АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Вопрос об этиологии острого панкреатита до настоящего времени не решен окончательно. Существует много противоречивых концепций и теорий. Описано около 140 причин развития острого панкреатита. Основным этиологическим фактором (45%) в развитии острого панкреатита являются различные заболевания внепеченочных желчевыводящих путей – желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз; стеноз, спазм, отек или воспаление фатерова соска; дискинезия желчных путей и другие заболевания, вызывающие нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии. Второй по частоте причиной развития острого панкреатита (35% больных) является алкоголизм и употребление суррогатов алкоголя, приводящие к токсическому повреждению поджелудочной железы, нарушению функции печени, извращению синтеза ферментов. К развитию острого панкреатита могут приводить некоторые заболевания двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом), травматические повреждения поджелудочной железы (тупая травма живота, интраоперационные повреждения ткани железы) и фатерова соска (при эндоскопической панкреатохолангиографии или папиллотомии). В то же время, примерно у 20% больных не удается установить этиологию заболевания. Так или иначе, острый панкреатит принято считать полиэтиологическим заболеванием.

Общепризнанным является положение, что любой этиологический фактор, а чаще их сочетание, в конечном итоге приводит к повреждению ацинарной клетки или же к ее секреторной гиперактивации. Вслед за этим происходит выход активированных или самоактивирующихся ферментов поджелудочной железы в интерстициальную ткань (рис. 7).

Рис. 7. Схема развития острого панкреатита при блокаде панкреатических протоков (По M.C. Anderson с соавт., 1967).

А. Нормальная функция ацинуса, артерии (А), вены (V) и лимфатического протока (L).

Б. Обструкция протока ацинуса приводит к повреждению клеточных мембран с выходом секрета в интерстициальные ткани.

В. Возрастание секреции, увеличение отека тканей, венозный стаз.

Г. Массивный отек интерстиция, спазм артерий, локальные кровоизлияния, тромбоз вен.

Д. Некроз ацинарных клеток, геморрагии, тромбоз сосудов и кровоизлияния, уклонение ферментов в лимфатические протоки.

Можно выделить три взаимосвязанные группы причин острого панкреатита:

1. Механические

2. Нейро-гуморальные

3. Токсико-аллергические.

К первой группе относятся все факторы, которые воздействуют на секреторный аппарат поджелудочной железы, вызывая его первичное механическое повреждение. Оно может быть прямым или опосредованным (через резкое повышение внутрипротокового давления поджелудочной железы).

Такими факторами являются:

- Билиарно-панкреатический рефлюкс. Возникает при забросе желчи из желчных протоков в протоковую систему поджелудочной железы. Особенно часто это бывает при совместном впадении панкреатического и общего желчного протоков в ампулу большого дуоденального соска (рис. 3-а, 3-в). Билиарно-панкреатический рефлюкс может быть обусловлен камнем общего желчного протока, стриктурой (стенозом) протока или большого дуоденального соска (рис. 12), сдавлением протоков опухолью.

- Дуоденально-панкреатический рефлюкс возникает при сходных причинах, которые обусловливают блокаду печеночно-поджелудочной ампулы и панкреатических протоков. Кроме того, он может быть связан с дуоденальной дискинезией, гипертензией, язвой двенадцатиперстной кишки.

- Внутрипротоковая гипертензия поджелудочной железы возникает при рефлюксах, функциональных нарушениях сфинктера Одди, образовании конкрементов и стриктур в протоках.

- Травма, в том числе - операционная, имеет значение в возникновении острого панкреатита у 5% больных.

Среди регулирующихся через нейрогуморальные реакции причинных факторов острого панкреатита наиболее часто встречаются нарушения жирового обмена в виде гиперлипидемии, системные заболевания сосудов, вторичные нарушения кровообращения, заболевания печени, беременность и послеродовый период.

Токсико-аллергические факторы включают пищевую и лекарственную аллергию, употребление алкоголя, наличие острого или латентного сепсиса и др.. Около 10-15% алкоголиков имеют в анамнезе острый панкреатит. Механизм развития алкогольного панкреатита не совсем ясен. Считается, что алкоголь стимулирует панкреатическую секрецию и выпадение протеинового преципитата в панкреатических протоках, вызывая их обструкцию. Имеет также значение разрушающее действие этанола на эндотелий протоков с выходом секрета в ткань железы. Известно, что алкоголь стимулирует секреторные гормоны, создающие персистирующую гипертензию внутри протоков с повреждением эндотелия.

В зависимости от этиологических факторов, лежащих в основе развития острого панкреатита, В.С.Савельев выделяет следующие этиологические формы этого заболевания:

1. Дуктогенную: желчно-каменная болезнь, дуоденостазы, папиллиты, постхолецистэктомический синдром.

2. Холецистогенную – острый холецистит.

3. Контактную – гастродуоденальные язвы с пенетрацией.

4. Ангиогенную – окклюзии артерий и вен, портальная гипертензия.

5. Посттравматическую – открытая или закрытая травма, обструкция панкреатических протоков кровью, операционная травма.

6. Осложненную – при отравлениях, терминальных состояниях, недостаточности кровообращения, кишечной непроходимости.

7. Криптогенную – причина неясна.

3. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.

Теория патогенеза острого панкреатита до настоящего времени составляет предмет дискуссий. Наиболее признана и обоснована ферментативная теория (патобиохимическая). Согласно этой теории все морфологические, функциональные и клинические проявления заболевания объясняются патологическим общим и местным воздействием ферментов поджелудочной железы.

Развитие острого панкреатита характеризуется последовательно сменяющимися фазами:

1. Липолиз

2. Протеолиз

3. Демаркационное воспаление и нарушение микроциркуляции.

4. Панкреатическая токсемия.

Согласно современным представлениям, значение имеет патологическое действие всех ферментных систем поджелудочной железы.

Изначально острый панкреатит сводится к аутодигестивным процессам под воздействием липазы и фосфолипазы. Оба эти фермента выделяются в активном состоянии, они не имеют естественных ингибиторов. Под воздействием этиологических факторов эти ферменты попадают в интерстициальное пространство. В результате происходит некроз панкреатоцитов и жировой клетчатки. При этом вначале повреждается мембрана клеток фосфолипазой, а затем липаза проникает в клетку и гидролизирует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот, которые являются основным элементом жирового некроза.

Дальнейшее течение этой фазы может протекать по двум вариантам. При первом - благоприятном варианте, вокруг жирового некроза формируется демаркационная воспалительная реакция. В зонах воспаления высвобождаются и проявляют свою активность известные медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, катехоламины. Здесь же вовлекаются в процесс калликреин-кининовая, плазминогенная и тромбиновая системы, регулирующие состояние лимфоциркуляторного русла. В результате процесс может отграничиться и закончиться этим патологическим каскадом – жировым некрозом.

Возможно развитие по другому, более тяжелому варианту. Начинается следующая фаза – протеолиз. Вследствие накопления жирных кислот внутриклеточное значение рН снижается до 3,5-4,5 и в этих условиях внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин освобождает и активирует лизосомальные ферменты, в частности - эластазу, а также карбоксипептидазу, химотрипсин, коллагеназы.

В результате действия эластазы разрушаются венулярные стенки и соединительнотканные перемычки. Образуются кровоизлияния, расширяется зона некроза. При этом жировой некроз переходит последовательно в протеолитический, а затем - в геморрагический.

Местно эти изменения проявляются в расширении зоны демаркационного воспаления и прогрессировании лимфоциркуляторных расстройств. Из-за продолжающейся активации калликреин-кининовой, тромбиновой и плазминовой систем прогрессируют лимфотромбозы, отек. Несмотря на действие имеющихся ингибиторов ферментов (антитрипсин, макроглобулин) и противовоспалительный эффект катехоламинов, при продолжающемся выделении фосфолипазы А и липазы, активируются новые порции трипсина и процесс, как правило, заканчивается формированием геморрагического некроза поджелудочной железы.

В современной клинико-морфологической классификации выделяются следующие формы местных изменений поджелудочной железы в результате аутодигестивного ферментного патологического процесса:

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 831 | Нарушение авторских прав