АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Брадисистолические аритмии

Нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям

называется синоатриальной (S-A) блокадой. При атриовентрикулярной (A-V) блокаде задержка проведения импульса происходит в атриовентрикулярном соединении (проксимальная блокада) или на уровне ножек пучка Гиса (дистальная блокада). Синоатриальная блокада I степени обычными методами не распознается и клинического значения на догоспитальном этапе не имеет. Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется удлинением интервала “PQ” свыше 0,22 сек., не сопровождается брадикардией и не требует лечебных мероприятий в условиях «скорой помощи».

Блокада проведения ΙΙ-ΙΙΙ степени на любом уровне проводящей системы сердца клинически проявляется развитием брадикардии. Патологическое замедление сердечного ритма у больных с органическим поражением миокарда, часто сопровождается острой сердечной недостаточностью.

Примерно у 25% больных, остро развившаяся брадикардия сопровождается приступами полной или частичной потери сознания - синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса. Приступы возникают в результате временной асистолии желудочков (гиподинамический тип МЭС) или желудочковой тахикардии, либо фибрилляции желудочков (гипердинамический тип МЭС). Затянувшийся приступ МЭС может стать непосредственной причиной смерти пациента.

Рис.2. Лечение пароксизма мерцания-трепетания предсердий (терапия проводиться только под контролем ЭКГ) На догоспитальном этапе допускается только монотерапия)

СО СТАБИЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКОЙ

С ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ

Впервые возникший приступ

«Привычный» приступ

Сердечная астма, отек легких

Коллапс, шок

Давность пароксизма более 2 суток (или не установлена)

Давность пароксизма менее 2 суток

Дигоксин 125-250мг в/в или Верапамил 5 мг в/в

Новокаинамид до 1000 мг (только при указании в анамнезе на его эффективность и отсутствие осложнений)*

Дигоксин 125-250мг; Морфин 1% 1мл; Нитраты под язык или капельно (3-4 мг в час) Контроль АД!

Вызов спецбригады для экстренной   ЭЛЕКТРО- КАРДИОВЕРСИИ

Госпитализация

Госпитализация по показаниям: отсутствие эффекта, из общественных мест

Госпитализация

Госпитализация

При отсутствии эффекта и для фельдшера – вызов спецбригады

* - Постоянный контроль ЭКГ и АД! При уширении QRS более 120 м.сек

Новокаинамид НЕ ВВОДИТЬ!

В тех случаях, когда брадикардия сопровождается снижением артериального давления, левожелудочковой недостаточностью или рецидивирующими приступами МЭС, необходимо принимать экстренные меры для учащения сердечного ритма, как при остром инфаркте миокарда (табл. 3). При отсутствии осложнений, медикаментозное вмешательство на догоспитальном этапе не оправдано. Все больные с остро возникшей синоатриальной или атриовентрикулярной блокадой подлежат обязательной госпитализации в кардиореанимационные блоки, оснащенные всем необходимым для проведения временной электрокардиостимуляции, а в отсутствие таковых - в кардиохирургическое отделение.

Лечение аритмий на госпитальном этапе.

Цель антиаритмической терапии - это устранить субъективные нарушения, связанные с аритмией или улучшить прогноз. Основными показаниями к проведению собственно ААТ являются: 1) плохая субъективная переносимость аритмии, 2) отрицательное влияние аритмии на гемодинамику с прогрессированием нарушений гемодинамики, 3) неблагоприятный прогноз определенных аритмий и нарушений проводимости.

Собственно антиаритмическая терапия может быть неотложной и профилактической. Неотложная антиаритмическая терапия показана прежде всего при всех более или менее продолжительных пароксизмальных тахикардиях независимо от природы, наличия или отсутствия основного заболевания, а также при АВ блокадах с обмороками. У больных ИМ срочная помощь необходима при частой и политопной экстрасистолии и любой брадикардии менее 45 в 1 минуту.

Показанием к лечению являются прогностически жизненно опасные аритмии: ранние, частые, групповые, политопные, ЖТ. Лечение в этих случаях показано даже при отсутствии гемодинамических нарушений.

Плановая антиаритмическая терапия показана при хронических аритмиях, сопровождающихся субъективными и объективными нарушениями с учетом возможных причин их возникновения.

В настоящее время известно значительное число антиаритмических препаратов. В зависимости от их влияния на электрофизиологические свойства сердца их делят на четыре группы или класса

Класс 1 — включает наибольшее количество антиаритмических препаратов. К этому классу относятся ве-ва, блокирующие быстрые каналы клеточной мембраны, то есть тормозящие скорость начальной деполяризации клеток

(“мембраностабилизирующие”). В терапевтических концентрациях указанное действие ассоциируется с увеличением порога возбудимости, угнетением проводимости и увеличением времени эффективного рефрактерного периода. При этом не происходит значительного изменения как потенциала покоя мембраны клетки, так и продолжительности потенциала действия, но неизменно регистрируется подавление спонтанной диастолической деполяризации клеток проводящей системы сердца.

Некоторые другие электрофизиологические мембранные реакции, вызываемые препаратами этого класса, послужили основанием для разделения их на 3 подкласса. Подкласс 1 А объединяет вещества, которые умеренно тормозят натриевый ток фазы О потенциала действия и отчетливо удлиняют ПД за счет фазы 3. Соответственно они замедляют проводимость в предсердиях и желудочках, расширяют комплекс QRS, увеличивают продолжительность интервала Q-T. К этому подклассу относятся такие препараты как хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, праймалин, пирменол.

Подкласс 1 В включает вещества, слабее воздействующие на фазу 0 потенциала действия, они укорачивают период реполяризации и весь потенциал действия. Их влияние на проводимость, продолжительность комплекса QRS оказывается ограниченным, рефрактерность, интервал Q-T укорачивается. К этому подклассу относятся - лидокаин, тримекаин, пиромекаин, токаинид, мексилетин, априндин, пентикаинид. Препаратам этого подкласса присуще местное анестезирующее действие, которое достигается при концентрациях значительно больших, чем противоаритмические концентрации.

Подкласс 1 С. В этом подклассе собраны препараты, резко угнетающие фазу О потециала действия, но слабо влияющие на период реполяризации и длительность потенциала действия. Даже в низких концентрациях эти вещества отчетливо замедляют проводимость, вызывают расширение комплекса QRS. Однако рефрактерность, интервал Q-T изменяется мало. В эту группу включены - флекаинид, энкаинид, этмозин (некоторые авторы относят его к подклассу 1А), этацизин, аллапинин, пропафенон,рекаинам, боннекор.

Активность препаратов этого класса в подавлении ЖЭ возрастает от лидокаина к хинидину и к флекаиниду. Характерно, что в той же последовательности повышается и их проаритмогенное действие, в частности способность вызывать приступы устойчивой полиморфной ЖТ.

Класс II – вещества, ограничивающие нервно-симпатические воздействия на сердце. К этому классу относятся бета-блокаторы.

Класс III - вещества, вызывающие равномерное удлинение фаз реполяризации и потенциала действия. В эту группу включены - амиодарон (кордарон), бретилий, соталол, бетанидин.

Класс IV - вещества, блокирующие медленные кальциевые каналы: верапамил, дилтиазем, бепридил и т.д.

В последние годы появились указания на то, что препарат алинидин может представлять собой новый V класс противоаритмического действия.

В эту классификацию антиаритмических препаратов не включены сердечные гликозиды, соли калия, магния, АТФ, фенкарол, делагил и ряд других веществ, иногода применяемых для лечения аритмий. Эти препараты, отличающиеся широким диапазоном фармакологического действия, строго говоря, не могут быть названы антиаритмическими средствами.

В зависимости от эффективности действия на определенные виды аритмии все ААП Мазур Н.А. и Абдалла А.(1995) подразделяют на четыре группы: 1) преимущественно эффективные у больных с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца: изоптин, кардил, анаприлин

эффективные в основном у больных с желудочковыми аритмиями: лидокаин, тримекаин, мекситил

эффективные как при наджелудочковых, так и при желудочковых аритмиях: препараты 1А, 1C подклассов и 3 класса

имеющие специфические показания - а) дифенин для желудочковых аритмий, связанных или сочетанных с интоксикацией сердечными гликозидами и/или электролитными нарушениями (гипокалиемией); б) аналидин, фалипамин при наличии противопоказаний к бета-блокаторам при бронхиальной астме, декомпенсированном легочном сердце.

J. Andersson (1984), М. Manoach et.al. (1988) выделяют “антифибрилляторные” препараты. К ним относят бретилия тозилат, бета-блокаторы, кордарон.

Принципы выбора ААТ при суправентрикулярных нарушениях К эффективным средствам при лечении суправентрикулярной экстрасистолии относятся изоптин, дилтиазем, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, фенкарол, а также препараты класса 1 А, 1С и 3 класса.

Неотложные мероприятия при суправентрикулярных пароксизмальных тахикардиях, особенно у лиц молодого возраста всегда следует начинать с вагусных проб. При неэффективности этих проб применяют различные ААП.

Среди ААП для купирования этого вида нарушений ритма предпочтение отдается изоптину, который в 90-95% случаев купирует эти приступы. Препарат вводят в/в в дозе 10 мг под контролем АД и ЧСС.

На второе место среди современных медикаментов можно поставить АТФ, который прерывает приступы АВ тахиардий более в 90%. Препарат вводят в дозе 5-10 мг, при неэффективности вводят повторно в дозе 10-20 мг.

Высокой купирующей активностью обладают препараты 1А и 1C подклассов (новокаинамид, аймалин, этмозин, этацизин, пропафенон.) Однако реальная угроза тяжелых побочных и аритмогенных действий этих препаратов требует применения их лишь при условии устойчивости тахиаритмий к изоптину и АТФ.

Принципы выбора антиаритмической терапии при мерцательной аритмии Мерцательная аритмия занимает ведущее место среди пароксизмальных нарушений сердечного ритма и по современным статистическим данным в общей популяции встречается в 0,4%, а среди больных с застойной сердечной недостаточностью - в 25 - 40%.

Лечебная тактика при купировании пароксизмов мерцательной аритмии зависит от гемодинамики, частоты желудочковых сокращений, состояния водно-электролитного обмена, а также от этиологии основного заболевания. Если ситуация угрожающая, гемодинамика нестабильная, нарастают симптомы сердечной недостаточности, то необходимо провести электрическую кардиоверсию.

При стабильных гемодинамических показателях тахисистолической формы мерцательной аритмии с целью урежения частоты желудочковых ответов назначают сердечные гликозиды в насыщающих дозах либо изоптин в дозе 10 мг.

Наиболее эффективным среди антиаритмических препаратов для купирования пароксизмов мерцательной аритмии остается хинидин. В настоящее время используют быстро насыщающие схемы (в течение 1 - 3 дней). У большинства больных ритм восстанавливается при дозах 1,8-2,4г (в среднем 2,0г). Перед каждым очередным приемом хинидина необходимо выполнять ЭКГ для своевременного выявления различных нарушений проводимости (ширина комплекса QRS и продолжительность интервала Q-T).

Вторым по эффективности ААП для лечения пароксизмов мерцания предсердий является новокаинамид. Эффективность новокаинамида достигает 80%, действие отмечается обычно сразу или через 30-40 минут после окончания в/в введения. Препарат вводят обычно в дозе 500-1000 мг.

Пароксизмы мерцания предсердий можно купировать и в результате перорального приема новокаинамида. Начальная доза 1,25 г. При неэффективности этой дозы через час дополнительно назначают 750 мг и далее через каждые 2 часа - по 500 мг или 1000 мг до купирования аритмии. Максимальная допустимая доза 3 - 4 г.

При в/в введении кордарона приступ мерцательной аритмии купируется в 56-65%.

В экстренных ситуациях для купирования пароксизмов мерцания предсердий часто применяют изоптин. Однако надо помнить о том, что изоптин восстанавливает синусовый ритм лишь у небольшого числа пациентов - около 20%.

В связи с эффективностью и доступностью особого внимания заслуживает опыт использования фенкарола (выпускается в таб. по 25-50 мг и в ампулах по 10 мл 1% раствора). При однократном назначении 200 мг фенкарола внутрь у 75% больных с пароксизмом мерцания предсердий удается восстановить синусовый ритм. При отсутствии эффекта от приема препарата повторяют в той дозе через 2 часа. Допускается также в/в введение по 10 мл 1% раствора в течение 3-5 минут.

Для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии широко используют кордарон в дозе 600-800 мг в сутки в первые 7-10 дней, а в последующем - по 200- 400 мг в сутки под контролем ЭКГ и ЧСС. Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, а также при экстрасистолической аритмии можно назначать фенкарол по 25-50 мг 3 - 4 раза в сутки.

При невозможности применения медикаментозной ААТ для контроля за частотой желудочковых сокращений при постоянной форме мерцательной аритмии и частых пароксизмах фибрилляции предсердий осуществляют катетерную радиочастотную абляцию АВ-соединения или общего ствола пучка Гиса с одновременной имплантацией постоянного электрокардиостимулятора, что позволяет улучшить качество жизни этих больных.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 787 | Нарушение авторских прав