СИМПАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Симпатическое воспаление — это хроническое, злокачественно протекающее воспаление тканей неповрежденного глаза, которое развивается при наличии симпатизирующего воспаления в поврежденном глазу.
Симпатическое воспаление, как и симпатизирующее, представляет собой вяло текущий фибринозно - пластический иридоциклит. При этом на глазном яблоке отмечается перикорнеальная или смешанная инъекция. Цвет и рисунок радужки изменены. На задней поверхности роговицы видны преципитаты, но они более типичны для так называемой серозной формы симпатического увеита. Развиваются задние синехии, и дело может дойти до полного сращения и заращения зрачка, а затем бомбированной радужки и вторичной глаукомы.
При неблагоприятном течении, несмотря на задние синехии, отмечается гипотония глаза, которая может повести к субатрофии или даже атрофии глазного яблока. Часто развиваются помутнения роговицы и хрусталика. Помутнение хрусталика, как правило, протекает в форме задней осложненной катаракты. В полости стекловидного тела наблюдается швартообразование.
Сравнительно редко симпатическое воспаление протекает как нейроретинит. В здоровом глазу появляется стушеванность границ диска зрительного нерва. Перипапиллярный отек распространяется на область желтого пятна. Вследствие экссудативных изменений в хориоидее глазное дно в макулярной и парамакулярной области может приобретать серовато-желтый оттенок.
Описаны редкие случаи, когда симпатическое воспаление развивалось после тяжелых контузий или при распаде внутриглазной опухоли. Подозрение на симпатическое воспаление может возникнуть и в тех случаях, когда тяжелый иридоциклит развивается после какой-либо внутриглазной операции.
В этих случаях, так же как при диагностике симпатизирующего воспаления, можно использовать лабораторные методы диагностики. Дифференциальной диагностике между факогенным и симпатизирующим иридоциклитом может способствовать реакция микропреципитации сыворотки крови больного с хрусталиковым антигеном и с антигеном из сосудистой оболочки. Положительная реакция с хрусталиковым антигеном указывает на факогенный характер воспаления, а с антигеном из сосудистой оболочки — на симпатизирующее воспаление.
Симпатическое воспаление встречается редко—не более чем в 2% случаев. Самой надежной профилактикой симпатического воспаления является своевременная энуклеация травмированного глаза. Многолетний опыт различных авторов показывает, что раньше 2—3 нед после травмы симпатическое воспаление не развивается. В этот период необходимо проводить энергичную противовоспалительную терапию. Лишь в тех случаях, когда лечение не оказывает должного эффекта и фибринозно-пластический иридоциклит приобретает затяжной характер, травмированный глаз необходимо энуклеировать.
Энуклеация травмированного глаза сопряжена с тяжелыми переживаниями больных и особенно родителей пострадавших детей. Энуклеацию, естественно, легче рекомендовать, когда травмированный глаз слеп. Однако, если в течение 2—3 нед энергичная противовоспалительная терапия безуспешна и явления фибринозно-пластического иридоциклита не стихают, необходимо ставить вопрос об энуклеации даже при наличии остаточного зрения.
При развившемся симпатическом воспалении травмированный глаз необходимо энуклеировать лишь в тех случаях, когда он слеп, и следует воздержаться от энуклеации, если сохраняется хотя бы незначительное предметное зрение, поскольку впоследствии этот глаз может оказаться лучшим. Прогноз при симпатическом воспалении всегда очень серьезный. В последние годы в связи с использованием новых лекарственных средств развитие симпатического воспаления удается приостановить.
Патогистологическая картина как симпатизирующего, так и симпатического воспаления представляет пролиферативное воспаление с интенсивной инфильтрацией всех отделов увеального тракта лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. Эта картина напоминает туберкулезную гранулему, но без казеозного распада.
