АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология. Ограничение скорости воздушного потока и воздушные ловушки:выраженность воспаления, фиброза и экссудации в просвет мелких бронхов коррелирует со степенью

Ограничение скорости воздушного потока и воздушные ловушки: выраженность воспаления, фиброза и экссудации в просвет мелких бронхов коррелирует со степенью снижения ОФВ₁, ОФВ₁/ЖЕЛ. Такая обструкция периферических дыхательных путей все сильнее препятствует выходу воздуха из легких в фазу выдоха (так называемые воздушные ловушки) и в результате развивается гиперинфляция. Гиперинфляция приводит к снижению инспираторной емкости, особенно при физической нагрузке, в результате появляется одышка и ограничение переносимости физической нагрузки.

Нарушение газообмена приводит к гипоксемии и гиперкапнии и при ХОБЛ бывают обусловлены несколькими механизмами. В целом газообмен ухудшается по мере прогрессирования заболевания. Степень тяжести эмфиземы коррелирует со снижением РаО₂ в артериальной крови и другими признаками нарушенного вентиляционно-перфузионного отношения (V_A/Q). Обструкция периферических бронхов также приводит к нарушению отношения V_A/Q. Нарушение альвеолярной вентиляции и уменьшение легочного кровотока обуславливает дальнейшее прогрессирование дисбаланса V_A/Q.

Гиперсекреция слизи, приводящая к хроническому продуктивному кашлю, является характерной особенностью хронического бронхита и не обязательно сочетаетсяс ограничением скорости воздушного потока. Гиперсекрецию стимулируют различные медиаторы и протеиназы, многие из них действуют путем активации рецепторов эпидермального фактора роста.

Легочная гипертензия: Легкая или среднетяжелая легочная гипертензия может развиваться на поздних стадиях ХОБЛ в следствии обусловленного гипоксией спазма мелких артерий легких, который в итоге приводит к структурным изменениям сосудов. Прогрессирующая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка и в итоге к правожелудочковой сердечной недостаточности.

Системные проявления: При тяжелом течении ХОБЛ отмечаются различного рода системные проявления, оказывающие выраженное влияние на выживаемость пациентов и развитие сопутствующих заболеваний. К ним относятся: кахексия (потеря тощей массы), потеря скелетной мускулатуры (апоптоз, атрофия от бездействия), остеопороз, депрессия, нормохромная нормоцитарная анемия, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний связанный с повышенным уровнем СРБ.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 611 | Нарушение авторских прав