АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения острого панкреатита

I. Перипанкреатический инфильтрат.

II. Инфицированный панкреонекроз и/или инфицированный некроз забрюшинной, парапанкреатической, параколической, тазовой клетчатки.

III. Панкреатогенный абсцесс (поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный, абсцесс сальниковой сумки).

IV. Псевдокиста: стерильная, инфицированная

V. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный

VI. Сепсис.

VII. Механическая желтуха.

VIII. Аррозивное кровотечение.

IX. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Кроме того, распространение некротического процесса может привести к сдавлению и (или) тромбозу ветвей брюшного отдела аорты, воротной вены и ее притоков; левостороннему плевриту.

За рубежом используется классификация, принятая на конференции в Атланте 1992 г.

Решением конференции в Атланте (1992г.) рекомендовано различать две формы инфекционных осложнений при ОП:

• «Инфицированный некроз» (Infected necrosis) - подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей».
• «Панкреатический абсцесс» (Pancreatic abscess) - отграниченное внутриабдоминальное скопление гноя, обычно вблизи от ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита».

Участники конференции в Атланте также утвердили определения «острого панкреатита», «тяжелого острого панкреатита», «легкого острого панкреатита», «острых скоплений жидкости», «панкреатического некроза» и «острой псевдокисты».

• «Острый панкреатит - острый воспалительный процесс поджелудочной железы с разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем органов».
• «Тяжелый острый панкреатит (Severe acute pancreatitis) - сопровождается недостаточностью органов и/или местными осложнениями, такими как некроз (с инфекцией), ложной кистой или абсцессом. Чаще всего это является следствием развития некроза поджелудочной железы, хотя и больные отечным панкреатитом могут иметь клинические признаки тяжелого заболевания».
• «Легкий острый панкреатит (Mild acute pancreatitis) - связан с минимальными нарушениями функций органов и беспрепятственным выздоровлением. Преобладающим проявлением патологического процесса является интерстициальный отек (поджелудочной) железы».
• «Острые скопления жидкости (Acute fluid collections) - возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелудочной железы и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани».
• «Панкреатический некроз (Pancreatic necrosis) - диффузная или очаговая зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которая (которые), как правило, сочетаются с некрозом перипанкреальной жировой клетчатки».
• «Острая ложная киста (Acute pseudocyst) - скопление панкреатического сока, окруженное стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирования ложной кисты продолжается 4 и более недель от начала острого панкреатита».

Практическое значение решений конференции в Атланте состоит в том, что приведенные дефиниции касаются патологических состояний, являющихся «узловыми точками» лечебно-тактических и диагностических алгоритмов. «Определения» включают лишь важнейшие - отличительные свойства понятия - его дискриминанты, на выявление которых нацеливаются методы диагностики.

Эта международная классификация позволяет формировать более однородные группы в контролируемых исследованиях, четче оценивать результаты применения лечебно-профилактических мер, разрабатывать методы прогнозирования, лечения и профилактики осложнений.

В связи с многообразием клинических проявлений осложнений острого панкреатита, некоторые из терминов, встречающихся при их описании, нуждаются в уточнении. Для их правильной интерпретации следует придерживаться следующих определений.

Панкреатический инфильтрат – обширное панкреатическое и перипанкреатическое воспаление и отек без признаков инфицирования.

Инфицированный панкреонекроз – некроз с установленным ростом микроорганизмов.

Панкреатогенный абсцесс – скопление гнойного экссудата в области поджелудочной железы, окружающих ее тканей, ограниченное прилегающими тканями или органами с минимальными проявлениями некроза.

Инфицированная псевдокиста – локализованное в области поджелудочной железы скопление инфицированной жидкости с фиброзными стенками.

В связи с этим следует подчеркнуть, что инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс и инфицированная псевдокиста являются различными клинико-морфологическими формами.

Диагноз в соответствии с этой классификацией может подвергаться изменениям по мере прогрессирования или редукции тех или иных патоморфологических форм панкреонекроза, в том числе - после предпринятого оперативного вмешательства. Следует сказать, что установление динамики этого процесса, а также доказательств инфицирования стерильного панкреонекроза, являются основной задачей диагностики.

