АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика различных форм острого панкреатита и его осложнений

Сохраняющийся высокий уровень летальности при остром панкреатите, который в основном связан с развитием деструктивных форм (достигая при них 20-80.7%), обусловлен рядом обстоятельств. Одно из них – отсутствие однозначных клинико-лабораторных и других специальных диагностических критериев, позволяющих своевременно дифференцировать интерстициальный и деструктивный панкреатит, а также его осложнения, прежде всего – гнойно-септические. Это, в свою очередь, ведет к ошибкам в выборе лечебной тактики: к запоздалому выполнению операций или, напротив, к неоправданному расширению показаний к оперативному вмешательству. Как оказывается, и то, и другое способствует почти в равной степени развитию тяжелых осложнений, являющихся основной причиной летальности.

В связи с тем, что течение острого панкреатита весьма динамично, важно вовремя установить клинические признаки перехода легких форм в более тяжелые. Это во многом определяет лечебную тактику. Абортивные и деструктивные формы панкреатита начинаются, как правило, одинаково. Однако, при отечном (абортивном) панкреатите уже через несколько часов после проведения интенсивной терапии клинические проявления стихают, состояние больного улучшается. При деструктивном панкреатите, несмотря на проводимую терапию, симптоматика сохраняется длительно, состояние больного улучшается медленно. При прогрессировании деструкции и развитии осложнений оно ухудшается, появляются признаки нарастающей интоксикации, перитонита, полиорганной недостаточности. В динамической диагностике в этом случае необходим комплексный анализ клинических проявлений и результатов специальных исследований.

При благоприятном течении деструктивных форм панкреатита плотный инфильтрат в эпигастральной области постепенно уменьшается в размерах и в последующем полностью рассасывается. Иногда на месте инфильтрата формируется псевдокиста. Эволюция воспалительно-некротических изменений продолжается 3-4 недели и более.

Среди больных с гнойными осложнениями преобладают смешанные формы панкреонекроза с обширными участками омертвения в забрюшинной клетчатке. Лейкоциты, расположенные вокруг и внутри некротизированной жировой клетчатки или паренхимы железы, распадаясь, выделяют в окружающие ткани протеолитические ферменты, которые способствуют развитию новых фокусов некроза. В результате в забрюшинной клетчатке появляются лавинообразно нарастающие воспалительно-некротические изменения. Если в некротизированную клетчатку и поджелудочную железу проникают микроорганизмы, то происходит нерезкая трансформация клинических симптомов фазы инфильтрата в фазу гнойно-некротического процесса. Границы между этими фазами настолько размыты, что обычными физикальными методами обследования не удается точно определить момент перехода асептического процесса в гнойный.

О развитии гнойного осложнения свидетельствует затянувшееся течение фазы инфильтрата с выраженными признаками интоксикации: у больных отмечается тяжелое общее состояние, нарастают слабость и истощение, усиливается тошнота, появляется эпизодическая рвота. Температурная кривая приобретает гектический характер, подъемы температуры могут сопровождаться потрясающими ознобами. Резкая интоксикация часто сопровождается развитием эрозий слизистой желудка и появлением острых гастродуоденальных язв. При длительном существовании в забрюшинной клетчатке обширного гнойно-некротического процесса появляются пастозность поясничной области и боковых стенок живота. Лабораторные исследования выявляют лейкоцитоз до 15-32 х 109/л с резким сдвигом нейтрофильных лейкоцитов до мета- и миелоцитов, увеличение СОЭ (до 30-50 мм/час), фибриногена (>1000 мг%). Отмечаются нарастающая анемия, дис- и гипопротеинемия, выраженные расстройства углеводного обмена и электролитного баланса.

Дополнительные методы обследования (компьютерная томография, ультразвуковое сканирование) могут помочь не только установить наличие абсцесса, но и точно определить его локализацию.

Эффективно дифференцировать инфицированное жидкостное образование от неинфицированного возможно с применением чрескожной аспирации жидкости под контролем УЗИ или КТ. Полученный материал в мазках окрашивается по Граму, а также используется для посева с последующим бактериологическим исследованием.

При наличии дренажей или свищей показано выполнение фистулографии (при необходимости - в динамике). Водорастворимое контрастное вещество вводится через дренажную трубку или свищ. При этом можно получить информацию о форме, размерах и локализации гнойно-некротической полости.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав