АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ. Картина глазного дна при диабете подчас бывает настолько характерной, что диагноз заболевания устанавливает не интернист

Прочитайте:
  1. Диабетическая кетоацидотическая кома
  2. Диабетическая микроангиопатия.
  3. Диабетическая микроангиопатия.
  4. Диабетическая микроангиопатия.
  5. Диабетическая микроангиопатия.
  6. Диабетическая микроангиопатия.
  7. Диабетическая микроангиопатия.
  8. Диабетическая микроангиопатия.
  9. Диабетическая микроангиопатия.
  10. Диабетическая ретинопатия

 

Картина глазного дна при диабете подчас бывает настолько характерной, что диагноз заболевания устанавливает не интернист, а офтальмолог. Развивается диабетическая ретинопатия в среднем через 10—15 лет после возникновения диабета, неуклонно прогрессирует и поражает до 90% больных. На современном этапе развития диабетологии без учета изменений сетчатой оболочки невозможно не только производить сколько-нибудь квалифицированное наблюдение за боль­ными сахарным диабетом, но и осуществлять их полноценное лечение. Надлежащее представление о состоянии глазного дна у лиц, страдающих диабетом, — необходимое условие для каждого врача, лечащего таких больных. Надо также иметь в виду большую тяжесть поражений сетчатки, что вместе с ростом заболеваемости диабетом и его заметным «омоложением» ведет к тому, что в настоящее время во многих цивилизованных странах мира диабет занимает первое или одно из первых мест среди причин слепоты.

Картина изменений сетчатой оболочки при диабете отличается значительным полиморфизмом. Суть их заключается в поражении венозно-капиллярной системы сетчатки, хориоидеи, радужки, возникновении агрегации эритроцитов, образовании микроаневризм, облите­рации сосудов, ведущей к нарушению тканевого дыхания, в неоваскуляризации, тромбозе сосудов, появлении геморрагии и очагов помутнений в сетчатке.

Ранним признаком диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше. Они укрупняются и, сливаясь, образу­ют кольцо вокруг желтого пятна. В более позднем периоде появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда наблюдается тро­мбоз вены сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз сетчатки, иногда вторичное отслоение сетчатки как результат витреоретинальной тракции.

При офтальмоскопических исследованиях значительно раньше, чем при других общих исследованиях, обнаруживается развитие ла­тентного и явного диабета. Наиболее ранние изменения глазного дна выявляются при флюоресцентной ангиографии.

В патогенезе диабетической регинопатии усматривается взаимосвязь между интрамуральными клетками капилляров сетчатки и антиинсулиновой активно­стью передней доли гипофиза. При инсулиновой не­достаточности нарушают­ся процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойст­венно вызывать образование аутоантител (состояние своеобразной аутоагрессии).

В диагностике диабетической ретинопатии имеет значение не общее расширение вен, а неравномерность их калибра, варикозность в цен­тральных и парацентральных отделах глазного дна.

В течении диабетической ретинопатии различают четыре стадии.

Первая стадия — ангиопатия, умеренная дилатация и изви­тость вен, новообразование венул (флебопатия), редко единичные микроаневризмы. Функции органа зрения не нарушены.

Вторая стадия — начальная ретинопатия. Изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями у заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9-0,7).

Третья стадия — выраженная ретинопатия. Выявля­ются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7.

Четвертая стадия — пролиферативная ретино­патия; отмечаются те же изменения, а также развитие пролиферати-вной ткани и новообразованных сосудов с резким ухудшением зрения. В настоящее время некоторые исследователи рассматривают пролиферативную ретинопатию не как исход заболевания, а как самостоятельную форму.

Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Частота поражения глаз при сахарном диабете составляет 20—90%. В течение первых 5 лет болезни 10—15% больных слепнут. В связи с применением инсулина прогноз в отношении жизни лиц пожилого возраста стал более благоприятным. В юношеском возрасте прогноз менее благоприятен: 20% ослепших вследствие заболевания диабетом умирают в течение 2—3 лет.

Методы лечения диабетической ретинопатии имеют целью стабилизировать процесс или вызвать обратное развитие, что нередко достигается в начальных стадиях. Компенсация диабетической ретино­патии иногда достигается устойчивой стабилизацией сахарного диабета путем правильного применения дробных доз инсулина, рациональной диеты, гипогликолизирующих сульфаниламидов, что приводит к стаби­лизации изменений глазного дна, а в начальных стадиях и к обратному развитию микроаневризм и кровоизлияний. Предпочтительна диета с большим содержанием белков и ограничением жиров и углеводов. Показаны витамины А, В2 В6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются флавоны, ингибирующие гиалуронидазу, анаболические стероиды (неробол, нероболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон).

Из антикоагулянтов прямого действия следует применять гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях в стекло­видном теле и передней камере показаны внутримышечные инъекции хемотрипсина, а также лидазы. В ранних стадиях рекоменду­ется фотокоагуляция как патогенетически направленный метод лечения, действующий на те звенья процесса, которые непосредственно приводят к необратимой потере зрения — на гипоксию сетчатки и неоваскуляризацию.

Фотокоагуляция позволяет одномоментно или ступенчато выклю­чать новообразованные сосуды и целые зоны неоваскуляризации. Кроме того, производят так называемую панретинальную лазеркоагу-ляцию, при которой за 2—4 сеанса коагулятами диаметром 0,1 — 0,5 мм, находящимися друг от друга на расстоянии 0,5—2 мм, покрывается вся ретроэкваториальная поверхность сетчатки. Коагуля­ция не затрагивает лишь сосуды сетчатки и макулярную область. Своевременно проведенная лазеркоагуляция по эффективности пре­восходит все известные методы консервативной терапии диабетической ретинопатии в 11/2—3 раза.

Профилактика диабетических ретинопатии заключается в рацио­нальной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении. Исследование глазного дна у больных сахарным диабетом без признаков ретинопатии следует производить один раз в 6 мес, а лри наличии диабетических изменений — один раз в 3 мес.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 448 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)