АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РОЛЬ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА В ПАТОГЕНЕЗЕ ХОБЛ

Прочитайте:
  1. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  2. А. Определение стресса
  3. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Современное представление об этиологии и патогенезе острого и хронического панкреатита. Классификация.
  4. Аутоагрессивные иммунные процессы могут играть существенную роль в патогенезе следующих форм патологии: (3)
  5. В патогенезе асцита имеет значение (4)
  6. В патогенезе воспалительных отеков участвуют (4)
  7. В патогенезе гиперлактатацидемии имеют значение (4)
  8. В патогенезе гиперпаратиреоза имеют значение (5)
  9. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение (5)
  10. В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм.

       
 
 
   
ХОБЛ


Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы: Существуют убедительные данные о том, что в легких больных ХОБЛ нарушен баланс между протеиназами, расщепляющими компоненты соединительной ткани, и антипротеиназами, защищающими от действия протеиназ. Опосредованное протеиназами разрушение эластина, главного соединительнотканного компонента паренхимы легких, служит важной характерной особенностью эмфиземы и, вероятно, является необратимым.

Протеиназы и антипротеиназы участвующие в развитии ХОБЛ
Повышение уровня протеиназ Снижение уровня антипротеиназ
Сериновые протеиназы
Нейтрофильная эластаза Катепсин G Протеиназа 3 Α1- антитрипсин А1- антихимотрипсин Секреторный ингибитор эластазы Элафин
Цистеиновые протеиназы
Катепсины B,K,L,S Цистатины
Матриксные металлопротеиназы (ММП)
ММП-8, ММП-9, ММП-12 Тканевые ингибиторы ММП-1 – ММП4 (ТИМП 1-4)

 

МЕСТО ИНФЕКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХОБЛ

 

               
   
Факторы риска ХОБЛ
 
 
 
 
 
 
 
 
 
   
 
   
Прогрессирование ХОБЛ

 

 


Особенности воспаления при ХОБЛ и БА: Для ХОБЛ и БА характерно хроническое воспаление дыхательных путей, в развитии которых участвуют разные воспалительные клетки и медиаторы, что в свою очередь обуславливает различия в физиологических эффектах, симптомах и ответе на терапию.

 

Особенности воспаление в легких при ХОБЛ и БА
  ХОБЛ БА Тяжелое БА
Клетки Нейтрофилы ++ Макрофаги +++ CD8+ Т-Лимфоциты (Tc1) Эозинофилы ++ Макрофаги + CD4+ Т-лимфоциты (Th2) Нейтрофилы + Макрофаги CD4+ Т-лимфоциты (Th2), CD8+ Т-лимфоциты (Tc1)
Основные медиаторы IL-8,TNFα, IL1β, IL-6, NO+ Эотаксин, Il4, IL5, IL13, NO+++ IL8, IL5,IL13, NO++
Окислительный стресс +++ + +++
Локализация изменений Периферические дыхательные пути Паренхима легких Легочные сосуды Проксимальные дыхательные пути Проксимальные дыхательные пути Периферические дыхательные пути
Последствия Плоскоклеточная метаплазия Метаплазия слизистой Фиброз мелких бронхов Разрушение паренхимы Ремоделирование легочных сосудов Повышенная ранимость эпителия Метаплазия слизистой Утолщение базальной мембраны Бронхоспазм  
Ответ на лечение Незначительный ответ на бронхолитики Плохой ответ на ГКС Выраженный ответ на бронхолитики Хороший ответ на ГКС Менее выраженный ответ на бронхолитики Сниженный ответ на ГКС

NO- окись азота; +, ++, +++ выраженность изменений легкой, средней и высокой степени.


Однако при тяжелой БА и ХОБЛ воспаление в легких имеет гораздо больше схожих черт, чем различий. У некоторых пациентов с ХОБЛ имеются признаки БА и возможен смешанный характер воспаления с повышением уровня эозинофилов. У курящих больных БА развиваются патоморфологические изменения, типичные для ХОБЛ.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 752 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)