АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Интенсивная терапия гиперкалиемии

Пояснения к табл. 1. Необходимость проведения ИТ становится очевидной при концентрации калия в сыворотке крови более 6 мМоль/л. На изменения ЭКГ не обращают внимания, так как желудочковая тахикардия может проявиться без всяких предварительных признаков на ЭКГ.

Повышение выведения калия почками. Используя 40 мг фуросемида, можно усилить почечную экскрецию калия, но диуретики неэффективны на олигурической стадии почечной недостаточности.

Эффект наступает через 3-4 мин. К повторному введению диуретиков прибегают при отсутствии положительных результатов прочих терапевтических мероприятий.

Катионообменные смолы (каэксилат). Препарат можно назначать внутрь либо ректально.

Доза при приеме внутрь: 30 г каэксилата на 50 мл 20% раствора сорбитола.

Доза при ректальном введении: 50 г каэксилата на 200 мл 20% сорбитола. При необходимости введение препарата можно повторить через 30-45 мин.

Антагонисты. Кальция глюконат используют тогда, когда на ЭКГ появляются изменения типа исчезновения зубца Р или расширения и деформации комплекса QRS.

Дозы и путь введения:

1. 10 - 20 мл 10% раствора кальция глюконата вводить внутривенно в течение 3 мин. При отсутствии эффекта повторить введение препарата через 5 мин.

2. Если больной получал препараты наперстянки, то следует добавить 10 мл 10% р-ра кальция глюконата к 100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить (крайне осторожно!) внутривенно путем инфузии в течение 20 - 30 мин. Ионы кальция по влиянию на сердце являются антагонистами ионов калия. Кальция глюконат начинает действовать через несколько минут после внутривенного введения (повторно его вводят при отсутствии реакции на первое введение в течение 5 мин). Как правило, если после второго введения препарата эффекта не было, то третье введение его не даст. К сожалению,действие кальция глюконата продолжается только 20 - 30 мин. Кальция глюконатследует вводить крайне осторожно больным, получавшим сердечные гликозиды, поскольку ионы кальция способны усиливать кардиотоксическое действие препаратов наперстянки.

Трансклеточный переход калия. Введение инсулина и глюкозы стимулирует погло­щение К⁺ клетками печени и мышечными волокнами скелетной мускулатуры.

Дозы: 10 ЕД инсулина на 500 мл 10% раствора глюкозы вливать внутривенно в течение 1ч.

Это снижает содержание К⁺ в сыворотке на 1 мэкв/л в течение 1-2 ч. Глюкозу вводят для профилактики гипогликемии.

Натрия гидрокарбонат также повышает проникновение К⁺ внутрь клеток, но в ряде случаев препарат бывает неэффективным. Он также связывает ионы кальция, поэтому использовать его сразу после введения препаратов кальция нельзя;

- повторное обезболивание наркотическими или ненаркотическими аналгетиками;

- поддержание нормокарбонатемии ([HCO₃]^– 23,5–24,5 ммоль/л) – спонтанная вентиляция с ЧД < 18, FiO₂ – по S_аO₂ = 96%; при ИВЛ вентиляция с ЧД – 7–12 в мин. и альвеолярной вентиляцией з пределах 4,8–5,2 л/мин с FiO₂ не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО₂ увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии;

- поддержание Ht в пределах 0,3–0,4 л/л и САД на уровне 90±5 мм рт.ст.

- проведение сеансов плазмафереза без потери НОК при развитии блокады микроциркуляции;

- приведение при тахикардии ЧСС в пределы нормосистолии (54–86 в мин.) кордароном;

- устранение лактацидоз непрерывным введением микродоз инсулина;

- при прогрессировании ОПН (увеличении уровня креатинина, гиперкалиемии, олиго- или анурии) - проведение гемодиализа;

- антибактериальная терапия.

5.3 Электротравма - обусловлена влиянием на органы и ткани электрического тока большой силы и напряжения. Электрический ток может быть переменным и постоянным.

Наиболее часто электротравма отмечаются в результате контакта с переменным током. Травма от воздействия постоянного тока ограничена ударом молнии.

По глубине расстройств функций жизненно важных органов под действием тока электротравма бывает как:

1 степени — судорожное сокращение мышц без потери сознания;

2 степени — судорожное сокращение мышц и потеря сознания;

3 степени — потеря сознания, расстройства дыхания, сердечной деятельности или их сочетание;

4 степени — клиническая смерть.

Основные механизмы электротравмы:

1. Прямое воздействие электрического тока на ткани пострадав­шего. Взаимодействие ток - ткань вызывает тепловое повреждение кожи и глубжележащих тканей в результате рассеивания электри­ческой энергии. Количество тепла, образующегося под действием электрического тока, описывается законом Ома:

J = 2 ∙ I ∙ R ∙T, где J = энергия, Дж; I = ток, А; R = сопротивление тканей току, Ом; Т = время протекания тока, с. Таким образом, тепловое повреждение увеличивается пропорционально сопротив­лению ткани (R) и продолжительности контакта (Т).

2. Высокое сопротивление кожи электрическому току и, как резуль­тат, выделение большого количества тепла объясняется наличием меток входа и выхода тока у пострадавших.

3. Высокое электрическое сопротивление костей сопровождается коагуляционным некрозом окружающих тканей, прежде всего скелетной мускулатуры.

4. Некоторые ткани (нервы и сосуды), несмотря на низкое электри­ческое сопротивление, более чувствительны к электротравме.

5. Глубокие поражения ткани наиболее выражены в местах элект­рического контакта с кожей, хотя поверхностные слои ткани час­то не повреждаются.

6. Наиболее тяжелые повреждения отмечаются в конечностях. Это обусловлено тем, что корпус действует как объемный про­водник.

7. Меньшая площадь поперечного сечения конечности (по сравне­нию с туловищем) увеличивает плотность тока и вызывает боль­шее тепловое повреждение.

8. Повреждения электрическим током интимы сосудов ведут к развитию тромбозов. В результате тромбоза в местах повреждения интимы развивается прогрессирующий некроз ткани.

9. Таким образом, модель электрического повреждения подобна краш-синдрому из-за обширного некроза мышц.

10. Механизмы косвенного повреждения в ре­зультате контакта с источником тока - ожоги, вызван­ные воспламенением одежды пострадавшего от дугового разряда, или скелетная травма, вызванная сильным тетаническим мышеч­ным сокращением.

11. Другая форма электрического повреждения наблюдается при воз­никновении электрической дуги от высоковольтного источника к пострадавшему. При этом отсутствует непосредственный контакт пострадавшего с источником тока. Температура при дуговом разряде может превышать 2 500°С и сопровождается обширным локализованным повреждением кожи и глубоких тканей.

12. Расширенные и фиксированные зрачки у пораженного электрическим током не означают смерть мозга.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 787 | Нарушение авторских прав