АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация паракоклюша

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— стертая;

— бессимптомная;

— транзиториое бактерионоситель­ство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. При типиг- ^ных (коклюшеподобных) формах па-

ракоклюш протекает циклически.

Инкубационный период продолжается °т 3 до 14 дней.

Предсудорожный период продолжается

3— 14 дней. Заболевание начинается с су­хого кашля (основной симптом!). Общее состояние детей удовлетворительное, тем­пература тела нормальная.

Период приступообразного судорожно­го кашля продолжается до 2—3 недель. Кашель приобретает приступообразный судорожный характер, иногда отмечают­ся репризы. Специфических осложнений, как правило, не бывает; изменения в гемо­грамме отсутствуют.

Период рекошалесценции протекает благоприятно.

Атипигные формы. Стертая форма протекает без судорожного кашля, по типу бронхита.

Бессимптомная форма — клинические проявления отсутствуют; имеется высев паракоклюшной палочки и/или нара­стание титра специфических антител в крови.

Транзиторное бактерионосительство наблюдается у 8—10% детей, общавшихся с больным паракоклюшем.

По тяжести выделяют легкие и сред­нетяжелые формы паракоклюша (см. Кок­люш).

Тегеяие паракоклюша (по харак­теру), как правило, гладкое.

Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки паракоклюша:

— контакт с больным паракоклюшем;

— постепенное начало болезни;

— нормальная температура тела;

— удовлетворительное состояние ре­бенка;

— длительный сухой кашель (в пред­судорожный период).

— приступообразный кашель (в судо­рожном периоде).

Лабораторная диагностика. Реша­ющее значение имеют бактериологиче­ский и серологический методы. Паракок- люшную палочку обнаруживают в посевах слизи из задней стенки глотки. Нараста­ние титра специфических антител в РА и РСК наблюдается со 2-й недели заболева­ния, с максимумом на 3—4-й неделе.

Лечение симптоматическое (туссин плюс, бронхолитин и др.). Антибакте­риальная терапия детям старше 1 года при неосложненных формах паракоклю­ша не проводится.

Профилактика. Детей в возрасте до 1 года, заболевших паракоклюшем, изо­лируют на 25 дней от начала заболева­ния. Дети до 1 года, контактные с боль­ным паракоклюшем, разобщаются на 14 дней с момента последнего контакта с больным. Дети старше 1 года и взрослые разобщению не подлежат.

Эпидемический паротит

♦ Эпидемический паротит (Parotitis epi- demica) — острое инфекционное заболева­ние, вызываемое вирусом эпидемического паротита, передающееся воздушно-капель­ным путем и характеризующееся синдромом интоксикации, поражением слюнных желез, центральной нервной системы, частым во­влечением в патологический процесс других органов и систем.

Исторические данные. Эпидемиче­ский паротит (ЭП) впервые описал и вы­делил в самостоятельную нозологическую форму за 400 лет до нашей эры Гиппократ. В 1849 г. А. Д. Романовский, анализируя эпидемию эпидемического паротита на Алеутских островах, описал поражение ЦНС. Н. Ф. Филатов, И. В. Троицкий ука­зывали на воспаление половых желез как у мужчин, так и женщин.

Этиология. Возбудителем эпидеми­ческого паротита является вирус,- отно­сящийся к семейству Paramyxoviridae. Воз­будитель открыт в 1934 г. Johnson и Goodpasture, содержит РНК, неустойчив во внешней среде, чувствителен к на­греванию, высушиванию, воздействию химических, дезинфицирующих средств (при температуре +60° С погибает в тече­ние 5—10 мин, ультрафиолетовом облуче­нии — сразу, в дезинфицирующих раство­рах — в течение нескольких минут). Ви­рус не чувствителен к химиопрепаратам и антибиотикам, устойчив к действию низ­ких температур (при -20° С сохраняется

6— 8 мес.); не летуч — заражение происхо­дит только в пределах комнаты или пала­ты при непосредственном контакте. По антигенной структуре однороден. Вирус эпидемического паротита может быть об­наружен в слюне, крови, цереброспиналь­ной жидкости, взятой у больного в последние дни инкубационного периода и в первые 3—4 дня от начала болезни.

Эпидемиология. Эпидемический па­ротит (свинка, заушница, паротитная ин­фекция) — типичная антропонозная ин­фекция. При искусственном заражении животных экспериментальную инфекцию удалось вызвать у обезьян.

Истогником инфекции является боль­ной человек, который заразен с конца инкубационного периода (за 1—2 дня до клинических проявлений) и, особенно, в течение первых 3—5 дней болезни. Зарази­тельность больных эпидемическим паро­титом прекращается после 9-го дня болез­ни. В распространении инфекции большое значение имеют больные атипичными формами. Предполагается существование здоровых вирусоносителей.

Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Вирус выделяется во внешнюю среду с капелька­ми слюны, где обнаруживается у всех де­тей, независимо от локализации патологи­ческого процесса.

Контактно-бытовой путь передачи ма­ловероятен и возможен только при непо­средственном переносе инфицированных предметов от больного к здоровому (на­пример, игрушек).

Индекс контагиоъности — 50—85%.

Заболеваемость регистрируется во всех странах мира как в виде споради­ческих случаев, так и эпидемических вспышек (в детских коллективах, казар­мах для новобранцев). Вспышки характе­ризуются постепенным распространением в течение 2,5—3,5 мес., волнообразным течением.

Возрастная структура. ЭП наблюдает­ся в любом возрасте. Наиболее часто боле­ют дети 7—14 лет; у детей в возрасте до 1 го­да, особенно первых 6 мес. жизни, ЭП встречается крайне редко. Лица мужского пола болеют несколько чаще, чем женского.

Сезонность. Заболевания эпидемиче­ским паротитом регистрируются на протя­жении всего года, однако в холодный пе­риод (осенне-зимний и ранней весной) число случаев возрастает. Это обусловле­но активизацией капельного механизма передачи вследствие изменения образа жизни людей и формирования новых кол­лективов.

Периодигность. Подъем заболеваемо­сти происходит через 3—5 лет и обуслов­лен увеличением количества восприимчи­вых лиц.

Иммунитет стойкий, вырабатывается как после манифестных форм, так и ати­пичных. Повторные заболевания отмеча­ются не более чем в 3% случаев.

Патогенез. Входные ворота — слизи­стые оболочки полости рта, носа и глотки. Местом первичной локализации вируса эпидемического паротита являются слюн­ные железы, возможно, другие железистые органы, ЦНС. Вирус проникает в слюнные железы с током крови, по лимфатическим путям, а также по выводным протокам (стеноновым и др.). В железистом эпите­лии происходит размножение вируса, по­сле чего он вновь поступает в кровь; со слюной выделяется во внешнюю среду. Ви­рус поражает железы экзоэпителиального происхождения, различные по функции, но объединенные тождеством анатомическо­го и гистологического строения: слюнные (околоушные, подчелюстные, подъязыч­ные), поджелудочную (внешнесекретор- ную часть), мужские половые (яички, про­стату), женские половые (яичники, бар- толиновы), молочные, щитовидную, слез­ные. Следовательно, вирус в процессе эволюции приспособился к эпителию же­лез, имеющих альвеолярное, альвеоляр­но-трубчатое и фолликулярное строение.

Длительная циркуляции возбудителя в крови способствует проникновению его че­рез гематоэнцефалический барьер. Иссле­дования цереброспинальной жидкости свидетельствуют о том, что в большинстве случаев имеется поражение ЦНС (даже при отсутствии клинических проявлений).

Патоморфология. В слюнных желе­зах отмечают гиперемию и отек, расшире­ние выводных протоков. При паротитном орхите наблюдают множественные гемор­рагии, отек интерстициальной ткани и разрушение герминального эпителия, в семенных канальцах — фибрин, лейкоци­ты, остатки эпителиальных клеток. Деге­неративные изменения сперматогенного эпителия выявляют и у мужчин без клини­ческих признаков вовлечения в патологи­ческий процесс тестикул. В придатках яичек воспаляется соединительная ткань, эпителий остается неповрежденным. Ме­нингиты имеют серозный характер, воз­можно развитие очаговых и диффузных энцефалитов.

Классификация эпидемического па­ротита.

По типу:

1. Типичные:

— изолированная (паротит);

— комбинированная (паротит + суб- мандибулит; паротит + орхит; паро­тит + серозный менингит и др.).

2. Атипичные:

— изолированная;

— комбинированная (панкреатит + сублингвит; панкреатит + энцефа­лит и др.);

— стертая:

— бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Инкуба­ционный период эпидемического паротита колеблется от 11 до 21 дня (ча­ще 15-19 дней).

Типигные формы (с увеличением околоушных слюнных желез) могут быть изолированными, когда имеется только паротит, и комбинирован­ными— сочетанное поражение около­ушной слюнной железы и других желези­стых органов (подчелюстных и подъязыч­ных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез и др.); поражение околоушной слюнной железы и ЦНС; по­ражение околоушной слюнной железы и других органов и систем.

Поражение околоушных слюнных же­лез (паротит) — типигная, изолированная форма.

Начальный иериод:в ряде слу­чаев может наблюдаться недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна (в течение 1—2 дней). Однако чаще забо­левание начинается остро с повышения температуры тела.

В период разгара дети предъяв­ляют жалобы на боль при открывании рта, жевании, реже — в области мочки уха, шеи. Появляется увеличение околоушной слюнной железы, а через 1—2 дня обычно увеличивается и другая околоушная слюн­ная железа. На стороне поражения возни­кает припухлость впереди уха (вдоль вос­ходящей ветви нижней челюсти), под моч­кой уха, сзади ушной раковины, так что мочка уха находится в центре «опухоли» (см. рис. 6, а). Припухлость тестоватой или эластичной консистенции; кожа на­пряжена, цвет ее не изменен. Увеличенная околоушная слюнная железа при пальпа­ции безболезненная или умеренно болез­ненная.

При значительном увеличении около­ушной слюнной железы ушная раковина оттесняется вверх и кпереди. Сглажива­ется конфигурация ретромандибулярной ямки — между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком. Степень уве­личения околоушных слюнных желёз различная — от незаметной при осмотре (определяемой пальпаторно) до значи­тельной с изменением конфигурации ли­ца и шеи. При резком увеличении около­ушных слюнных желез может развиться отек подкожной клетчатки, распространя­ющийся на шею, надключичную и под­ключичную области.

