АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемовое железо всасывается лучше, чем негемовое

Кратко остановимся на процессе всасывания железа, состоящем из ряда последовательных этапов:
1) начальный захват железа щеточной каймой клеток слизистой оболочки кишечника;

2) внутриклеточный транспорт его образование лабильных запасов

3) железа в клетке;

3) освобождение железа из слизистой оболочки кишечника в кровь.

Всасывание усиливается под влиянием органических кислот (аскорбиновая, лимонная), тормозится продуктами белковой природы, компонентами чая (кофеин, танин).

Всасывание железа через стенку ЖКТ определяется потребностями организма. Если надобности в железе нет, то оно не усваивается. В просвете желудка под влиянием соляной кислоты пища набухает и происходит распад протеиновых комплексов. Освободившиеся ионы железа под влиянием аскорбиновой кислоты восстанавливаются. Некоторое количество ионов всасывается через слизистую желудка (2% от всего всасываемого железа). Процессу излишнего всасывания препятствует белок гастроферрин. При его отсутствии создаются предпосылки для неконтролируемого всасывания железа и может развиться гемохроматоз.

Алиментарное железо абсорбируется дуоденальными энтероцитами. Процесс всасывания железа происходит в проксимальном отделе тонкого кишечника, наиболее интенсивно в дуоденальных энтероцитах. Внутри крипт тонкого кишечника находятся полипотентные клетки-предшественники, часть которых превращается в ворсинки и дифференцируется в абсорбтивные энтероциты. Клетки-предшественники крипт энтероцита воспринимают потребности организма в железе и программируются этой информацией по мере их дифференциации и созревания. Клетка-предшественник действует как сенсор потребностей организма в железе, а дифференцированный энтероцит способен транспортировать железо.

Белки, необходимые для всасывания, транспорта, депонирования и экспорта алиментарного железа локализуются в энтероците.

Регуляция поступления железа в организм происходит в двух слоях кишечного эпителия, через которые железо проходит из просвета кишечника в плазму крови. Это апикальная и базолатеральная мембраны энтероцита. Апикальный транспортёр железа – двухвалентный транспортёр металла.

Действует с ферроредуктазой и изменяет валентность железа Fe 3+ на Fe 2+.

Внутри энтероцита железо депонируется в форме ферритина или оно переносится через базолатеральную мембрану в плазму, где связывается с трансферрином.

Базолатеральная мембрана обеспечивает перенос железа из энтероцита к остальным клеткам организма. Белки базолатеральной мембраны, в зависимости от потребностей организма в железе или воспринимают наличие запасов железа или облегчают транспорт железа в плазму. Этими белками являются недавно клонированные и описанные:

1. Базолатеральный транспортёр железа,

2. гефестин – гомолог церулоплазмина,

3. комплекс ТФ-Р с белком наследственного гемохроматоза.

Гемовое железо всасывается другим, пока ещё не установленным путём.

Оба пути всасывания железа (депонирование и транспорт) не исключают друг друга.

Если организм не нуждается в данный момент в железе, то железо, которое остаётся в энтероците в форме ферритина, удаляется (отшелушивается) вместе со старыми клетками и удаляется через ЖКТ.

Всасывание железа регулируется несколькими путями:

· количеством железа, поступающего с пищей (алиментарный регулятор);

· общим содержанием железа в организме (депо-регулятор);

· активностью эритропоэза в костном мозгу (эритроидный регулятор)

В экспериментальных исследованиях показано, что клетки эпителия слизистой оболочки кишечника чрезвычайно быстро абсорбируют железо из его полости, причем митохондрии активно участвуют в ранних механизмах транспорта железа. Значительная часть его (80%) находилась в митохондриях клеток, а остальная часть - в щеточной кайме в течение 5-20 минут после введения железа в желудочно-кишечный тракт. Исследования с использованием ультраструктурной авторадиографии показали, что первый этап обеспечивает достаточную концентрацию железа на поверхности слизистой оболочки клеток для последующей его абсорбции. При этом железо концентрируется на щеточной кайме, закисное железо переходит в окисное на мембране микроворсинок. Второй этап поступление железа в богатую рибосомами цитоплазму и латеральное межклеточное пространство, и, наконец, третий этап перенос железа в кровеносные сосуды собственной оболочки, где оно захватывается белком крови трансферрином. Существует точка зрения, что транспортировка железа из цитоплазмы эпителиальных клеток в кровь может осуществляться ферритином. Интенсивность захвата железа из клеток слизистой оболочки кишечника в кровь зависит от соотношения содержания в плазме свободного, моножелезистого или дижелезистого (насыщенного) трансферрина. Свободные молекулы последнего обладают максимальной способностью связывать железо. Комплекс трансферрин железо поступает главным образом в костный мозг, небольшая часть его в запасной фонд, преимущественно в печень, и еще меньшее количество связанного транферрином железа ассимилируется тканями для образования миоглобина, некоторых ферментов тканевого дыхания, нестойких комплексов железа с аминокислотами и белками. Костный мозг, печень и тонкий кишечник являются тремя основными органами обмена железа, каждый из которых обладает системой тканевых рецепторов, специфичных для трансферрина. Ретикулоциты костного мозга, так же как и клетки эпителия слизистой оболочки кишечника, имеют повышенную способность захватывать железо из насыщенных (дижелезистых) форм трансферрина. Таким образом, ненасыщенный трансферрин лучше связывает, а насыщенный - лучше отдает железо. Механизмы регуляции активности рецепторных полей тканей, играющих определенную роль в абсорбции железа, равно как и взаимоотношения различно насыщенных форм трансферрина до настоящего времени не раскрыты. Основным источником плазменного железа является поступления его из ретикулоэндотелиальной системы внутренних органов (печени, селезенки, костного мозга), где происходит разрушение гемоглобина эритроцитов. Небольшое количество железа поступает в плазму из запасного фонда и при абсорбции его из пищи в желудочно-кишечном тракте. Преобладающим циклом в интермедиарном обмене железа в организме человека является образование и разрушение гемоглобина эритроцитов, что составляет 25 мг железа в сутки. Ферритин сыворотки крови, вероятно, осуществляет транспортировку железа от ретикулоэндотелиальных к паренхиматозным клеткам печени, однако его роль в общем обмене железа в организмечеловека представляется минимальной. Обмен железа между транспортным и тканевым его фондами изучен недостаточно. Это объясняется прежде всего тем, что механизмы, пути и количественные аспекты движения железа из тканей, исключая эритропоэтические, в плазму крови и наоборот изучены мало. Расчетные данные однако, свидетельствуют о том, что величина плазменно- тканевого обмена железа приблизительно составляет 6 мг в сутки. Общая картина обмена железа в организме человека представлена на схеме.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 814 | Нарушение авторских прав