АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поражение слизистых оболочек

Конъюнктивиты стафилококковой этио­логии наблюдаются как у новорожденных, так и детей старшего возраста. Обычно по­ражение двустороннее, при этом отмеча­ется гнойное отделяемое из глаз, отек век, ^гИперемия конъюнктив и инъекция сосу­дов склер. Воспалительный процесс может протекать длительно. В отдельных случа­ях у детей раннего возраста наблюдаются тяжелые осложнения (гнойный дакриоци­стит, этмоидит, флегмона орбиты, сепсис).

Афтозно-язвенный стоматит разви­вается у детей раннего возраста с отяго­щенным преморбидным фоном, ослаблен­ных сопутствующими заболеваниями. Ча­ще стоматиту предшествует герпетическая или респираторная инфекция. В тяжелых случаях заболевание начинается с повы­шения температуры тела и симптомов ин­токсикации. Язвы слизистой оболочки ротовой полости и языка покрываются желтыми налетами, которые нередко сли­ваются. У ребенка во время приема пищи наблюдается обильная саливация и резкая болезненность. Как правило, отмечается увеличение подчелюстных и подъязыч­ных лимфатических узлов. Характерным является торпидность патологического процесса и низкая эффективность приме­нения антибактериальных средств.

Поражение ЛОР органов. Риниты и гнойные назофарингиты стафилококковой этиологии являются частыми формами стафилококковой инфекции. Характерно постепенное начало и затяжное течение. Риниты и назофарингиты наиболее тяже­ло протекают у новорожденных и детей грудного возраста. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, носо­вое дыхание затруднено, наблюдается по­вышение температуры тела. Из носа отме­чается обильное густое гнойное отделяе­мое зеленого цвета. Возможно развитие отита, пневмонии, энтерита, синуитов.

Стафилококковые ангины встречаются у детей различного возраста. Начало бо­лезни чаще постепенное. У всех.больных, как правило, повышается температура те­ла до 37,5—39° С, появляются симптомы интоксикации, отмечается повышенная саливация, рвота, боль в горле. В зеве наб­людается разлитая гиперемия, отек и ин­фильтрация слизистых оболочек. Ангина может быть лакунарной, фолликулярной, а чаще имеет гнойно-некротический ха­рактер. Регионарные лимфатические узлы

увеличены, пальпация их резко болезнен­ная. Течение стафилококковой ангины торпидное, длительность лихорадки со­ставляет 7—8 дней; местные изменения при лакунарной ангине сохраняются 7—

10 дней.

Стафилококковые отиты возникают чаще у детей раннего возраста. Воспали­тельный процесс в среднем ухе имеет гнойный характер, склонность к затяжно­му и хроническому течению.

Поражение костей и суставов. Ос­теомиелиты стафилококковой этиологии могут возникать первично и вторично, как следствие септического процесса. Воспа­лительный процесс локализуется, преиму­щественно, в бедренной и плечевой кос­тях. Остеомиелит характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, рвотой, бес­покойством, возможно появление мелко­точечной сыпи. В первые дни болезни местные изменения выражены незначи­тельно, однако отмечается резкая болез­ненность при перемене положения тела, ограничение подвижности пораженной конечности. Позже появляются локаль­ные симптомы в виде повышения темпе­ратуры кожи, отечности, напряженности, местной болезненности при пальпации.

Стафилококковые артриты. Характе­ризуются сильными болями, ограничени­ем функции сустава, его деформацией, местным повышением температуры. При отсутствии адекватного лечения развива­ется деструкция хряща и субхондральной кости.

Поражение органов дыхательной системы. Ларингиты и ларинго-трахеи- ты являются наиболее частой формой стафилококкового поражения дыхатель­ных путей. Они встречаются преиму­щественно у детей раннего возраста на фоне респираторно-вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусная инфек­ция). У больных детей на фоне типичных клинических проявлений вирусного пора­жения гортани (трахеи) наблюдается но­вый подъем температуры тела до 39— 40° С, ухудшение общего состояния. Вы­ражены симптомы интоксикации и при­знаки гипоксии (ребенок беспокоен, отме­чается рвота, петехиальная сыпь). При ларингоскопии обнаруживают некротиче­ские или язвенно-некротические измене­ния в гортани и трахее. Течение ларинго- трахеитов длительное, с частым разви­тием стеноза гортани, обструктивного бронхита и пневмонии.

Стафилококковые пневмонии развива­ются у детей раннего возраста как первич­ные (инфицирование происходит воздуш­но-капельным путем) или в результате вторичного поражения легких при раз­личных формах стафилококковой инфек­ции. Клиническая картина характеризует­ся полиморфизмом симптомов. В типич­ных случаях отмечается бурное начало, сопровождающееся выраженной лихорад­кой, интоксикацией и быстро нарастаю­щими изменениями в легких. Ребенок вя­лый, адинамичный, отказывается от еды; наблюдается частый мучительный ка­шель, затрудненное дыхание. Появляется одышка до 60—80 дыханий в минуту с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно определяется укорочение, ме­стами тимпанический оттенок. Аускульта- тивно, на фоне бронхиального или ослаб­ленного дыхания, выслушиваются лока­лизованные звучные мелкопузырАатые хрипы, на 5—6-й день заболевания — кре- питирующие. Обнаруживаются призна­ки сердечно-сосудистой недостаточности (приглушение сердечных тонов, тахикар­дия, малый частый пульс, акроцианоз), вздутие живота, гепатоспленомегалия, за­держка стула. Кожа бледная, с серым от­тенком, иногда отмечается эфемерная сыпь полиморфного характера.

Одной из особенностей стафилококко­вого поражения легких является развитие деструктивных пневмоний. У детей неред­ко отмечается образование воздушных по­лостей (булл). Буллы могут быть как еди­ничные, так и множественные. Чаще воз­душные полости появляются в периоде реконвалесценции и значительно реже — разгаре заболевания. При перкуссии над очагом поражения определяется тимпа­нит, аускультативно — ослабленное или амфорическое дыхание. При рентгено­логическом исследовании легких буллы представляют кольцевидные образования с резко очерченными контурами. У боль­шинства больных процесс образования булл протекает благоприятно, однако в ряде случаев возможно развитие пневмо­торакса или эмфиземы легких.

В случае абсцедирования, абсцессы легких появляются к 5—6-му дню заболе­вания. Для абсцессов стафилококковой этиологии характерным является суб- плевральное расположение, преимущест­венная локализация в правом легком. Формирование абсцесса протекает бурно, сопровождается резким ухудшением со­стояния, гипертермией, нарастанием ды­хательной и сердечно-сосудистой недо­статочности. При образовании крупных гнойных полостей аускультативно выяв­ляют амфорическое дыхание, хрипы с ме­таллическим оттенком.

Одним из тяжелых проявлений стафи­лококковой инфекции является гнойный плеврит. Развитие гнойного плеврита со­провождается резким ухудшением состоя­ния больного: появляется страдальческое выражение лица, боль в грудной клетке, болезненный кашель; температура тела приобретает гектический характер, нарас­тает одышка, усиливается цианоз. У боль­ных, имеющих большое количество гной­ного выпота в плевральной полости, отме­чаются асимметрия грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, отставание в акте дыхания больной поло­вины грудной клетки от здоровой, воз­можно смещение органов средостения. Перкуторно над зоной экссудата опреде­ляется отчетливое притупление, ослабле­ние голосового дрожания, бронхофония. Выраженность физикальных данных за­висит от локализации плеврита (присте­ночный, базальный, междолевой).

Желудогно-кишегные заболевания стафилококковой этиологии у детей встречаются часто и характеризуются раз­личными клиническими вариантами.

Классификация острых кишечных ин­фекций стафилококковой этиологии:

По типу:

I. Типичные:

1. Желудочно-кишечная (пищевая ток- сикоинфекция):

— гастрит;

— гастроэнтерит;

— гастроэнтероколит.

2. Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста:

— первичные;

— вторичные;

— как следствие дисбактериоза.

3. Стафилококковые кишечные микст- инфекции.

II. Атипичные:

— стертая;

— бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

По тегению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (более 3 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с рецидивами и обострениями;

— с наслоением вторичной инфек­ции;

— с обострением хронических забо­леваний.

Клиническая картина. Типичные формы. Желудогно-кишегная форма (гаст­рит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит) развивается у детей старшего возраста.

Инкубационный период ко­роткий (несколько часов). Заболевание начинается остро, появляются резкие бо­ли в эпигастральной области, много­кратная рвота, слабость, головокружение, гипер- или гипотермия. Одновременно могут отмечаться выраженные патологи­ческие изменения со стороны нервной системы (судороги) и сердечно-сосуди­стые нарушения (акроцианоз, приглуше­ние сердечных тонов, нитевидный пульс, снижение артериального давления). У ча­сти больных появляется мелкоточечная или петехиальная сыпь. Заболевание мо­жет протекать по гастритическому варианту (с поражением только желудка), однако у большинства больных в пато­логический процесс вовлекается тонкая кишка (гастроэнтерит), реже и тол­стая кишка (гастроэнтероколит). Стул, как правило, частый, жидкий, водя­нистый с примесью слизи. В тяжелых слу­чаях, наряду с токсикозом, развивается эк- сикоз. При проведении своевременной адекватной терапии через 6—8 ч симпто­мы интоксикации уменьшаются и исчеза­ют к концу суток. В конце первой недели заболевания стул нормализуется и насту­пает выздоровление. Осложнения наблю­даются редко.

Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста.

Первичные стафилококко­вые энтериты и энтероколи­ты возникают в результате пищевого или контактно-бытового заражения, ко­торое нередко происходит уже в роддоме (от матерей, медицинского персонала и т.д.). Болеют чаще ослабленные дети, преимущественно первого года жизни, на­ходящиеся на искусственном или смешан­ном вскармливании, с проявлениями ра­хита, анемии, гипотрофии, экссудатив­но-катарального диатеза.

Заболевание начинается остро или постепенно. Отмечается срыгивание, бес­покойство, повышение температуры те­ла (субфебрильная, реже — фебрильная).

бледность кожи. Стул постепенно учаща­ется, сохраняет каловый характер, содер­жит большое количество слизи; к концу недели могут появиться прожилки крови. Живот вздут, нередко увеличивается пе­чень, реже — селезенка. Частота стула при легких формах не превышает 5—6 раз, при среднетяжелых — 10—15 раз в сутки. Дис­функция кишечника часто длительная, стул нормализуется не ранее 3—4-й неде­ли болезни. Субфебрилитет сохраняется

1— 2 недели; нередко наблюдаются обо­стрения.

Вторичные энтериты и эн­тероколиты у детей раннего возрас­та являются проявлением генерализован­ной стафилококковой инфекции. В этих случаях поражение желудочно-кишечно­го тракта присоединяется к другим очагам стафилококковой инфекции (отит, пнев­мония, стафилодермия). Ведущими кли­ническими симптомами являются: суб­фебрильная (или фебрильная) температу­ра тела, упорные срыгивания или рвоты, стойкая анорексия, дисфункция кишечни­ка, потеря массы тела, анемия. У таких бо­льных поражение кишечника начинается постепенно, характерен энтероколит, в том числе и язвенно-некротический. Забо­левание протекает тяжело с выраженными симптомами токсикоза и, нередко, зксико- за. При развитии язвенно-некротического колита отмечается резкое ухудшение об­щего состояния ребенка, нарастание дис­пепсических расстройств, вздутие живота, появление в стуле слизи, крови, иногда гноя. Возможна перфорация кишечника с развитием перитонита. Отмечается высо­кая летальность.

Энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста как следствие дисбактериоза. В этих случаях поражение желудочно-кишечно­го тракта вызывают антибиотикорези­стентные штаммы стафилококка, которые бурно размножаются в отсутствие или при уменьшении облигатной кишечной мик­рофлоры (полноценная кишечная па­

лочка, бифидумбактерии, лактобактерии и др.). Наиболее часто встречается стафи­лококковый энтерит и псевдомембраноз­ный стафилококковый энтероколит (про­текает тяжело, характерен холероподоб­ный синдром, возможно развитие язв кишечника).

Стафилококковые кишегные микст- инфекции возникают в результате воздей­ствия на организм как патогенного стафи­лококка, так и других микробов (шигелл, эшерихий, сальмонелл) и вирусов. В боль­шинстве случаев смешанные инфекции имеют экзогенный характер и протекают тяжело.

Атипичные формы. Стертая фор­ма характеризуется отсутствием симпто­мов интоксикации при слабо выраженной и непродолжительной дисфункции кишеч­ника. Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют; отмечается по­вторный высев патогенного стафилококка в диагностических концентрациях и/или нарастание титра специфических антител в динамике исследования.

Поражения нервной системы ста­филококковой этиологии (гнойный менингит, менингоэнцефалит). Чаще встречаются у детей раннего возраста, особенно новорожденных, являются од­ним из проявлений стафилококкового сепсиса. Редко наблюдается первичное по­ражение мозговых оболочек. Возникнове­нию менингита и менингоэнцефалита спо­собствуют черепные травмы различного генеза.

У детей грудного возраста чаще наблю­дается менингоэнцефалит, который начи­нается с бурно выраженных общемозговых симптомов. Появляется беспокойство, сме­няющееся сонливостью, рвота, повышает­ся температура тела до 39—40° С, отмеча­ется тремор подбородка, рук, судорожная готовность, гиперестезия кожи. Определя­ются напряжение и выбухание большого родничка, клонико-тонические судороги; наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Менингеальные симптомы, как правило, выражены слабо.

У детей старшего возраста патологиче­ский процесс чаще имеет более ограничен­ный характер. В клинической картине преобладают симптомы поражения моз­говых оболочек (менингит). У больных, наряду с выраженной лихорадкой, наблю­дается повторная рвота, озноб, адина­мия, светобоязнь. Менингеальный синд­ром определяется с первых дней болезни. Очаговые неврологические симптомы не­стойкие и исчезают к концу первой недели заболевания.

Особенностью стафилококковых ме­нингитов и менингоэнцефалитов являет­ся склонность к затяжному волнообразно­му течению, абсцедированию и частому вовлечению в воспалительный процесс вещества головного мозга. Характерно формирование тяжелых остаточных изме­нений ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия и др.).

Поражения мочеполовой системы стафилококковой этиологии проявля­ются в виде уретрита, цистита, пиелита, пиелонефрита, огагового нефрита. Клини­ческие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс мо­чевыводящих путей и почек, не отличают­ся от аналогичных проявлений, вызван­ных другой бактериальной флорой. При исследовании мочи обнаруживают лейко- цитурию, гематурию, цилиндрурию, про- теинурию.

Генерализованные формы стафи­лококковой инфекции (септицемия, септикопиемия) чаще встречаются у де­тей раннего возраста. Группу риска по раз­витию сепсиса составляют недоношенные, дети с перинатальной дистрофией и ги­поксией. В зависимости от входных ворот выделяют следующие формы сепсиса: пу­почный, кожный, легочный, энтеральный, тонзиллогенный, отогенный.

По клинико-анатомическим призна­кам различают два варианта сепсиса: септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемию (сепсис с мета­стазами). Течение сепсиса может быть острейшее (молниеносное), острое, подо- строе и хроническое.

При молниеносном сепсисе начало бур­ное. Температура тела повышается до

39,5— 40° С, появляется интоксикация, нарастают гемодинамические нарушения, ацидоз. В конце первых суток заболевания возможно развитие клиники инфекци- онно — токсического шока (землисто-се- рый цвет кожи, акроцианоз, заостренные черты лица, тахикардия, нитевидный пульс, расширение границ и ослабление тонов сердца, снижение АД, токсическая одышка, анурия). Причиной смерти явля­ется острая надпочечниковая недостаточ­ность, обусловленная кровоизлияниями в надпочечники.

При остром тегении сепсиса характерна лихорадка до 39—40° С, возможен озноб. В течение 1-й нед. болезни температура те­ла сохраняется на фебрильных цифрах, лишь в более поздние сроки (со 2-й нед.) принимает типичный септический харак­тер (с суточными размахами в 1—1,5° С). В ранний период заболевания может наб­людаться мелкоточечная, мелкопятнистая или геморрагическая сыпь. Отмечаются симптомы, характерные для септического состояния: возбуждение или вялость, жел- тушность кожи, сухость слизистых оболо­чек, тахипноэ, тахикардия, парез кишечни­ка, гепатоспленомегалия, задержка или учащение стула, снижение диуреза. В даль­нейшем появляются вторичные септиче­ские очаги (абсцедирующие пневмонии, менингиты, остеомиелиты, артриты, эндо­миокардиты). Летальность высокая.

Подострое тегение сепсиса: характер­но постепенное начало при нормальной или субфебрильной температуре тела, беспокойство или вялость, снижение ап­петита; отмечается периодическая рвота, остановка прибавки массы тела, вздутие живота, дисфункция кишечника. В даль­нейшем нарастает гипотрофия, анемия, увеличивается печень и селезенка, появ­ляется субиктеричность кожи. Заболева­ние часто сопровождается вялотекущими вторичными очагами (пневмония, отит, энтероколит).

Стафилококковый сепсис может при­нимать хронигеское тегение, что связано с формированием метастатических оча­гов и развитием иммунодефицитного со­стояния.

По тяжести стафилококковые забо­левания подразделяют на легкие, средне­тяжелые и тяжелые.

При легкой форме температура тела по­вышается до 38,5° С, симптомы интокси­кации выражены умеренно. Местные из­менения и функциональные нарушения незначительные.

При среднетяжелой форме температу­ра тела повышена до 38,6—39,5° С. Симп­томы интоксикации и местные изменения выражены значительно.

Тяжелая форма характеризуется ли­хорадкой свыше 39,5 °С, выраженными изменениями нервной и сердечно-сосу­дистой систем, тяжелыми метаболиче­скими нарушениями и местными прояв­лениями.

Тегение (по длительности). У боль­шинства больных течение стафилококко­вых заболеваний острое (до 1 мес.). Од­нако у новорожденных и грудных детей с отягощенным преморбидным фоном, а также у детей старшего возраста с имму- нодефицитным состоянием патологиче­ский процесс может принимать затяжное (до 3 мес.) или хроническое течение (бо­лее 3 мес.).

Тегение (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, обострениями хронических заболеваний и др.).

Особенности стафилококковой ин­фекции у детей раннего возраста. У но­ворожденных и детей грудного возраста стафилококковые заболевания занимают ведущее место в инфекционной пато­логии. Особенно часто встречаются у _но­ворожденных и недоношенных детей, страдающих гипотрофией, экссудатив­но-катаральным диатезом, ослабленных сопутствующими заболеваниями. У но­ворожденных возбудителями являются St. aureus, St. epidermidis и St. saprophyti- cus; у детей грудного возраста — преиму­щественно St. aureus. Факторами риска по развитию гнойно-воспалительных забо­леваний стафилококковой этиологии яв­ляются: осложненное течение беременно­сти и родов, перинатальная патология ре­бенка и др.

Среди локализованных форм часто встречаются: омфалит, везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиа- тивный дерматит Риттера, пиодермия, пемфигус, панариций, паранихий, лимфа­денит, отит, мастит, конъюнктивит, энте­рит и энтероколит.

Тяжелым проявлением стафилококко­вой инфекции является флегмона ново­рожденных, при которой развиваются об­ширные гнойно-некротические процессы в подкожной жировой клетчатке, чаще на спине и шее. Заболевание сопровождается выраженной лихорадкой, тяжелой инток­сикацией, резким нарушением общего со­стояния, рвотой.

Генерализованные формы характери­зуются выраженной тяжестью. Отмечает­ся возбуждение или вялость ребенка, ано­рексия: возможны срыгивания, рвота, гипотермия. Кожа бледно-серого цвета, нарастает цианоз, появляется иктерич- ность склер; развиваются отечный и геморрагический синдромы. Вследствие нарушения метаболизма и циркулятор­ных расстройств возникает одышка, взду­тие грудной клетки, тахикардия, парез ки­шечника, гепатоспленомегалия, энтероко­лит. Сепсис у новорожденных нередко заканчивается летальным исходом.

Диагностика. Опорно-диагностиге­ские признаки стафилококковой инфекции:

— характерный эпйданамнез;

— местный очаг стафилококковой ин­фекции;

— лихорадка;

— синдром интоксикации;

— полиорганность поражения;

— склонность к затяжному течению.

Лабораторная диагностика. Бакте­риологический метод является решаю­щим для этиологического подтверждения диагноза. В зависимости от тяжести забо­левания и локализации патологического процесса материал забирают со слизистой оболочки зева, ротовой полости, носа, гортани; кожи, раны, гнойных очагов. При генерализованных формах бактериологи­ческое обследование предусматривает по­сев крови, мочи, желчи, пунктата костного мозга, плевральной, цереброспинальной и синовиальной жидкости. При кишеч­ной форме заболевания проводят посе­вы фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, грудного молока.

В случае исследования секционного материала бактериологическому изуче­нию подвергают кровь из сердца, небные миндалины, легкие, печень, селезенку, тонкую и толстую кишку, брыжеечные лимфатические узлы, содержимое желуд­ка, кишечника, желчного пузыря. Посе­вы проводят на твердые питательные среды — желточно-солевой агар, кровя­ной агар, молочно-солевой агар. Диаг­ностическое значение имеет выделение стафилококка лишь в первые дни болез­ни в монокультуре и в диагностически значимой концентрации (> 10⁵—10⁶ КОЕ в 1 г материала). Лабораторное изуче­ние, кроме количественной оценки об- семененности, включает определение потенциальной патогенности стафило­кокка: реакция плазмокоагуляции, фер­ментация маннита в анаэробных услови­ях, ДНК-азная активность, гемолизиру- ющая способность, лецитиназная проба, гиалуронидазная активность, токсиген- ность. Большое значение имеет установ­ление фаготипа, генотипа патогенных стафилококков, а также чувствительно­сти к антибиотикам.

Серологический метод исследования используют для выявления антител в сы­воротке крови: агглютининов и а-анти- токсинов. С этой целью применяют реак­цию агглютинации с музейным штаммом стафилококка «505» или аутоштаммом в динамике болезни. Диагностическим счи­тается титр агглютининов в РА 1:100 или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Стафилококковую этиологию заболе­вания подтверждает также нарастание титра антистафилолизина в реакции ней­трализации.

Экспресс-методы диагностики: радио- иммунный, иммуноферментный и ла­текс-агглютинации.

Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции проводится с локализованными и генерализованными формами гнойно-воспалительных забо­леваний другой этиологии. Клиническая диагностика без лабораторного подтверж­дения практически невозможна. Диф­ференциальная диагностика первичных поражений желудочно-кишечного тракта стафилококковой этиологии с другими острыми кишечными инфекциями пред­ставлена в табл. 13 (см. с. 252—253).

Лечение больных стафилококковой инфекцией комплексное, направлено на обезвреживание возбудителя и элимина­цию его токсических продуктов, повыше­ние специфической и неспецифической резистентности макроорганизма.

Обязательной госпитализа­ции подлежат дети с генерализованными и тяжелыми формами болезни независи­мо от возраста, а также новорожденные при любой форме стафилококковой ин­фекции. Больных изолируют в боксы (по- лубоксы), что способствует профилактике внутрибольничной инфекции.

Диета назначается в зависимости от возраста ребенка, тяжести, формы и пери­ода болезни. Пища должна быть высоко­калорийной с достаточным содержанием полноценного белка и ограничением угле­водов, которые способствуют росту стафи­лококков. Особое значение имеет использование молочнокислых смесей, оказывающих положительное действие на эубиоз кишечника. При поражениях же­лудочно-кишечного тракта, сопровожда­ющихся явлениями токсикоза и эксикоза, диетотерапию проводят по тем же прин­ципам, как и при других острых кишечных инфекциях.

Основным правилом медикаментоз­ной терапии больных различными форма­ми стафилококковой инфекции является рациональное сочетание антибактериаль­ных препаратов и специфических средств. Большое значение имеет санация первич­ного очага, а при генерализованной ин­фекции — вторичных очагов. По показа­ниям назначают дезинтоксикационную и регидратационную терапию (см. Ши- геллезы, Эшерихиозы), проводят лечение неотложных состояний (инфекционно­токсический шок, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность). Выбор ан­тибактериальных препаратов зависит от формы и периода заболевания, тяжести процесса, возраста и преморбидного фона ребенка.