У больных эпидемическим паротитом определяют «болевые точки Фила­тов а»: болезненность при надавливаний на козелок, сосцевидный отросток и в об­ласти ретромандибулярной ямки. Выяв­ляют также характерные изменения на слизистой оболочке полости рта: отеч­ность и гиперемию вокруг наружного от­верстия выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона).

Увеличение пораженных слюнных желез обычно отмечается в течение

5— 7 дней, но иногда исчезает через

2— 3 дня или сохраняется до 10 дня от начала заболевания.

В период реконвалесцен- ц и и температура тела нормальная, улучшается самочувствие, восстанавлива­ется функциональная активность слюнных желез (к концу 3—4-й нед.).

У больных типичной формой ЭП воз­можно поражение других железистых ор­ганов — подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез (типигная, комбинирован­ная форма).

Поражение подгелюстных слюнных же­лез (субмандибулит) чаще бывает двусто­ронним. Встречается, как правило, в со­четании с поражением околоушных слюн­ных желез (см. рис. 6, б), но иногда может быть единственным проявлением паротит- ной инфекции. При субмандибулите «опу­холь» в виде продолговатого или округло­го образования определяется кнутри от края нижней челюсти. Железа тестоватой консистенции, несколько болезненная при пальпации; возможен отек подкожной клетчатки.

Поражение подъязыгных слюнных же­лез (сублингвит) в изолированном виде встречается редко. Обычно бывает в соче­тании с паротитом или субмандибулитом. Припухлость и болезненность определя­ются в подбородочной области и под язы­ком; «опухоль» тестоватой консистенции. При выраженном увеличении подчелюст­ных и подъязычных слюнных желез воз­можно развитие отека глотки, гортани, языка.

Поражение поджелудогной железы (панкреатит) встречается у половины больных. У большинства детей развивает­ся одновременно с поражением околоуш­ных слюнных желез, реже — на 1-й нед. болезни и в единичных случаях — на

2- й нед. Возможно развитие панкреатита до увеличения околоушных слюнных же­лез; крайне редко поражение поджелудоч­ной железы является единственным симп­томом болезни. Клинически панкреатит проявляется резкими схваткообразными болями в левом подреберье, нередко опоя­сывающего характера. Повышается тем­пература тела с возможными колебания­ми до 1—1,5° С (сохраняется до 7 дней и более). Почти всегда отмечают тошноту, повторную рвоту, снижение аппетита, икоту, запоры, в редких случаях — поно­сы. У детей первых 2 лет жизни изменяет­ся характер стула — жидкий, плохо пере­варенный, с наличием белых комочков. Язык обложен, суховатый. При тяжелых формах отмечается многократная рвота; пульс учащен, артериальное давление сни­жено, возможно развитие коллаптоидного состояния.

Поражения мужских половых желез (орхит, простатит).

Воспаление яичек (орхит). Частота возникновения орхита у мужчин достигает 68%, у мальчиков дошкольного возраста — 2%. С наступлением периода полового созревания орхиты встречаются чаще: в возрастной группе 11—15 лет — 17%, в 16—17 лет — 34%. Описаны случаи развития паротитного орхита у мальчиков грудного возраста.

Орхит развивается остро, чаще на

3— 10-й день болезни. Возможно возник­новение орхита на 14—19-й день от нача­ла болезни и даже через 2—5 нед. Орхит может предшествовать увеличению око­лоушных слюнных желез («первичный» орхит), развиваться одновременно с паро­титом («сопутствующий» орхит) и быть единственным проявлением болезни («ав­тономный» орхит). Однако, чаще всего, наряду с поражением яичек, в патологиче­ский процесс вовлекаются другие органы и системы (слюнные железы, поджелудоч­ная железа, ЦНС). Орхит может сочетать­ся с поражением придатков яичек (орхо- эпидидимит). При ЭП наблюдается пре­имущественно одностороннее поражение семенных желез. Правое яичко вовлекает­ся в процесс чаще, чем левое, что обуслов­лено особенностями его кровообращения.

При возникновении орхита общее состояние больных резко ухудшается — температура тела повышается до 39—41°С. Температурная кривая приобретает «дву­горбый» характер, а при последовательном вовлечении в патологический процесс обо­их яичек наблюдается и третий пик тем­пературы. Одновременно появляются боли в тестикулах, иррадиирующие в поясницу, промежность, усиливающиеся при встава­нии с постели, движениях. В ряде случаев наблюдаются головная боль и рвота. На­ряду с симптомами интоксикации раз­виваются местные признаки орхита — уве­личение объема яичка, его болезненность, гиперемия, истончение или отек кожи мо­шонки. Признаки орхита максимально выражены в течение 3—5 дней, затем по­степенно уменьшаются и исчезают.

Поражение предстательной железы (простатит) наблюдается, в основном, у подростков и взрослых. Боль­ной отмечает неприятные ощущения, бо­ли в области промежности, особенно во время испражнений и мочеиспусканий. Увеличение предстательной железы обна­руживают с помощью пальцевого иссле­дования прямой кишки.