Этиология и патогенез симпатического воспаления
Можно выделить три группы основных теорий: инфекционную, аллергическую и нервно-цилиарную. О возможном переходе воспаления с травмированного глаза на здоровый через цилиарные, а также зрительные нервы писал еще Мекензи (1840), который ввел впервые термин «симпатическое воспаление».
Нервно-цилиарную теорию поддерживали Грефе (1856) и Мюллер (1858). В текущем столетии классические представления о роли цилиарных нервов в патогенезе симпатического воспаления находят продолжение во взглядах В. Н. Архангельского (1935). Основным патогенетическим фактором в развитии симпатического воспаления он считал длительное раздражение цилиарных нервов, которое через соответствующий сегмент, иннервирующий оба глаза, ведет к поражению другого глаза.
В инфекционной теории симпатического воспаления следует различать первый и второй периоды. К первому периоду относятся работы Берлина (1880), Лебера (1881) и других, которые писали о микробной природе симпатического воспаления. Другие последователи этой теории высказывали предположение о специфическом бактериальном метастазе из травмированного глаза в здоровый (Рёмер, 1903; М. И. Авербах, 1940).
Второй период характеризуется признанием роли различных вирусов, в частности вируса герпеса, в развитии симпатического воспаления (Сцили, 1924; Дюк-Эльдер, 1954, и др.).
Интересна точка зрения С. С. Головина (1904), который рассматривал симпатическое воспаление как аутоцитотоксический процесс. Взгляды С. С. Головина в известной степени можно считать предпосылкой к аллергической теории. Впервые начал изучать симпатическое воспаление с иммунологических позиций Эль-шниг (1910). Он высказал предположение о сенсибилизации увеального тракта продуктами его распада при травме. В подобном духе позже высказывались Вудс (1933) и Фриденвальд (1934). При помощи кожной пробы они установили явления иммунизации организма при симпатической офтальмии.
На основании данных литературы и многочисленных иммунологических исследований больных с проникающими ранениями и симпатическим воспалением развитие симпатического воспаления представляется следующим образом. При проникающих ранениях в сосудистую оболочку глаза внедряются вирусы. Их патогенное действие, а также механическое разрушение ткани вследствие травмы ведут к изменению структуры органосептических антигенов сосудистой оболочки глаза.
Измененные органоспецифические антигены сосудистой оболочки глаза вызывают аутосенсибилизацию организма, выработку гуморальных и внутриклеточных антител, которые связываются не только антигенами поврежденного, но и здорового глаза, что ведет к развитию симпатического воспаления. Эта гипотеза развития симпатического воспаления может быть названа инфекционно-аллергической.
Лечение симпатического воспаления — трудная задача. Назначают инъекции пенициллина и стрептомицина внутримышечно и под конъюнктиву, антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламиды внутрь, местно инстилляции мидриатиков (атропин, скополамин, адреналин), дионина, адреналин под конъюнктиву.
Прогноз симпатического воспаления стал лучше, особенно после того, как для его лечения стали применяться кортикостероиды. Это лишний раз свидетельствует в пользу аллергической природы симпатического воспаления, поскольку кортикостероиды являются прежде всего сильными противоаллергическими средствами. Кортикостеооиды внутрь назначают строго по схеме. Гидрокортизон в виде 0,5% суспензии инсталлируют 5—6 раз в день, он может быть введен также под конъюнктиву или суббульбарно по 0,5 мл 2—3 раза в неделю. Показано внутривенное вливание гипертонических растворов хлорида натрия или глюкозы, а также 40% раствора уротропина. При симпатическом невроретините инъекции кортизона следует делать суббульбарно, в той же дозировке, что и под конъюнктиву.
В редких случаях в стадии исходов производят оперативное лечение последствий симпатического воспаления. Как правило, приходится прибегать к оптической или антиглаукоматозной иридэктомии и удалению осложненной катаракты.
В послеоперационном периоде необходимо проводить энергичную противовоспалительную терапию во избежание обострения заболевания.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 661 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|