Антибактериальную терапию боль­ных легкими и среднетяжелыми локали­зованными формами проводят полусинте- тическими пенициллинами (оксациллин, ампиокс), макролидами (эритромицин, рокситромицин), линкомицином. При тя­желых формах локализованной стафило­кокковой инфекции назначают аминогли- козиды (гентамицин), рифампицин, цефа- лоспорины I поколения (цефазолин); при генерализованных формах — цефалоспо- рины II и III поколений (цефотаксим, цеф- тазидим, цефтриаксон, цефуроксим), ами- ногликозиды III поколения (нетилмицин, тобрамицин). Нитрофурановые препара­ты (фуразолидон, фурадонин, фурагин, нифуроксазид) можно применять при раз­личных формах стафилококковых заболе­ваний (см. табл. 16, с. 283).

В комплексном лечении больных ста­

филококковой инфекцией важное значе­ние имеет специфигеская терапия. При за­тяжном характере течения стафилококко­вого процесса (пневмония, энтероколит, фурункулез, стафилодермия) применяют нативный стафилококковый анатоксин, который вводят подкожно по схемам:

I схема — 7 инъекций (0,1 мл —

0, 2 мл — 0,3 мл — 0,4 мл — 0,6 мл — 0,8 мл — 1,0 мл; курсовая доза 3,4 мл), препарат вводят с интервалом 2—3 дня;

II схема — 5 инъекций (0,1 мл—

0, 5 мл—1,0 мл—1,0 мл—1,0 мл; курсовая доза 3,6 мл), препарат вводят с интерва­лом 1 день.

Стафилококковый бактериофаг при­меняют местно (при стафилодермии, фу­рункулезе, остеомиелите, инфицирован­ных ранах), внутрь (при острых энте­ритах, энтероколитах), подкожно или внутримышечно.

Гипериммунный антистафилококко- вый иммуноглобулин показан больным тяжелыми и генерализованными форма­ми стафилококковой инфекции,особенно детям раннего возраста. Препарат вводят внутримышечно в дозе 5—8 АЕ/кг массы тела в сутки ежедневно или через день; курс терапии — 5—7 инъекций. В тяже­лых случаях дозу увеличивают до 20— 50 АЕ/кг.

Гипериммунная антистафилококковая плазма используется с первых дней болез­ни в терапии стафилококковой инфекции, сопровождающейся токсикозом; вводят внутривенно, ежедневно или с интервалом в 1—3 дня (5,0—8,0 мл/кг/сут.) в течение

3— 5 дней.

Наряду с этиотропным лечением, по­казано назначение иммуностимулирую­щих препаратов (метилурацил, натрия нуклеинат), пробиотиков (бифидумбак- терин, лактобактерин, бактисубтил и др.), ферментов (креон, панкреатин, мезим- форте, абомин), витаминов (С, А, Е, груп­пы В), симптоматических средств.

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие любую форму стафилококко­вой инфекции, находятся на диспансер­ном наблюдении в поликлинике или стационаре, где проводилось лечение. Срок диспансеризации — от 1 мес. до 1 го­да и более.

Профилактика. Профилактическую работу следует проводить во всех ме­дицинских учреждениях. В женской кон­сультации организуется систематическое наблюдение и обследование беременных, при этом особое внимание уделяется диа­гностике и лечению «малых» форм стафи­лококковой инфекции (ринит, конъюнк­тивит, стафилодермия).

Особое значение имеет раннее выяв­ление патогенных штаммов стафилококка и стафилококковых заболеваний у меди­цинского и обслуживающего персонала детских стационаров. Выявленные носи­тели патогенного стафилококка (и боль­ные) подлежат изоляции и лечению; персонал отстраняется от обслуживания детей. Одновременно проводят санитар­но-гигиенические мероприятия, направ­ленные на прерывание путей распро­странения стафилококка (дезинфекция предметов обихода, качественная уборка помещений, неукоснительное выполне­ние противоэпидемического режима, пра­вильное хранение молочных смесей и др.). Следует строго соблюдать правила асеп­тики и антисептики при проведении лю­бых медицинских манипуляций и хирур­гических операций.

В физиологических детских учреж­дениях рекомендуется проводить профи­лактическое обследование помещений, мебели, посуды, игрушек на наличие па­тогенного стафилококка не реже 1 раза в месяц.

Важное место в профилактике ста­филококковой инфекции имеет санитар­но-просветительная работа с беремен­ными, а также правильная организация и проведение рационального вскармлива­ния ребенка, соблюдение правил санитар­но-гигиенического режима в домашних условиях и детских учреждениях.

♦ Острые респираторные вирусные ин­фекции (ОРВИ) — группа инфекционных бо­лезней, вызываемых вирусами, передаю­щихся воздушно-капельным путем, характе­ризующихся повышением температуры тела, интоксикацией и катаральным синдромом.

Различные нозологические формы ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная, риновирус- ная, реовирусная инфекции) отличают­ся клиническим полиморфизмом, однако имеют сходные эпидемиологические и патогенетические закономерности, мор­фологические и иммунологические изме­нения. Общими для всей группы заболева­ний являются преимущественное пораже­ние слизистых оболочек дыхательных путей, принципы лечения и подходы к ор­ганизации профилактических мероприя­тий.

