенсивная патогенно доминирующая афферентация из ноцицепторов, обуславливающая возникновение целого комплекса гиперактивированных нейронов и вторичное угнетение тормозных механизмов антиноцицептивной системы;

б) первичное угнетение тормозных механизмов вследствие гиперэргоза в нейронах антиноцицептивной системы, который вызывает циркуляторно-респираторная гипоксия острого периода после тяжелых травм и ранений.

В центральной нервной системе, как на периферии, так и в центральных структурах, имеются так называемые опиатные рецепторы, которые в совокупности с вырабатываемыми организмом специальными нейромедиаторами (эндорфины, энкефалины), представляют собой различные по структуре нейропептиды и образуют антиноцицептивную (противоболевую) систему в организме. При воздействии эндогенных нейромедиаторов на опиатные рецепторы происходит активизация антиноцицептивной системы, вследствие чего устраняется или значительно уменьшается чувство боли, а, следовательно, нормализуются эмоциональные и вегетативные реакции. В зависимости от функционального состояния этой системы возможны различные по своему диапазону реакции пострадавших на повреждение: от нестерпимой боли при незначительных повреждениях до отсутствия боли при тяжелой травме.

Следует отметить, что своевременно не блокированная патологическая реакция на боль может не проявляться немедленными осложнением опасным для жизни пострадавшего. Однако если в ближайшем посттравматическом периоде появляется эрозивное желудочное кровотечение или развивается респираторный дистрессиндром взрослых, синдром кишечной недостаточности, а впоследствии тромбоэмболические и септические осложнения, нарушения регенерации тканей и ряд других осложнений, то следует вспомнить, что пусковым механизмом для развития осложнений является болевой синдром, который был недостаточно купирован.

На догоспитальном этапе, в эпицентре катастрофы принципиально важно в первую очередь откорректировать защитную реакцию макроорганизма до уровня физиологической нормы или предотвратить развитие патологических реакций, что достигается проведением анальгетической терапии.

Своевременное и адекватное обезболивание (анальгезия, анестезия, иммобилизация) оптимизирует регуляцию компенсаторных процессов, ускоряет наступление устойчивой компенсации при ранениях и травмах и является важнейшим компонентом медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 667 | Нарушение авторских прав