АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Разберите основные положения по теме: «Аритмии»

Биение сердца, не прекращающееся с момента рождения человека до его смерти, всегда отождествлялось с самой жизнью и воспринималось как удивительное, таинственное явление. Уже во 2-ом веке до н.э К Гален пришел к смелому заключению, что”пульсаторная способность сердца имеет источник в его собственной субстанции.” В 1651 г В Гарвей подчеркивал, что ”ушко предсердия, где начинается пульсация, возбуждается кровью”.

В настоящее время под нарушениями ритма сердца или аритмиями понимают любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, возникающий в результате изменения частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Понятие ритма - это сложное понятие. Оно включает в себя темп - постоянное число сокращений сердца, которое меняется от многих факторов, но всегда стремится к оптимальному темпу с частотой 60-80 ударов в минуту.

Понятие ритм включает в себя собственно ритм - это правильное чередование каждого сердечного цикла и каждого компонента, наступающее через определенные промежутки времени, а именно: правильное чередование систолы и диастолы предсердий, систолы и диастолы желудочков.

Такая удивительная координация определяется проводящей системой сердца.

Ткань сердца состоит из сократительного миокарда и проводящей системы. Особенности морфологической структуры проводящей системы и ее электрофизиологические свойства имеют первостепенное значение в понимании механизмов возникновения нарушений ритма сердца. Проводящая система состоит из синусового узла, внутрипредсердных проводящих трактов, атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса, а также волокон Пуркинье.

Проводящая система начинается узлом Киса-Флака или синусовым узлом. Он расположен в стенке правого предсердия, в большинстве случаев латеральнее устья верхней полой вены и представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани. Длина синусового узла 10-2-мм, ширина 3-5 мм. При гистологическом исследовании в синусовом узле выделяют несколько видов клеток:

· типичные узловые клетки веретенообразной, овоидной формы

· переходные клетки между узловыми и сократительными

· сократительные предсердные клетки, расположенные преимущественно по краям узла

· большие бледноокрашивающиеся клетки, рассеянные между остальными. Это так называемые специфические клетки синусового узла или Р-клетки (pale - бледный), генерирующие импульсы для возбуждения сердца. В световом и электронном микроскопе эти клетки кажутся бледными, поскольку в их цитоплазме мало миофибрилл, митохондрий и трубок саркоплазматического ретикулума.

Формирование ритмического импульса в синусовом узле связано со способностью Р- клеток довольно быстро уменьшать степень деполяризации во время диастолы (так называемая спонтанная диастолическая деполяризация), что существенно отличает эти клетки от остальных клеток проводящей системы.

Нормальный автоматизм синусового узла составляет 60-80 ударов. Синусовый узел обладает самым высоким уровнем автоматизма, он осуществляет функцию первичного водителя ритма или автоматического центра первого порядка. Возбуждение синусового узла не отражается обычно ЭКГ. После латентного периода, продолжающегося несколько сотых долей секунды, импульс достигает миокарда предсердий.

Сам миокард предсердий имеет сложное строение, и клеточная структура правого предсердия не совпадает со структурой левого предсердия. До настоящего времени не решен вопрос о путях ускоренного проведения импульса в предсердиях. Существует три основные концепции о характере проведения импульса по предсердиям.

Первая из них была сформулирована в 1910 г Льюисом и основывается она на признании равномерного радиального распространения волны возбуждения в предсердной мышце. Другой точки придерживается Андерсон (1981). Он полагает, что в определенных участках правого предсердия обеспечивается “предпочтительное”, то есть более быстрое проведение импульса в силу особого расположения обычных мышечных пучков.

Третью концепцию о существовании в предсердиях специализированных быстрых путей (трактов) проведения многие годы развивает Джеймс с соавт. Согласно этой теории в предсердиях имеются три внутрипредсердных тракта: Бахмана, Венкебаха, Тореля.

Большинство исследователей, признающих существование внутрипредсердных трактов, не рассматривают эти тракты в анатомическом смысле как непрерывные, отграниченные оболочкой структуры. В функциональном же отношении, то есть по своим электрофизиологическим свойствам, специализированные кардиомиоциты, составляющие внутрипредсердные тракты, отличаются от окружающих их сократительных клеток способностью более быстро проводить импульсы, а также устойчивостью к гиперкалиемии.

В норме возбуждение достигает АВ соединения по более короткому переднему и среднему трактам.

Из предсердий импульс попадает в АВ соединение или узел Ашофф-Тавара, расположенный в задней стенке межпредсердной перегородки под эндокардом, на стороне обращенной в полость правого предсердия. Длина соединения около 6 мм, ширина 2-3 мм. Так же как и в синусовом узле в нем имеются два вида клеток: Р и Т клетки, на основании морфологических и электрофизиологических особенностей выделяют три зоны АВ соединения:

1.большую открытую часть, составленную из переходных клеток, отделенных друг от друга прослойками - AN -зона (атриум - нодус).

2. меньшую закрытую часть узла, образованную среднеузловыми клетками - N- зона (нодус).

3. длинную дистальную часть соединения, непосредственно переходящую в пучок Гиса - NH - зона (нодус Гис).

Сложность строения АВ узла явилось причиной появления нового термина - “АВ соединение”. АВ соединение обладает функцией автоматизма, вырабатывая 40-60 импульсов в минуту. Основными функциями АВ соединения являются:

· физиологическая задержка импульсов, движущихся от предсердий к желудочкам

· фильтрация и сортировка предсердных волн возбуждения, препятствующая слишком частой активации желудочков.

· защита желудочков от раннего, преждевременного возбуждения в уязвимой фазе их цикла.

Пучок Гиса служит продолжением АВ соединения. Его длина колеблется от 15-20 мм, ширина - 1-4 мм. Пучок Гиса делится на две ножки - правую и левую, причем левая короче правой. Левая ножка делится на две ветви - переднюю и заднюю.

Наиболее тонкими и легко ранимыми сегментами являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки. Ножки пучка Гиса и их разветвления обладают функцией автоматизма - центр третьего порядка.

Конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом, пронизывая всю толщу миокарда.

Таким образом, имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма. Они расположены в синусовом узле, АВ соединении, пучке Гиса и его ножках. Однако в норме существует только один водитель ритма, дающий импульсы для возбуждения всего сердца - это синусовый узел, обладающий наибольшим автоматизмом. Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою активность только в патологических условиях.

Проводящей системе сердца присуща способность проводить импульсы не только в обычном направлении от предсердий к желудочкам, то есть антеградно, но и в противоположном направлении - от желудочков к предсердиям, то есть ретроградно.

Классификация аритмий и блокад.

Несмотря на многочисленные предложения, общепринятой классификации до настоящего времени нет. Для практической работы удобны классификации аритмий, учитывающие как основные механизмы их развития, так и локализацию нарушения образования и проведения импульса.

Все аритмии делятся на номотопные и гетеротопные.

К номотопным относят аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла, иными словами, аритмии, вызванные нарушением образования импульса в синусовом узле: синусовая тахи- и брадикардии, синусовая аритмия, остановка синусового узла, аситолия предсердий, СССУ.

Среди гетеротопных аритмий выделяют пассивные и активные.

Пассивные аритмии - это аритмии, возникающие при поражении вышестоящих отделов проводящей системы, в результате чего, нижележащие отделы становятся местом возникновения импульсов для сокращения. К пассивной гетеротопии относят: предсердные, из АВ соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

К активным гетеротопиям относится:

· Экстрасистолия: а) предсердную, б) из АВ соединения, в) желудочковую.

· Парасистолия

· Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия: а) предсердная форма, б) из АВ соединения, в) желудочковая форма

· Мерцание и трепетание: а) мерцание предсердий, б) трепетание предсердий, в) мерцание и трепетание желудочков.

·

Нарушение функции проводимости

Синоаурикулярная блокада - полная и неполная

Внутрипредсердная блокада - полная и неполная

АВ блокада - полная и неполная

Внутрижелудочковые блокада:

а) моно-би и трифасцикулярные, очаговая, арборизационная,

б) полные и неполные.

Причины и теории происхождения нарушений ритма.

Общие причины аритмий:

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы - приобретенные и врожденные '

Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы при внекардиальных поражениях:

а. изменения нервно- рефлекторной, гуморальной, эндокринной регуляции

б.нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия

в. желчнокаменная болезнь, диафрагмальная грыжа

г. при поражении ЦНС

д. при эндокринных заболеваниях

Физические и химические воздействия, нарушающие регуляцию сердечной деятельности:

· повышенная чувствительность к кофеину, никотину, алкоголю

· гипоксия

· гипо- и гипертермия

· лекарственные воздействия

· ионизирующая радиация

“Идиопатические” нарушения ритма, при которых не удается установить конкретную причину аритмий.

Электрофизиологические механизмы нарушений ритма сердца.

В настоящее время в качестве основных механизмов различных аритмий называют три:

· активацию эктопического очага

· повторный вход волны возбуждения - ри-энтри

· триггерный механизм.

Кроме того, возникновение некоторых аритмий может происходить по одному механизму, а их продолжение обеспечивается с помощью другого механизма. Активация эктопического очага возбуждения. В соответствии с этой теорией преждевременный импульс возникает в тех случаях, когда в эктопическом очаге под влиянием определенных причин внутриклеточный потенциал достигает пороговой величины и вызывает возбуждение раньше, чем это должно было бы произойти под влиянием нормально проведенного импульса.

Циркуляция или повторный вход волны возбуждения предполагает повторный или многократный вход одного и того же импульса в какой-либо участок проводящей системы. Для возникновения аритмии по механизму ри-энтри необходимо наличие трех основных условий:

два пути проведения возбуждения, разделенных между собой функционально или автоматически.

блокада проведения импульса по одному из них

восстановление проводимости в определенный отрезок времени либо сохранение проводимости лишь в ретроградном направлении.

К третьей группе причин, вызывающих аритмии, относят триггерную активность (наведенная, пусковая активность). Она является следствием аномального возникновения импульса от одного очага или фокуса. Триггерная активность может быть представлена двумя процессами, названными постдеполяризациями. Постдеполяризации - это вторичные подпороговые осцилляции мембранного потенциала, которые могут появляться:

а) во время 2 и 3 фаз реполяризации - их называют ранними постденоляризациями и

б) непосредственно после окончания потенциала действия - их называют задержанными или поздними.

Ранняя постдеполяризация или надпороговые осцилляции.

Для их возникновения необходимо два условия. Первое условие: остановка или замедление реполяризации. Второе условие: урежение основного ритма или частоты искусственной стимуляции. Если частота основного ритма понижается, то происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяризаций. Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового потенциала действия еще до окончания исходного потенциала действия. Этот преждевременный потенциал рассматривается как триггерный, наведенный поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации. В свою очередь второй (наведенный) потенциал может за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, тоже триггерный и т.д.

Причины, ведущие к задержке реполяризации. Установлено два уровня мембранного потенциала, при которых наблюдается устойчивая электрическая активность. Первый уровень равен(-90 мв), то есть нормальному потенциалу покоя. Второй уровень соответствует - (- 60 мв). Остановка реполяризации на последнем уровне и образование ранних постдеполяризаций является ответом клеток на различнеы факторы: гиперкатехолемию, гипокалиемию, гипокальциемию, ацидоз, ишемию. Перерастяжение волокон Пуркинье при большом растяжении или аневризме левого желудочка тоже создает условия для триггерных возбуждений.

Поздние постдеполяризации или подпороговые осцилляции. Подпороговые осцилляции представляют собой малоамплитудные колебания трансмембранного потенциала в фазе 4, не всегда достигающие величины порогового потенциала. Но при определенных условиях отдельные осцилляции могут достигнуть пороговой величины и вызвать эктопический импульс возбуждения. Подпороговые осцилляции могут возникнуть под влиянием гипоксии, гипокалиемии и т.д.

В отличие от ранних постдеполяризаций, возникновению которых способствует брадикардия, задержанные постдеполяризации стимулируются учащением сердечного ритма.

Синдром слабости синусового узла. Под СССУ понимается ряд нарушений ритма сердца, в патогенезе которых основное значение имеет недостаточная функция автоматизма синусового узла. В настоящее время довольно четко определились аритмии, относимые к этому синдрому:

· упорная выраженная брадикардия. Брадикардия сохраняется и после введения атропина. При пробе с физической нагрузкой отсутствует адекватное учащение пульса.

· периодическое появление синоаурикулярной блокады. Синоаурикулярная блокада нередко возникает на фоне синусовой брадикардии.

· стойкая выраженная брадисистолическая форма мерцательной аритмии при отсутствии лечения препаратами наперстянки.

· повторные чередования синусовой брадикардии (иногда нормальногно синусового ритма) с приступами фибрилляции, трепетания предсердий, предсредной тахикардии (“синдром брадикардии - тахикардии” или синдром Шорта). В 80-90% случаев тахикомпонентом синдрома бради-тахикардии является пароксизмальная мерцательная аритмия.

· миграция водителя ритма по предсердиям.

В большинстве случаев СССУ является приобретенным. Возникновению СССУ чаще всего способствуют органические поражения синусового узла при ИБС и кардиомиопатии, пороках сердца, в связи с чем аритмии, возникающие при них, прогностически более тяжелые, чем функциональные нарушения ритма в результате экстракардиальных влияний на синусовый узел. Поэтому в клинике важно отдифференцировать аритмии функционального генеза от брадикардии, возникающей вследствии органического поражения синусового узла. Для этого можно использовать пробу с атропином. Введение атропина больным с СССУ обычно не повышает частоту сокращений более чем на 25%, в то время как у других лиц частота сокращений повышается более чем на 65%. Эффективным тестом для выявления СССУ является искусственная стимуляция предсердий.

Предположение о синдроме слабости синусового узла должно возникнуть, если у больного вне приступов тахикардии выявляются стойкая брадикардия, головокружения, обмороки, развернутая картина синдрома Морганьи-Адамса- Стокса.

Экстрасистолия.

Экстрасистолой принято называть преждевременное, опережающее по времени, сокращение сердца или какого-либо его отдела, нарушающее последовательность сердечных сокращений, вызванное возбуждением, возникающим в очаге с повышенной возбудимостью, расположенным вне синусового узла.

Импульсы для преждевременных сокращений сердца могут возникнуть в предсердиях, АВ соединении или в желудочках. В зависимости от этого экстрасистолы делятся на следующие группы: предсердные, экстрасистолы, исходящие из АВ соединения, желудочковые экстрасистолы.

По этиологии экстрасистолы можно разделить на 4 группы:

1. функциональные, неврогенные, экстракардиальные у лиц с практически здоровым сердцем при неврозе с вегетативной дистонией.

2. органические - при ИБС с или без ИМ, при пороках сердца, сердечной недостаточности, воспалительных и дегенеративных заболеваниях миокарда.

3. токсические - при интоксикации препаратами наперстянки, адреналином, кофеином, никотином, эфиром, бензолом, угарным газом.

4. механические - при катетеризации сердца, при операциях на сердце и травмах сердца.

Какой бы ни придерживаться концепции о генезе экстрасистол, очевидно, что между основными сокращениями сердца и экстрасистолами существуют определенные временные соотношения. Наличие прочной временной зависимости между экстрасистолой и предшествующим нормальным сокращением сердца не изменяется и является характерным свойством экстрасистолии. На ЭКГ эта зависимость проявляется в устойчивости предэктрасистолического интервала (интервала сцепления).

Для желудочковых экстрасистол и экстрасистол из АВ соединения интервал сцепления равен промежутку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы. При предсердных экстрасистолах тот же промежуток измеряется от начала зубца Р основного ритма до начала зубца Р экстрасистолы. Интервал сцепления - важнейшая характеристика экстрасистолы. Его постоянство в нескольких экстрасистолах, зарегистрированных на одной и той же пленке, указывает на их общий источник. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую Форму, называются монофокусными (однофокусными) и мономорфными (монотопными).

Разная продолжительность интервала сцепления различных экстрасистол свидетельствует о том, что эти экстрасистолы исходят из различных участков сердца. Они обычно имеют разную форму в одном и том же отведении. Экстрасистолы, имеющие разную Форму и различный интервал сцепления в одном отведении, называются полифокусными или политопными.

Полная компенсаторная пауза означает, что сумма величин предэктрасистолического и постэктрасистолического интервалов равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов.

Предсердная экстрасистолия. Предсердные экстрасистолы - это преждевременные сокращения, импульс для которых исходит из левого или правого предсердия. При этом нарушается ход возбуждения по предсердиям. В связи с этим наблюдается деформация зубца Р экстрасистолы. Если импульс для преждевременного возбуждения возникает в верхних отделах предсердий, то путь возбуждения по предсердиям мало отличается от обычного. В таких случаях зубец Р положительный. Особенно важно при этом наличие Р во 11, 111, avF отведениях, такие экстрасистолы называются верхнепредсердными.

При возникновении экстрасистолы в средних отделах предсердий возбуждение распространяется одновременно на верхние и нижние отделы предсердий. Это приводит к регистрации двухфазного или сглаженного зубца Р. Такие экстрасистолы называются среднепредсердными.

При нижнепредсредных экстрасистолах возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно. Это приводит к появлению отрицательного зубца Р во 11, 111, avF отведениях.

Предсердные экстрасистолы обычно не сопровождаются полной компенсаторной паузой, но цикл после них часто бывает длиннее, чем основной синусовый.

В большинстве случаев возбуждение достигает желудочков своим обычным путем через обе ножки пучка Гиса, что приводит к регистрации неизменного комплекса QRS и зубца Т. Следовательно, для предсердных экстрасистол характерно наличие неуширенного нормального комплекса QRS.

Экстрасистолы из АВ соединения.

Клетки АВ соединения обладают функцией автоматизма и могут давать импульсы для преждевременного сокращения. По современным представлениям существуют три электрокардиографических варианта экстрасистол из АВ соединения:

· с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.

· с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий.

· с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой, (так называемые стволовые экстрасистолы).

При одновременном возбуждении предсердий и желудочков зубец Р не виден, так как он сливается с комплексом QRS.

Пауза бывает как компенсаторной, так и не компенсаторной, если экстрасистолический импульс вызывает разрядку синусового узла.

При возбуждении желудочков, предшествующем возбуждению предсердий, импульс из АВ соединения достигает желудочков раньше, чем предсердий, поэтому зубец Р регистрируется после комплекса QRS. Кроме того, по предсердиям возбуждение распространяется ретроградно, то есть снизу вверх, поэтому зубец Р отрицательный. Отрицательный зубец Р регистрируется во 11, 111, avF отведениях и наслаивается на сегмент ST или зубец Т.

При “стволовых ’’экстрасистолах импульс экстрасистолы не проводится вверх на предсердия, так как застает АВ соединение в рефрактерной фазе. На желудочки возбуждение распространяется обычным путем, поэтому комплекс QRS и зубец Т не изменены. После “стволовых” экстрасистол наблюдается полная компенсаторная пауза.

Предсердные экстрасистолы и экстрасистолы из АВ соединения объединяются под названием суправентрикулярные или наджелудочковые.

Клиническое значение наджелудочковых экстрасистол. В самом общем виде наджелудочковые экстрасистолы можно разделить на функциональные и органические. К функциональным относятся только нейрогенные экстрасистолы у людей со здоровым сердцем. Среди нейрогенных наджелудочковых экстрасистол М,С. Кушаковский различает: 1) гиперадренергические, 2) вагусные 3)гипоадренергические.

Гиперадренергические экстрасистолы узнаются по их связи с эмоциональными напряжениями, с интенсивной умственной работой, с употреблением алкоголя, острой пищи, с курением. Экстрасистолы этого ряда нередко возникают у больных с неврозами, вегетодистонией, “диэнцефальными расстройствами”. Сложнее распознать гипоадренергические экстрасистолы. О том, что они существуют, свидетельствуют как экспериментальные, так и клинические данные. Недостаток норадреналина рассматривается как патогенетический фактор экстрасистолии у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией при хроническом перенапряжении.

Усиление вагусной стимуляции играет важную роль в формировании наджелудочковых аритмий. Если больной рассказывает, что перебои в области сердца у него возникают во время сна, в горизонтальном положении, после приема пищи, то можно обоснованно предположить, что причиной наджелудочковой экстрасистолии служат чрезмерные воздействия блуждающего нерва на сердце. Часто эти воздействия исходят из области пищевода и желудка (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикула пищевода, рефлюкс - эзофагит), а также могут отмечаться при метеоризме, запорах, дискинезиях желчного пузыря, камней в нем, опухоли живота, аденома простаты с задержкой мочи, фибромиома матки и т.д.