ОРВИ — наиболее распространенные заболевания как детей, так и взрослых. Особенно часто болеют дети раннего воз­раста, посещающие дошкольные учреж­дения. Иммунитет после перенесенных острых респираторных вирусных инфек­ций типоспецифический, что обусловли­вает повторные заболевания. Дети, часто болеющие ОРВИ, составляют группу рис­ка по развитию астматического бронхита, бронхиальной астмы, хронического пие­лонефрита, полиартрита, хронических за­болеваний носоглотки. Летальность от гриппа и других ОРВИ у детей раннего возраста занимает первое место в структу­ре инфекционной патологии.

Грипп

♦ Грипп (Grippus, Influenza) — острое ин­фекционное заболевание, вызываемое раз­личными серотипами вируса гриппа, переда­ющееся воздушно-капельным путем, харак­теризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, прояв­ляющееся выраженной интоксикацией, ли­хорадкой и умеренным катаральным синд­ромом.

Исторические данные. Грипп как массовое инфекционное заболевание из­вестен с древних времен. Впервые его опи­сал французский ученый Этьен Паскье в 1403 г. во время эпидемии в Европе. Со­временное название болезни — грипп (от фр. gripper - охватить) и инфлюэнца (от лат. influre — вторгаться) появилось в XVIII веке. Вирусная природа заболевания установлена в 1933 г. английскими уче­ными Р. Смитом, С. Эндрюсом и П. Лей- длоу. Обнаруженный возбудитель обоз­начили как вирус гриппа типа А. В 1936 г. этот же вирус выделили советские ученые А. А. Смородинцев и Л. А. Зильбер. В 1940 г. американские исследователи Т. Френсис и Т. Мэджил открыли вирус гриппа типа В, в 1947 г. Р. Тейлор - вирус гриппа типа С. Первая пандемия гриппа за­регистрирована в 1580 г.; в XVIII—XIX ве­ках отмечено 8 пандемий, в XX веке — 4.

Этиология. Возбудителями гриппа являются РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов. Вирион имеет сферическую форму диаметром 80—120 нм, реже — нитевидную. Вирусы гриппа содержат внутренние и поверхност­ные антигены. Внутренние (сердцевидные) антигены являются типоспецифическими, на основании которых вирусы классифи­цируют на типы (серотипы) А, В, С. По­верхностные гликопротеидные антигены представлены гемагглютинином (Н) и ней- раминидазой (N). Вирус гриппа А имеет

13 разновидностей гемагглютинина (Hi— Н13) и 10 разновидностей нейраминидазы (Nj—Njo). У человека встречаются три разновидности гемагглютинина — Hi, Н2, Н3 и две разновидности нейраминида­зы — Nj, N3. Заболевания детей вызывают следующие серологические подтипы виру­са гриппа A: HiNj, H2N2 и H3N2 (прежние названия A, Ai, А2). Остальные подтипы вируса гриппа А выделяют у домашних и диких птиц, некоторых видов животных.

Вирусы гриппа В и С подтипов не имеют и встречаются только у человека.

Характерной особенностью вирусов гриппа А является изменчивость поверх­ностных антигенов. Образование ново­го варианта вируса (штамма) с изменен­ной структурой одного из антиге­нов — дрейф (гемагглютинин подвержен большей изменчивости) — происходит каждые 1—3 года и приводит к возник­новению эпидемий. Смена одновремен­но двух поверхностных антигенов — шифт (т. е. смена доминирующего подти­па) — встречается крайне редко и при­водит к развитию пандемий. Вирусы грип­па В, подверженные незначительной антигенной изменчивости, происходящей

1 раз в 4—5 лет, также могут вызывать эпидемии. Вирусы гриппа С имеют стаби­льную антигенную структуру.

Согласно Международной номенкла­туре, принятой ВОЗ в 1980 г., обозначение штаммов вируса гриппа включает: тип, место изоляции (выделения), собствен­ный номер изолята, год изоляции (две по­следние цифры), формуляр вида — разно­видности гемагглютинина и нейрами- нидазы. Пример: «А (Сингапур) 1 (57) H2N2) — тип А штамм № 1 выделен от че­ловека в Сингапуре в 1957 г., разновид­ность H2N2.

Вирусы гриппа обладают эпителио- тропностью и выраженной токсичностью. Во внешней среде не устойчивы, при ком­натной температуре разрушаются через несколько часов, быстро погибают при на­гревании, под действием прямых солнеч­ных лучей, дезинфицирующих растворов. Устойчивы к низким температурам и за­мораживанию.

Культивирование и выделение виру­сов гриппа проводят в развивающихся ку­риных эмбрионах.

Эпидемиология. Истогник инфек­ции — больной человек, который наибо­лее заразен в первые 3 дня заболевания. Выделение вируса при неосложненном те­чении гриппа продолжается 5—7 дней, при осложненном — 10—14 дней от нача­ла заболевания. Роль вирусоносителей, как источника, незначительная.

Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Вирусы гриппа с частицами слизи и мокроты во время чихания, кашля, разговора больно­го распространяются на относительно близкое расстояние (до 3 м) и сохраняют­ся во взвешенном состоянии несколько минут. Контактно-бытовой путь — зара­жение через предметы и вещи, находив­шиеся в пользовании больного (носовые платки, полотенца, игрушки и др.) — не имеет существенного значения. Возможна трансплацентарная передача вируса.

