АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Старческие дистрофии сетчатки

Прочитайте:
  1. I. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки.
  2. Альтерация. Дистрофии. Регенерация. Атрофия.
  3. Гемиретинальная окклюзия центральной вены сетчатки.
  4. ГЛАВА 9 ПАТОЛОГИЯ СЕТЧАТКИ
  5. Глиальная система сетчатки
  6. Дегенерация желтого пятна сетчатки (degeneratio maculae luteae)
  7. Дистрофии
  8. Дистрофии (стигмы)
  9. Дистрофии, определение понятия.
  10. Дистрофии.

В пожилом возрасте нейронные элементы сетчатки претерпевают мало изменений, хотя атрофия небольшой степени, видимо, поражает все невральные структуры. Наиболее выраженным признаком является атеросклероз ретинальных сосудов. В старческом возрасте атрофические изменения более всего выражены во внутренних слоях сетчатки, но если к этим изменениям присоединяются также склеротические изменения в хориокапиллярах, дистрофические процессы распространя­ются на внешние слои. Сетчатка с возрастом становится офтальмоско­пически менее прозрачной, а фон ее более темным. Исчезают юношеский блеск, макулярный и фовеальные рефлексы. Возрастные изменения сетчатки наблюдаются особенно в двух зонах, где циркуляция наиболее уязвима, — на периферии сетчатки и в желтом пятне, поэтому дистрофии сетчатки принято делить на центральные и периферические.

Центральные сенильные дистрофии возникают в более позднем возрасте, но очень редко приводят к снижению центрального зрения, метаморфопсиям, скотомам. Различают три фазы в течении склероти­ческой макулярной дистрофии:

1) сухую;

2) экссудативно-геморрагиче-скую;

3) рубцово-атрофическую, или псевдотуморозную (дистрофия Кунта — Юниуса).

Процесс преимущественно двусторонний.

В начальной стадии появляется мелкоочаговая диспигментация, на фоне которой возникают желтовато-розовые очажки, вокруг которых видна неравномерная ячеистая пигментация. Крупные глыбки наблюда­ются редко. Иногда просвечивают склерозированные хориоидальные сосуды. В этой стадии возможно формирование кисты.

Для экссудативно-геморрагической фазы характерен отек сетчатки. Сетчатка утолщается более чем в 2 раза, приобретает сероватый оттенок. Отложения экссудата смазывают ход мелких парамакулярных сосудов, появляются штриховидные и точечные геморрагии. Очаги становятся крупнее. Позднее начинают преобладать процессы пролифе­рации, формируется серого цвета, дисковидной формы образование, резко проминирующее в стекловидное тело, окаймленное геморрагиями. На поверхности диска видны пигментные отложения. Дисковидная дистрофия Кунта — Юниуса очень напоминает новообразование. Старческие дистрофии относятся к абиотрофическим проявлениям.

Крайняя периферия сетчатки по мере старения теряет прозрачность. Накопление липофусцина в ганглиозных клетках приводит к появле­нию локализованных округлых утолщений по ходу нервных волокон. Одновременно в самих периферических отделах сетчатки (у зубчатой линии), преимущественно в темпоральном секторе, появляются кле­точные, а затем и межклеточные вакуоли, располагающиеся во внутреннем ядерном и наружном плексиформном слоях. Вакуоли, сливаясь, формируют кисты различной величины, содержащие мукоидный материал. Возникает кистовидное перерождение. Первые проявления кистовидной дистрофии можно наблюдать даже у лиц до 30 лет, но наиболее отчетливой она становится в старческом возрасте. При патологических состояниях кистозное перерождение проявляется ярче и в конце концов может наблюдаться даже в центральных зонах.

Разрушение межкистных стенок и расщепление сетчатки на две пластинки по наружному плексиформному слою называется ретиношизисом Изменения в сетчатке носят характер серовато-белого пузыревидного возвышения, артерии и вены беловатые, облитерированные. Процесс начинается на периферии в нижнем квадранте височной стороны, часто симметричен в обоих глазах, и распространяется по направлению к заднему полюсу. Кистоподобное образование имеет четкие границы, гладкую по­верхность, сохраняет прозрачность, вследствие чего офтальмоскопиче­ски трудно различимо. Его легче всего распознать по наличию ретинальных сосудов, которые кажутся свободно плавающими в сте­кловидном теле. Изредка ретинальные сосуды могут разрываться и тогда кровь заполняет интраретинальную полость. Такие полости, содержащие остатки крови и гемосидерин на стенке, клинически напоминают опухоль. При ретиношизисе можно обнаружить маленькие и множественные отверстия в обоих слоях, при наличии которых может развиться ретинальная отслойка.