Поражение женских половых желез. Оофорит отмечается у девочек в период полового созревания. Воспаление яични­ков характеризуется остротой процесса, резкой болезненностью в подвздошной области, высокой температурой тела. Об­ратная динамика, как правило, быстрая (5—7 дней). Исходы оофоритов чаще бла­гоприятные.

Маститы паротитной этиологии встречаются у женщин и мужчин. Отмеча­ется повышение температуры тела, болез­ненность, уплотнение молочных желез. Процесс ликвидируется быстро — через

3— 4 дня; нагноения желез не наблю­дается.

Поражение щитовидной железы (ти- реоидит) встречается крайне редко. Забо­левание протекает с высокой температу­рой тела, болями в области шеи, потливо­стью, экзофтальмом.

Поражение слезной железы (дакриоаде­нит) характеризуется сильной болью в глазах, отечностью век, их болезненно­стью при пальпации.

У больных типичной формой ЭП часто поражается ЦНС (типигная, комбиниро­ванная форма).

Серозный менингит возникает, как правило, до 6-го дня болезни, может быть единственным проявлением паротитной инфекции. Наиболее часто паротитный менингит возникает у детей в возрасте от

3 до 9 лет.

Начало острое, иногда — внезапное. Отмечают резкое повышение температу­ры тела, повторную рвоту, не связанную с приемом пищи и не приносящую облегче­ния; возможны судороги, бред, потеря со­знания. Больные жалуются на головную боль, вялость, сонливость, плохой сон, снижение аппетита. Выявляют менин- геальные симптомы — ригидность заты­лочных мышц, симптомы Брудзинского 1, 2,3, симптом Кернига (выражены умерен­но или слабо в течение 5—7 дней). Помо­гает в диагностике спинномозговая пунк­ция: давление ликвора повышено, жид­кость прозрачная или опалесцирующая, умеренный плеоцитоз (до 500—1000 кле­ток в 1 мкл) лимфоцитарного характера (лимфоцитов 96—98%). У большинства больных содержание белка нормальное или умеренно повышено (0,6 г/л), кон­центрация хлоридов, как правило, в пре­делах нормы.

Встречаются асимптомные ликво- роположительные менингиты, которые чрезвычайно трудны для диагностики.

Менингоэщефалит встречается редко. В типичных случаях он развивается на

6— 10-й день заболевания, чаще у детей до

6 лет. В патологический процесс вовлека­ются черепные нервы, пирамидная и вес­тибулярная системы, мозжечок.

Состояние больных крайне тяжелое, отмечаются высокая температура тела, сильная головная боль, многократная рвота, вялость, сонливость, нарушение сознания, бред, тонинеские и клониче- ские судороги, парезы черепных нервов, конечностей по гемитипу, мозжечковая атаксия.

Поражение герепных нервов (мононев­риты) встречается редко, преимуществен­но у детей старшей возрастной группы. Наиболее распространенными являются поражения VII пары по периферическому типу и VIII пары. При поражении слухово­го нерва отмечается головокружение, ни­стагм, шум в ушах, снижение слуха вплоть до глухоты.

Миелиты и энцефаломиелиты появля­ются чаще на 10—12-й день болезни. Они проявляются спастическим нижним пара­

парезом (повышение тонуса мышц и сухо­жильных рефлексов нижних конечностей, клонус стоп, патологические стопные зна­ки, снижение брюшных рефлексов), не­держанием кала и мочи.

Тяжелое поражение нервной системы в виде полирадикулоневрита возникает на 5—7-й день заболевания. Проявляет­ся дистальными вялыми параличами и парезами в сочетании с корешковым бо­левым синдромом и выпадением чувст­вительности по дистально-перифериче- скому типу.

Наряду с воспалением околоушной слюнной железы, возможно поражение других органов и систем (типигная, ком­бинированная форма).

Поражение дыхательной системы. При паротитной инфекции физикальные из­менения в легких скудны. Однако у всех больных при рентгенологическом ис­следовании выявляют циркуляторно-со­судистые изменения (расширение кор­ней легких, усиление легочного рисунка), перибронхиальные уплотнения легочной ткани. Они возникают с 1 по 15-й день за­болевания и сохраняются длительно.

Поражение могевыделительной систе­мы (уретриты, геморрагические циститы). Изменения в моче чаще определяют у де­тей дошкольного возраста, в половине случаев — на 1-й нед. болезни. Они возни­кают остро и проявляются протеинурией, гематурией, лейкоцитурией. Больные жа­луются на частые болезненные мочеиспу­скания, нередко наблюдается макрогема­турия. Общая продолжительность пора­жения мочевыделительной системы не более 1 недели.

Поражение сердегно-сосудистой систе­мы проявляется в виде миокардиодистро- фии и реже — миокардита. Признаки мио­кардита обнаруживают к концу 1-й нед. болезни, через 1,5—2 нед. на электрокар­диограмме отмечают улучшение показате­лей.

В патологический процесс могут вовле­каться: пегень. селезенка, орган слуха (лаби- ринтит, кохлеит), орган зрения (конъюнктивит, склерит, кератит, неврит или паралич зрительного нерва), серозные обологки суставов.

Изолированное поражение органов и систем наблюдается только в 15% случаев, у 85% пациентов — сочетанное или мно­жественное.

Атипигные формы протекают без увеличения околоушных слюнных желез. Они могут быть изолированными (поража­ется один орган/система) и комбинирован­ными (поражаются два или более орга­на/системы).

Стертая форма — с эфемерным пора­жением околоушной слюнной железы (увеличение определяется пальпаторно, быстро исчезает).

Бессимптомная форма — клинические признаки отсутствуют: диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике иссле­дования.

По тяжести выделяют легкие, сред­нетяжелые и тяжелые формы эпидемиче­ского паротита. Изолированное пораже­ние околоушных слюнных желез (паро­тит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в па­тологический процесс других органов и систем (ЦНС, поджелудочной железы, по­ловых желез).

При легкой форме заболевания симп­томы интоксикации выражены незначи­тельно. Общее состояние остается удо­влетворительным, температура тела по­вышается до 37,5—38,5° С. Увеличение околоушных слюнных желез выражено умеренно, отек подкожной клетчатки от­сутствует.

Среднетяжелая форма характеризу­ется выраженными симптомами инток­сикации (вялость, нарушение сна, голов­ная боль, рвота), повышением темпера­туры тела до 38,6—39,5° С. Увеличение околоушных слюнных желез выражено, в ряде случаев отмечается незначитель­ная пастозность подкожной клетчатки шеи.

При тяжелой форме симптомы инток­сикации резко выражены: сильная голов­ная боль, повторная рвота, бред, галлюци­нации, беспокойство, иногда судороги: температура тела достигает высоких цифр (39,6° С и выше). Околоушные слюнные железы значительно увеличены, болез­ненные при пальпации; отмечается отек подкожной клетчатки шеи.

Тегение ЭП (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложне­ниями, наслоением вторичной инфек­ции, обострением хронических заболева­ний).

Исходы. После поражения мужских половых желез возможны следующие не­благоприятные исходы: атрофия яичек, опухоли тестикул, «хронический орхит», гипогонадизм, приапизм (длительная бо­лезненная эрекция полового члена, не свя­занная с половым возбуждением), беспло­дие, импотенция; гинекомастия.

Нарушение сперматогенеза, вплоть до азооспермии, может развиться не толь­ко вследствие перенесенного паротитного орхита, но и после эпидемического паро­тита, протекавшего без клинических сим­птомов воспаления яичек.

После оофорита возможно развитие бесплодия, ранней менопаузы (прежде­временной яичниковой недостаточности), карциномы яичника, атрофии яичников, нарушений менструального цикла, юве­нильных маточных кровотечений.

В ряде случаев после поражения под­желудочной железы возникают хрониче­ский панкреатит, сахарный диабет, ожи­рение.

У 70% реконвалесцентов нервных форм эпидемического паротита отмеча­ются различные нарушения общего состо­яния (повышенная утомляемость, голов­ные боли, плаксивость, агрессивность, ночные страхи, нарушение сна, снижение успеваемости). Явления церебрастении и неврозов сохраняются от 3 мес. до 2 лет и более. В ряде случаев развивается выра­женный астеновегетативный или гипер- тензионный синдром, энурез, редко — эпилепсия, глухота, слепота.

Осложнения обусловлены наслоени­ем вторичной микробной флоры (пневмо­нии, отиты, ангины, лимфадениты).

Особенности эпидемического па­ротита у детей раннего возраста. Дети первого года жизни практически не боле­ют, в возрасте 2—3 лет ЭП встречается редко. Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде изолированного поражения околоушных слюнных желез и реже — подчелюстных и подъязычных. Другие железистые органы и нервная система, как правило, не поражаются.

У женщин, которые во время бере­менности переносят ЭП, возможны: са­мопроизвольные аборты, рождение де­тей с пороками развития, в частности, с первичным фиброэластозом миокарда. Вирус эпидемического паротита может обусловить развитие у плода гидроце­фалии.

Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки эпидемигеского паротита:

— контакт с больным эпидемическим паротитом;

— подъем температуры тела;

— жалобы на боль при жевании;

— припухлость в области околоуш­ных слюнных желез;

— болевые точки Филатова;

— симптом Мурсона;

— полиорганность поражения (паро­тит, субмандибулит, сублингвит, панкреа­тит, орхит, серозный менингит и др.).

Лабораторная диагностика. Ис­пользуют вирусологический и сероло­гический методы. Выделение вируса из крови, слюны и цереброспинальной жидкости является бесспорным подтвер­ждением диагноза. В реакции торможе­ния гемагглютинации выявляют антите­ла (антигемагглютинины) к вирусу ЭП. Комплементсвязывающие антитела появ­ляются на 2—5-й день болезни и сохра­няются в сыворотке крови длительно, что позволяет использовать РСК как для ранней, так и ретроспективной диагнос­тики. Диагностическим является нарас­тание титра специфических антител в

4 раза и более. При однократном серо­логическом обследовании в периоде ре­конвалесценции диагностическим счита­ется титр 1: 80 и более.

Дифференциальная диагностика. Поражение околоушных слюнных желез при ЭП необходимо дифференцировать от острых гнойных паротитов, возника­ющих на фоне какого-либо тяжелого об­щего заболевания (брюшной тиф, септи­цемия), или местной гнойной инфекции (некротический или гангренозный сто­матит). При гнойных паротитах увеличе­ние околоушных слюнных желез сопро­вождается резкой болезненностью и зна­чительной плотностью железы. Кожа в области пораженной железы быстро ста­новится гиперемированной, затем по­является флюктуация. В крови наблю­дается лейкоцитоз нейтрофильного ха­рактера в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при ЭП.