Восприимгивость к гриппу всеобщая. Относительно реже болеют новорожден­ные и дети первых месяцев жизни в связи с наличием иммунитета, полученного от матери. Дети, не имеющие врожденного иммунитета, восприимчивы к гриппу с первых дней жизни.

Сезонность и периодигность. Заболе­ваемость гриппом регистрируется повсе­местно и круглогодично, значительно повышается в зимне-весенний период. В пандемию грипп переносит 50—70% на­селения земного шара. Во время эпидемий заболеваемость гриппом увеличивается в 10—20 раз, повышается число тяжелых форм и возрастает летальность. В межэпи- демический период заболеваемость грип­пом колеблется от спорадических случаев до небольших вспышек в холодное время года, чаще наблюдаются легкие и атипич­ные формы.

Вирусы гриппа А обусловливают пан­демии, эпидемии; вирусы гриппа В — эпи­демии; вирусы гриппа С вызывают лишь спорадические случаи заболевания.

В настоящее время одновременно цир­кулируют и имеют эпидемическое распро­странение 2 подтипа вируса гриппа А — H3N2, H1N1 и вирус гриппа В. Осо­бенностью современных эпидемий явля­ются сокращение их продолжительности, высокие показатели заболеваемости среди

детей, особенно школьного возраста, уве­личение межэпидемического периода.

Иммунитет типоспецифический, со­храняется напряженным в течение 6—8 мес., затем титры противогриппоз­ных антител в крови и секрете респиратор­ного тракта снижаются. Длительный постинфекционный иммунитет (общий и местный) обеспечивается клеточными механизмами (Т- и В-лимфоцитами). По­вторные заболевания гриппом возникают, как правило, вследствие инфицирования человека новыми вариантами вируса гриппа.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей. Ведущее значение в пато­генезе гриппа имеют эпителиотропные и токсические свойства вирусов гриппа, а также аллергизация макроорганизма ан­тигенами возбудителя. Выделяют пять фаз патологического процесса.

1 фаза— репродукция вируса в клет­ках органов дыхательной системы. Воз­будитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размноже­ние. Многочисленные провоспалитель- ные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают ме­таболизм и целостность мембран эпите­лиальных клеток, нередко вызывая их ги­бель. Разрушение естественного защитно­го барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем — проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспа­ления вырабатываются медиаторы им­мунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь — интерфероны).

2 фаза — вирусемия; токсигеские или токсико-аллергигеские реакции микроорга­низма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают из­бирательное действие на эндотелий сосу­дов (преимущественно капилляров и пре- капилляров), ЦНС (поражается рецеп­торный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. Повреж­дение стенок сосудов сердца, легких, по­чек и других органов обусловлено как не­посредственным действием вирусов, так и иммунных комплексов антиген-антитело. В патогенезе тяжелых форм гриппа важ­ную роль имеют микроциркуляторные расстройства, приводящие к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии. В ре­зультате развиваются отек или отек-набу- хание головного мозга, острая сердеч­но-сосудистая недостаточность, отек лег­ких, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, а также менингеальный, энцефалический и геморрагический синд­ромы.

3 фаза— развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы. При типичной форме вирусы гриппа пора­жают, преимущественно, эпителиальные клетки трахеи. При тяжелой форме забо­левания в патологический процесс вовле­каются все отделы респираторного тракта и даже альвеолы.

4 фаза — возникновение бактериаль­ных осложнений. У больных гриппом, осо­бенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения. Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония, кото­рая может быть обусловлена как эндоген­ной, так и экзогенной флорой (стафило­кокки, стрептококки и др.).

5 фаза — обратное развитие пато- логигеского процесса. Вследствие выработ­ки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты про­исходит элиминация возбудителя из мак­роорганизма.

Патоморфология. Наибольшие мор­фологические изменения у больных грип­пом выявляют в органах дыхательной сис­темы. С первых дней болезни отмечают гиперемию и отечность слизистой оболоч­ки носовой полости, расширение мелких кровеносных сосудов и точечные кровоиз­лияния в глотке, гортани; катаральный, иногда катарально-геморрагический тра­хеит или трахеобронхит, в редких случа­ях — некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клетки мер­цательного эпителия теряют реснички, в их цитоплазме определяют мелкие вклю­чения — вирионы гриппа. Отмечается де- сквамация эпителия, который заполняет просвет бронхов; обнаруживаются при­знаки регенерации эпителия. В легких вы­являют умеренное полнокровие и отек, эмфизему, геморрагический инфаркт, се- розно-десквамативную пневмонию, обра­зование гиалиновых мембран. В различ­ных отделах ЦНС отмечают выраженные микроциркуляторные и ликвородинами- ческие нарушения: полнокровие, отек, кровоизлияния в вещество головного моз­га и оболочки, тромбоз сосудов мозга. Вы­являют признаки острой сердечно-сосу- дистой недостаточности, паренхиматоз­ную дистрофию внутренних органов.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав