АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез желчнокаменной болезни

Четких взаимоотношений между нарушениями состава, экскреции желчи и воспалением при холелитиазе окончательно не установлено.

Ранее рассматривались 3 основные теории патогенеза желчнокаменной болезни:

1. инфекционная;

2. застоя желчи;

3. нарушения липидного обмена, не утратившие своего значения и сегодня.

При желчнокаменной болезни выявляются следующие характерные изменения желчи:

1. снижение содержания желчных кислот;

2. нарушение соотношения холевой и дезоксихолевой кислот;

3. увеличение количества холестерина.

На камнеобразование влияют различные факторы, эстрогены способствуют повышению активности фермента ГМГ- КО АР, который усиливает синтез холестерина, эстерфикацию и экскрецию его в желчь. Вследствие уменьшения содержания свободного холестерина снижаются синтезирующееся из него желчные кислоты, преимущественно хенодезоксихолевая, что приводит к падению коллоидной стабильности желчи и образованию желчных камней.

В процессе образования холестериновых камней (холелитиаза) выделяют 2 момента:

1. Кристаллизацию холестерина из насыщенной им желчи (в условиях повышения синтеза холестерина печенью и уменьшения образования желчных кислот и фосфолипидов, предупреждающих при достаточной концентрации выпадение кристаллов холестерина);

2. увеличение секреции эпителием слизистой оболочки желчного пузыря муцина, который, обволакивая и адсорбируя кристаллы холестерина, образует матрикс – «зародыш» формирующегося камня.

Возникновение же пигментных камней связано с повышением активности фермента бета-глюкуронидазы. С отложением солей, микроэлементов, холестерина и желчных пигментов в камни их цвет меняется. В зависимости от состава различают известковые, холестериновые, пигментные и смешанные конкременты.

Холелитиаз в условиях высокого индекса литогенности (>1) способствует: дискинезии желчевыводящих путей, гиперсекреции гликопротеинов (образующих вязкий коэластичный пристеночный слизистый гель) изменению рН желчи в кислую сторону (что нарушает стабильность мицеллярного холестерина), дисфункции кишечника (уменьшающей обратное всасывание желчных кислот), повышению уровня аминных и сульфгидрильных групп в желчи (в результате гидролиза протеинсодержащих веществ, Са и Fе).

Таким образом, в механизме холестеринового литогенеза ведущая роль принадлежит желчно-пузырному фактору: в условиях хронического воспаления в желчном пузыре, усиления слизеобразования и застоя желчи, содержащей избыток холестерина при одномоментном снижении в ней желчных кислот и фосфолипидов. Кристаллы (нуклеации) становятся основой холестериновых желчных камней, которые образуются вследствие слияния их в конгломераты. Их дальнейшее «цементирование» в условиях действия муциновых гликопротеидов приводит к росту имеющихся камней и формированию новых.

Кроме химического состава не последнюю роль играют размеры и форма камней. Конкременты «растут» в среднем 1 мм за 1 год. По формам и микроскопическому составу их выделяют 8 типов – фасеточные, гранулированные, слоистые, аморфнослоистые, сростковые, шлакоподобные, шиповидные, кактусовидные.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав