АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

И синтеза мочевины при болезнях печени

При острых и хронических заболеваниях печени могут возникать изменения обмена аминокислот и белков вследствие уменьшения функциональной массы гепатоцитов или вследствие наличия портосистемного шунтирования крови.

Нарушения обмена аминокислот при хронических заболеваниях печени связано тем, что их спектр в плазме при этом характеризуется понижением содержания аминокислот с разветвленными цепями на 30-50% (лейцин, изолейцин, валин) и повышением содержания ароматических аминокислот (тирозин, фениламин и метионин). Понижение содержания аминокислот с разветвленными цепями приводит при хронических заболеваниях печени к гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия обусловлена повышенным распадом аминокислот с разветвленными цепями на периферии, в мускулатуре и жировой ткани и, следовательно, к понижению содержания этих аминокислот в плазме. Повышение содержания ароматических аминокислот в плазме при хронических заболеваниях печени объясняется уменьшением распада этих аминокислот в печени вследствие снижения содержание ключевых ферментов метаболизма ароматических аминокислот (например, для триптофана – триптофанпирролаза).

Поскольку при хронических болезнях печени и при циррозе печени также уменьшена скорость синтеза мочевины вследствие уменьшения содержания ферментов орнитинового цикла, то повышение содержания аминокислот плазмы, особенно ароматических можно также объяснить и уменьшенным распадом аминокислот в цикле мочевины. Так как обезвреживание NH₄^- в цикле мочевины происходит в основном в перипортальной зоне печеночного ацинуса, а при циррозе особенно повреждается перипортальный регион, то уменьшение скорости синтеза мочевины при хронических заболеваниях печени и развитие гипераммониемией приводит к развитию метаболического алкалоза.

При застойной печени в перивенозной зоне печеночного ацинуса необратимо повреждается обезвреживания NH₄^- посредством синтеза глютамина. Это может привести к метаболическому ацидозу вследствие уменьшения выделения NH₄^- почками. Таким образом, изменения метаболизма аминокислот и обезвреживания NH₄^- при хронических заболеваниях печени представляют собой важные факторы в патогенезе изменений кислотно-щелочного равновесия и возникновении печеночной энцефалопатии.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 470 | Нарушение авторских прав