Токсигеские паротиты встречаются редко, как правило, у взрослых и являются профессиональными заболеваниями (при острых отравлениях йодом, ртутью, свин­цом). Они характеризуются медленным развитием, при этом, наряду с паротитом, выявляются другие типичные для отрав­ления поражения (например, темная кай­ма на слизистой оболочке десен и зубах). Возможно поражение почек, пищеварите­льного тракта, ЦНС.

Слюнокаменная болезнь развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у взрос­лых и детей старше 13 лет, характеризует­ся постепенным развитием при нормаль­ной температуре тела, имеет рециди­вирующее течение. В зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются — припухлость периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежаю­щаяся боль («слюнная колика»). Боль усиливается при приеме пищи. Процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем не характерно. Диагноз подтверждают сиалографией с контраст­ным веществом.

В редких случаях ЭП необходимо диф­ференцировать от инородного тела в протоках слюнных желез, актиномикоза слюнных желез, цитомегаловирусной ин­фекции, синдрома Микулига (наблюдается при лейкемиях, хлороме; у взрослых раз­вивается постепенно, при нормальной температуре тела, двухсторонний).

Субмандибулиты необходимо диффе­ренцировать с лимфаденитом, возникаю­щим при тонзиллитах, периодонтитах.

У больных с регионарным лимфаде­нитом (подчелюстным, переднешейным) определяют отдельные увеличенные лимфатические узлы, болезненные при пальпации. Возможно нагноение лимфа­тических узлов. Температура тела повы­шена. В периферической крови опреде­ляют нейтрофильный лейкоцитоз, повы­шенную СОЭ.

В ряде случаев затруднена дифферен­циальная диагностика между ЭП и пери­оститом, при котором происходит субпе- риостальное скопление гноя, в результате чего появляются отечность и инфильтра­ция в области нижней челюсти. Диагноз периостита подтверждается нахождением болезненного кариозного зуба, припухло­стью десны у корня зуба.

Эпидемический паротит иногда при­ходится дифференцировать с токсигеской дифтерией зева. Отек при токсической дифтерии зева безболезненный, желе­образной консистенции; кожа над отеком не изменена. Ретромандибулярная ямка остается свободной; при осмотре зева оп­ределяют отек мягкого неба, небных мин­далин, язычка, распространенные фиб­ринозные налеты.

Поражение подъязычной слюнной железы в ряде случаев необходимо диф­

ференцировать от флегмоны дна полости рта (ангина Людвига). Больные жалуют­ся на боль в горле, усиливающуюся при глотании и разговоре, слабость, недомо­гание, повышение температуры тела до 38—39,5° С. В подбородочной области появляется инфильтрат, распространяю­щийся на переднюю, иногда боковую по­верхность шеи. Кожа над инфильтратом гиперемирована. Открывание рта резко затруднено, язык приподнят, появляется неприятный гнилостный запах изо рта, глотание почти невозможно. При осмот­ре отмечают умеренную гиперемию и отечность слизистой оболочки полости рта и небных миндалин, обычно с одной стороны; язык смещен. При пальпации мягких тканей дна полости рта опреде­ляется их уплотнение. Общее состояние детей крайне тяжелое. Высока смерт­ность, причиной которой является рас­пространение инфекции по межфас- циальным щелям в средостение и по­лость черепа.

Большие трудности представляет диф­ференциальный диагноз изолированного серозного менингита паротитной этиоло­гии и серозного менингита другой природы (см. Менингиты).

Лечение больных паротитной инфек­цией комплексное, проводится с учетом формы, тяжести и периода болезни, возра­ста больных и их индивидуальных осо­бенностей.

В домашних условиях показано лече­ние больных только с изолированным по­ражением околоушных слюнных желез, протекающим в легкой или среднетяже­лой формах. Обязательной госпитализа­ции подлежат дети с тяжелой формой эпи­демического паротита, поражением ЦНС, половых желез, сочетанным поражением органов и систем. С целью предупрежде­ния развития паротитного орхита реко­мендуется госпитализировать всех маль­чиков старше 12 лет. При соблюдении постельного режима частота возникнове­ния орхита резко уменьшается (в 3 раза и более).

Обязательным является соблюдение постельного режима в течение всего остро­го периода болезни: до 7 дней - при изо­лированном паротите, не менее 2-х нед.- при серозном менингите (менингоэнце- фалите), 7—10 дней — при воспалении яичек.

Питание ребенка определяется его возрастом, выраженностью местных из­менений и возможным возникновением панкреатита. Больного следует кормить теплой, жидкой или полужидкой пищей, если обычная вызывает болезненность при жевании. Рекомендуют протертые су­пы, жидкие каши, картофельное пюре, яб­лочное пюре, паровые котлеты, куриное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыбу. Исключают продукты, оказывающие вы­раженный сокогонный эффект (соки, сы­рые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда.

С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления околоушных слюн­ных желез необходимо полоскать рот по­сле еды кипяченой водой или слабым рас­твором перманганата калия, фурацил- лина.

Местно на область слюнных желез при­меняют сухое тепло. Используют шерсть (шерстяной платок, шарф), разогретый пе­сок или разогретую соль, серую вату, элект­рическую грелку, синий свет, соллюкс, па­рафиновые аппликации. Местную терапию проводят до исчезновения опухоли. Комп­рессы противопоказаны.

При легкой и среднетяже­лой формах изолированного пораже­ния околоушных слюнных желез назна­чают: постельный режим, диету, сухое тепло (местно), поливитамины, жаропо­нижающие препараты (анальгин, параце­тамол); по показаниям — десенсибилизи­рующие средства (кларитин, супрастин, тавегил).

Лечение больных тяжелой фор­мой эпидемического паротита проводят с применением этиотропных средств. При менингитах, менингоэнцефалитах, орхи- тах используют следующие препараты: рибонуклеазу, интерферон лейкоцитар­ный человеческий, рекомбинатные интер- фероны (реальдирон, реаферон, вифе- рон). Больным с поражением ЦНС прово­дят также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб); назначают препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трен- тал, инстенон) и рассасывающую (алоэ, лидаза) терапию. По показаниям при­меняют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 1—2 мг/кг/сутки).

При паротитных орхитах, на­ряду с этиотропной терапией, используют жаропонижающие средства, проводят дез- интоксикационную терапию (внутривен­но капельно 10% раствор глюкозы с ас­корбиновой кислотой, гемодез, реополиг- люкин), назначают глюкокортикоидные гормоны (преднизолон из расчета 2—

3 мг/кг/сутки).

Местное лечение орхита: приподнятое положение яичек достигается поддержи­вающей повязкой — суспензорием. В пер­вые 2—3 дня положительный эффект ока­зывает холод (примочки с холодной водой или пузырь со льдом), затем — тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, по­вязка с мазью Вишневского). Хирурги­ческое лечение (разрез или пункцию белочной оболочки яичка) применяют при тяжелых формах орхита, особенно двухсторонних, при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Хирургиче­ское вмешательство способствует быстро­му снятию болей и предупреждает разви­тие атрофии яичек.

При панкреатите назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), ин­гибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, анипрол), дезин- токсикационную терапию, глюкокортико- иды, ферменты.

Антибиотики назначают при при­соединении вторичной бактериальной флоры.

Диспансерное наблюдение. Все ре-

конвалесценты ЭП должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1 мес. в детской поликлинике. Реконва- лесцентов нервных форм в течение не менее 2-х лет наблюдает невропатолог и детский инфекционист. Мальчиков, перенесших паротитный орхит, наблю­дает эндокринолог и уролог не менее 2-х лет. Реконвалесценты панкреатита в те­чение 1 года находятся под наблюдени­ем эндокринолога. Дети, перенесшие ци­стит, наблюдаются нефрологом в тече­ние 1 года.

Профилактика. Больного ЭП изоли­руют до исчезновения клинических при­знаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни).

Дезинфекции после изоляции больно­го не требуется; достаточно влажной убор­ки, проветривания.

В детском учреждении объявляют ка­рантин на 21 день. Карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и неиммунизирован- ные против данной инфекции дети. При точно установленном сроке контакта с бо­льным ЭП, контактировавшие дети могут первые 9 дней посещать детские учрежде­ния. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-го по 21-й день с момен­та изоляции больного. С 10-го дня контак­та проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления бо­лезни.

В очаге проводят экстренную вакцина­цию ЖПВ всех контактных, не привитых и не болевших эпидемическим паротитом (после регистрации первого случая забо­левания).

Специфигескую профилактику прово­дят живой паротитной вакциной Л-3 в 12—15 мес.; ревакцинацию — в 6 лет. Ис­пользуют также комбинированную вакци­ну «MMR» — против эпидемического па­ротита, кори, краснухи.

♦ Стрептококковая инфекция — группа заболеваний, вызываемых стрептококками, преимущественно, группы А и имеющих общие эпидемиологические, патогенетиче­ские, морфологические и иммунологические закономерности.

Стрептококки группы А могут обу­словливать общие заболевания (скарлати­на, рожа) и местные воспалительные про­цессы с локализацией в различных орга­нах и системах (кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная систе­мы и др.).

Исторические данные. Впервые стрептококки были обнаружены Т. Биль- ротом в 1874 г. в тканях при рожистом вос­палении. JI. Пастер наблюдал их при сепси­се, а Ф. Розенбах в 1884 г. выделил в чис­той культуре. В изучение стрептококковой инфекции большой вклад внесли работы Г. И. Габричевского, В. И. Иоффе, М. Г. Да- нилевича, И. М. Лямперт, А. А. Тотоляна.

Этиология. Стрептококки — много­численная группа микробов, вызывающая различные заболевания человека и живот­ных.

Стрептококки — грамположительные неподвижные бактерии сферической фор­мы размером 0,5—1 мкм. На чашках с кро­вяным агаром образуют полупрозрачные и непрозрачные колонии, которые могут быть окружены неизмененной культу­ральной средой (гамма-гемолиз), зонами зеленоватого обесцвечивания (альфа-ге­молиз) или полностью прозрачными зо­нами (бета-гемолиз).