Как показывает анализ клинической динамики заболевания, у 86,9% больных острый панкреатит характеризуется относительно благоприятным течением, в остальных случаях развивается панкреонекроз и (или) некроз парапанкреатической забрюшинной клетчатки. При этом следует уточнить, что в основе любой формы острого панкреатита всегда лежит некробиоз того или иного объема клеточного пула клеток поджелудочной железы с последующим выходом ее секрета в интерстициальное пространство самой железы и окружающей ее клетчатки и их аутолизом. В зависимости от преобладающей активности различных классов ферментов развивается жировой или протеолитический (геморрагический) панкреатит, а также смешанные формы. Кроме того, развивается тот или иной вариант некроза парапанкреатической клетчатки.

Тяжелое течение острого панкреатита характеризуется развитием выраженных по характеру и объему некротических изменений в поджелудочной железе (некроз, абсцесс, псевдокиста) и соответствующими им общими проявлениями в виде различных вариантов полиорганной недостаточности, обусловленной интоксикацией из очагов некроза и панкреатической токсемией.

Панкреатическая токсемия является важным элементом патогенеза острого панкреатита, обусловливающим общие проявления заболевания. Она определяется несколькими факторами: токсичностью плазмы крови и лимфы; гиперферментемией; повышенной активностью калликреин-кининовой системы; активностью свободнорадикального перекисного окисления липидов в крови, с образованием при этом гидроперекисей.

Синдром панкреатической токсемии характерен для прогрессирующего течения острого панкреатита и имеет три четко очерченных периода:

1. Гемодинамических нарушений и панкреатического шока.

2. Функциональной недостаточности различных органов.

3. Постнекротических и гнойных осложнений.

Длительность первого периода колеблется от нескольких часов до 2-3 суток. Он характеризуется генерализованными нарушениями микроциркуляции, возрастанием общего сосудистого сопротивления, снижением ОЦК и уменьшением центрального венозного давления. Эти гемодинамические нарушения лежат в основе панкреатогенного циркуляторного шока. Гиповолемия связана с массивной экссудацией плазмы в парапанкреатическую клетчатку и серозные полости, а также с внутрисосудистым свертыванием, влиянием вазоактивных и кардиодепрессивных веществ.

Развиваются тяжелые органические и функциональные изменения сердечной мышцы, в результате которых уменьшается минутный объем сердца, снижается ударный объем на 20-30%.

Со стороны периферического сосудистого русла наблюдается вначале вазоконстрикция, которая быстро сменяется вазодилятацией. Развивается стаз в капиллярах. Проницаемость их стенок увеличивается, что приводит к появлению перикапиллярного плазмо-геморрагического отека, диапедеза и перивазальных кровоизлияний. Сопровождаются эти изменения развитием тромбозов, повышением вязкости крови, усиленной агрегацией и деформацией эритроцитов. Возникает сладж-синдром и затем стадия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Эти расстройства начинаются уже через 6 часов от начала заболевания. К третьим суткам они могут приобрести необратимый характер и привести к смерти на фоне нарушений клеточного метаболизма в ЦНС.

При выживании больного начинается второй период панкреатогенной токсемии, продолжающийся, как правило, с 3 по 7-14 сутки. Этот период проявляется, главным образом, полиорганной недостаточностью: нарушением функций сердца, легких, ЦНС, печени, почек. Основные причины смерти в этот период – острая почечная и печеночная недостаточность (79%), плевро-легочные осложнения (18%). Делириозный синдром и кома являются признаками тяжелых поражений ЦНС. В этот период наблюдаются также тяжелые гастроэнтериты с массивными кровотечениями, пневмониты, плевриты, деструктивные изменения костей.

Третий период начинается на 7-14 сутки от начала заболевания и характеризуется развитием местных постнекротических и репаративных процессов. Эти процессы могут протекать асептично (парапанкреатический инфильтрат, киста), либо с развитием гнойных осложнений.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 835 | Нарушение авторских прав