В ранней стадии ретиношизиса клинические симптомы полностью отсутствуют, только в запущенной стадии может наблюдаться снижение зрения. Заболевание может быть обнаружено только при периметрии. Визуальные дефекты становятся очевидными, если ретиношизис распространяется за экватор.

Дифференциальная диагностика ретиношизиса довольно трудна.

Чаще приходится дифференцировать его с отслойкой сетчатки. Сетчат­ка при отслойке более мутная, образует подвижные складки. Границы отслойки менее четки, чем при ретиношизисе. Прогноз при перифериче­ском ретиношизисе довольно благоприятный до тех пор, пока он остается стабильным и прогрессирует медленно. При прогрессировании заболевания возникает опасность поражения центральной зоны (макулярная дистрофия).

Лечение. Если расслоение имеет тенденцию к увеличению, рекомендуется лазер- или фотокоагуляция по заднему краю расщепле­ния.

Из других видов периферической дистрофии следует назвать очаговую и диффузную хориоретинальную дистрофию, решетчатую дистрофию, ретинальную экскавацию.

Для очаговой и диффузной хориоретинальной дистрофии, как свидетельствует само название, характерно вовлечение в процесс не только сетчатки, но и сосудистой оболочки. Очаговая дистрофия имеет вид довольно крупных очагов бело-серого цвета с четкой границей и причудливым отложением пигмента. Диффузная хориоретинальная дистрофия по форме напоминает след дождевого червя.

Принимая во внимание распределение зон микроциркуляторного кровоснабжения, можно предположить, что обе разновидности дистро­фии являются следствием нарушения микроциркуляции в сосудистой оболочке.

Морфологически подтверждается поражение наружных слоев сет­чатки. Склероз поражает прежде всего капилляры. В пигментном эпителии старческие изменения более отчетливы, при этом они соответствуют своим гомологам в цилиарном теле и радужке.

Для решетчатой дистрофии и ретинальной экскавации типично нарушение в мозговом слое сетчатки. Не исключено, что патологические изменения стекловидного тела играют не последнюю роль в патогенезе этих видов периферической дистрофии сетчатки.

Для решетчатой дистрофии характерны очаговые истончения сетчатки с наличием штриховидных белых линий, формирующих причудливую решетку. В этой области нередки разрывы сетчатки.

Ретинальная экскавация — это локальное истончение сетчатки. Соответственно очагу сетчатка кажется ярко-красной, очаг дистрофии напоминает разрыв, но никогда не бывает виден клапан, сохраняется непрерывный ход сосудов. Это скорее предразрыв, который в дальнейшем может привести к разрыву сетчатки и ее отслойке. Если для очаговой и диффузной хориоретинальной дистрофии характерно отложение пигмента, то решетчатой дистрофии и рети­нальной экскавации пигментные скопления несвойственны.

Как правило, периферические дистрофии наблюдаются на обоих глазах, но степень их проявления бывает различной. Развиваются они годами без значительного ухудшения зрительных функций. Офтальмо­скопически их трудно видеть, если не использовать трехзеркальную линзу Гольдмана.

У пожилых людей возможен гиалиноз мембраны Бруха. Она становится желтоватой, менее эластичной, легко отслаи­вается, в ней появляются своеобразные выросты, которые имеют вид беловатых, блестящих очажков различной величины (друзы сетчатки). Острота зрения при друзах обычно не страдает.

Лечение старческой дегенерации малоэффективно. Обычно применяют антисклеротические препараты, кокарбоксилазу, АТФ, витамины A, B1, В2, В6, антикоагулянты, кортикостероиды, ангиопротекторы. В последние годы появились сообщения о весьма обнадеживающих результатах лазеркоагуляции, которая особенно показана при экссудативной и экссудативно-геморрагической формах макулодистрофии. Этот вид лечения позволяет добиться значительного улучшения зрительных функций и длительной стабилизации их на достигнутом уровне. Перспективным является также использование методов лазеркоагуляции и лазерной стимуляции при лечении так называемых сухих форм макулодистрофии. Менее эффективны ла­зерные вмешательства, как, впрочем, и другие методы лечения при псевдотуморозных формах центральной дистрофии, когда в макулярной области на месте фиброваскулярной мембраны уже сформиро­вался плотный рубец.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 629 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)