К категории функциональных относятся и предсердные экстрасистолы у здоровых детей и юношей высокого роста. У части из них имеются деформация грудной клетки (“воронкообразная грудь”, “куриная грудь”), синдром Марфана, “капельное ” сердце. Эти особенности развития нередко сочетаются с проявлениями вегето-сосудистой дистонии, которая, вероятно, и служит непосредственной причиной экстрасистолии.

Среди наджелудочковых экстрасистол органической природы имеются формы, при которых четко прослеживаются зависимость от заболеваний сердца и формы и где такая связь не выступает на первый план. К числу первых относятся нарушения ритма у больных с ИБС, миокардитами, КМП, пороками сердца. Вторая подгруппа представлена наджелудочковыми экстрасистолами у больных, имеющих не распознанный пролапс митрального клапана с регургитацией крови в левое предсердие, небольшой дефект межпредсердной перегородки. Какое-то время у врача преобладает впечатление, что экстрасистолы у этих людей не имеют органической природы и только с течением времени картина проясняется.

“Органическое” происхождение предсердных экстрасистол представляет вероятным, если они возникают на фоне синусовой тахикардии, если их больше 5-6 в минуту в момент осмотра больного врачом, если они связаны со стенокардией или появляются в разгар другого заболевания сердца.

Клиническое значение наджелудочковых экстрасистол в еще большей мере определяется их провоцирующим влиянием на развитие мерцательной аритмии.

Наконец, нельзя игнорировать плохую переносимость наджелудочковых экстрасистол некоторыми больными, их “невротизирующее” влияние.

Желудочковые экстрасистолы - это преждевременные сокращения под влиянием импульсов, которые исходят из различных участков внутрижелудочковой проводящей системы. В зависимости от локализации эктопического очага различают перегородочные и париетальные, а также конкордантные верхушечные и базальные экстрасистолы. Эктопический импульс вызывает сначала преждевременное возбуждение того желудочка, в котором он возник. Затем импульс постепенно распространяется с опозданием на другой желудочек. Это приводит к тому, что комплекс QRS при желудочковых экстрасистолах уширен и по форме напоминает ЭКГ при блокаде противоположной ножки пучка Гиса. На такой ЭКГ сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно к комплексу QRS. Ширина комплекса QRS составляет 0,12 или больше.

Желудочковые экстрасистолы делятся на функциональные и органические.

ЖЭ функционального происхождения чаще наблюдаются у лиц моложе 50 лет. Функциональные ЖЭ не влияют на физическую активность человека и не отражаются на его гемодинамике. К функциональным относят ЖЭ нейрогенного происхождения, а также ЖЭ вызываемые механическими, пищевыми, химическими воздействиями на сердце, связанные с употреблением алкоголя, табака, наркотиков. Подобно наджелудочковым экстрасистолам ЖЭ регистрируются у больных с неврозами, вегетативной дистонией, шейным остеохондрозом. Лица, которым свойственны невротические реакции и просто чрезмерно чувствительные люди болезненно переносят ЖЭ. Для них ЖЭ - это “крик ” сердца о помощи. Многие из них красочно описывают свои ощущения в виде “кувыркания”,” удара молотка”, “толчка”,’’остановки” сердца. Некоторые больные в момент появления экстрасистолы застывают в неподвижности, другие прижимают ладонь к сердцу, третьи растирают половину грудной клетки.

Органические экстрасистолы чаще выявляются у больных старше 50 лет. Это большей частью множественные экстрасистолы, которые чаще появляются при физической нагрузке и уменьшаются или проходят в покое. Очень часто для них характерна аллоритмия.

Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяется их отрицательным влиянием на кровообращение, способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать приступы желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Конкордатные базальные экстрасистолы обычно возникают в верхних, базальных отделах правого желудочка и оттуда распространяются вниз на оба желудочка в обычном направлении.

Это приводит к появлению экстрасистол во всех или почти во всех отведениях с доминирующим зубцом R. При этих экстрасистолах также нет дискордантности в направлении комплекса QRS в правых и левых грудных отведениях, что характерно для ЖЭ.

Различают также интерполированные желудочковые экстрасистолы или вставочные. Обычно они появляются во время длительной паузы при редком ритме и регистрируются между двумя нормальными комплексами QRS. Они не оказывают влияния на синусовый узел. Вследствие того, что ЖЭ возникает при редком ритме и относительно рано, имеется достаточно времени для выхода миокарда желудочков из рефрактерного периода. Поэтому следующий нормальный синусовый импульс вызывает обычное возбуждение и сокращение предсердий и желудочков, в результате чего после интерполированных ЖЭ отсутствует компенсаторная пауза.

Появление экстрасистол свидетельствует о так называемой электрической нестабильности сердца, что является фактором риска возникновения опасных для жизни аритмий - фибрилляции или трепетания желудочков. В связи с этим пытаются установить прогностическое значение различных видов экстрасистол. Лауном (1971 г) предложена классификация экстрасистол по градациям:

- редкие - меньше 1 ЖЭ в минуту или меньше 30 в час

- частая 0 больше 1 ЖЭ в минуту или больше 30 в час

- политопная ЖЭ

- спаренные или групповые ЖЭ (одна за другой 2 ЖЭ),

залповые ЖЭ или пробежки желудочковой тахикардии (3 и более ЖЭ одна за другой)

- ранние ЖЭ типа R на Т.

Дальнейшее развитие этой классификации привело к концепции об “угрожающих” экстрасистолах (3-5 градации), то есть опасность экстрасистол возрастает с увеличением уровня градации.

Мерцательная аритмия. Причинами ее возникновения являются органические поражения миокарда. Вследствие тяжелых изменений мышц предсердий наступает их полная электрическая дезорганизация, то есть нерегулярные и хаотичные возбуждения отдельных мышечных групп, то есть при мерцательной аритмии отсутствует возбуждение и сокращение предсердий как единого целого, а имеется возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий. Число хаотичных возбуждений предсердий составляет от 350 до 700 в 1 минуту.

Наиболее вероятным механизмом поддержания фибрилляции предсердий служит механизм re-entry.

В связи отсутствием возбуждения предсердий как единого целого на ЭКГ при мерцании предсердий не определяется зубец Р, а регистрируются только беспорядочные, малой амплитуды волны f, связанные с возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Из-за волн мерцания на ЭКГ отсутствует изолиния.

Мерцательная аритмия может сочетаться с полной АВ блокадой (синдром Фредерика).

Характерным ЭКГ-признаком мерцательной аритмии являются различные интервалы R-R, при этом комплекс QRS не изменен, во всех отведениях отсутствует зубец Р, между желудочковыми комплексами регистрируются волны f.

Постоянная форма мерцательной аритмии всегда является свидетельством органического поражения миокарда. Считается, что наиболее частые ее причины - атеросклеротический кардиосклероз, митральный стеноз и тиреотоксикоз (более 70% всех случаев мерцательной аритмии). Отсюда следует, что при выявлении мерцательной аритмии в качестве единственного симптома необходимо прежде всего проводить диф. диагностику с ИБС, митральным стенозом и тиреотоксикозом.

Трепетание предсердий. Оно наблюдается сравнительно реже, чем мерцание предсердий. При трепетание предсердий также отсутствует возбуждение и сокращение предсердий как единого целого, а имеется возбуждение и сокращение отдельных волокон. Однако это возбуждение происходит с меньшей частотой, чем при мерцании предсердий и более правильно. Частота трепетания составляет обычно 220-350 в 1 минуту. Различают постоянную и пароксизмальную формы трепетания предсердий. При ритмических сокращениях желудочков, когда каждому комплексу QRS предшествует строго определенное число предсердных волн, говорят о правильной форме трепетания. Для неправильной формы трепетания предсердий характерна аритмия, расстояния R-R неодинаковые.

При правильной форме трепетания предсердий интервалы R-R чаще одинаковые, но могут быть разными (неправильная форма), зубец Р отсутствует и между комплексами QRS регистрируются отчетливые пилообразные предсердные волны F, расстояние между которыми также одинаково. Для неправильной формы трепетания предсердий характерна аритмия и расстояния R-R неодинаковы.

Волны трепетания предсердий обычно лучше всего выражены во 11, 111, avF отведениях. Количество этих волн, предшествующих желудочковым комплексам, различно (может быть соотношение 2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 725 | Нарушение авторских прав