В соответствии с наличием группоспе­цифического полисахарида стрептококки подразделяют на 21 группу (А, В, С... V). Наиболее патогенными для человека яв­ляются стрептококки группы А (СГА), как правило, р-гемолитические. В послед­ние годы возросла частота обнаружения стрептококков других групп, в частности, В, G, С. Стрептококки группы В (Str. aga- lactiae) вызывают сепсис, менингит (преи­мущественно у новорожденных и детей раннего возраста), стрептококки группы D (Str. faecalis, Str.faecium — энтерокок­ки) — острые кишечные инфекции, забо­левания мочевыводящих путей.

В клеточной стенке стрептококка име­ются М-, Т- и R-протеины.

М-белок — один из главных факторов, обусловливающих вирулентность стреп­тококков, его неоднородность позволяет проводить серотипирование. В настоящее время известно 83 серологических типа СГА. Считается, что один и тот же серотип стрептококка способен вызвать как носи- тельство, так и любую манифестную фор­му стрептококковой инфекции. В послед­ние годы в России, как и в других странах, вместо распространенных ранее 2, 4, 12, 22,49 все чаще обнаруживают 1,3,5,6,28, 18,19 серотипы СГА, которые циркулиро­вали 30—35 лет назад. Смена ведущих се- ротипов привела к появлению тяжелых осложнений стрептококковой инфекции (некротизирующий фасцит, некротизиру- ющий миозит, стрептококковый токсиче­ский шокоподобный синдром).

Стрептококки способны продуциро­вать ряд токсинов и ферментов агрессии, наличие и уровень активности которых определяют индивидуальную вирулент­ность каждого отдельного штамма воз­будителя. Среди токсинов различают: токсин общего действия (эритрогенин, эритрогенный токсин, токсин Дика, экзо­токсин, токсин сыпи); токсины частного приложения (стрептолизины или гемоли­зины О и S, лейкоцидин, фибринолизин, энтеротоксин). Стрептококки продуциру­ют следующие ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу, ли- попротеиназу.

Эритрогенин подразделяется на три типа — А, В и С, причем токсин А оказы­вает на организм наибольшее воздейст­вие. Он обладает цитотоксичным, пиро-
генным, симпатикотропным действием, вызывает у больных нарушение кровооб­ращения, подавляет функции ретикуло- эндотелиальной системы. Эритрогенный токсин состоит из двух фракций — термо­лабильной и термостабильной; первая яв­ляется собственно токсином, вторая — ал­лергеном, обусловливающим развитие ги­перчувствительности замедленного типа.

Стрептолизин S оказывает на макро­организм иммуносупрессорное действие; стрептолизин О обладает разносторонней биологической активностью (кардиотро- пностью и т. д.).

Ферменты способствуют распростра­нению микробных клеток и токсинов в ор­ганизме.

Стрептококки высоко устойчивы к фи­зическим воздействиям, хорошо перено­сят замораживание, в высохшем гное спо­собны сохраняться неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезин­фицирующих средств и антибиотиков, особенно пенициллина.

Эпидемиология. Истогник инфек­ции — человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также носи­тель патогенных штаммов стрептококка. В эпидемическом отношении наиболее опасными являются дети с поражением носа, ротоглотки и бронхов (скарлатина, ангина, назофарингит, бронхит). Большая роль в распространении инфекции при­надлежит пациентам с легкими, ати­пичными формами стрептококковых за­болеваний, а также реконвалесцентам — носителям стрептококка, имеющим хро­ническую патологию верхних дыхатель­ных путей.

Механизм передаги: капельный. Ос­новной путь передаги — воздушно-ка­пельный. Интенсивность распростране­ния стрептококка значительно возрастает при ОРВИ (кашле, чихании). У детей ран­него возраста возможен контактно-быто­вой путь — через загрязненные игрушки, предметы ухода, руки ухаживающего пер­сонала. Пищевой путь — через продукты (молоко, сметана, творог, кремы), в кото­рых стрептококки быстро размножаются, может приводить к возникновению вспы­шек стрептококковых заболеваний, ха­рактеризующихся чертами, присущими пищевым токсикоинфекциям.

Восприимгивостъ к стрептококку вы­сокая. В различных возрастных группах преобладают определенные клинические формы стрептококковой инфекции. У но­ворожденных и детей первых месяцев жизни, в связи с наличием антитоксиче­ского иммунитета, приобретенного от ма­тери, практически не встречается скарла­тина, но наблюдаются различные гной­но-воспалительные заболевания (отит, стрептодермия, лимфаденит, остеомие­лит и др.). В более старших возрастных группах чаще встречается скарлатина и относительно реже — гнойно-септические процессы. У взрослых скарлатина возни­кает редко, преобладают другие формы стрептококковой инфекции.

В ответ на проникновение стрептокок­ка в организме вырабатывается антиток- сигеский и антибактериальный иммуни­тет.

Разные серологические типы стреп­тококков выделяют качественно одно­родные токсины, к которым в организ­ме больного вырабатывается однородный антитоксин. В связи с этим, анти­токсический иммунитет является полииммунитетом, т. е. направлен против всех серотипов СГА. Антитоксический иммунитет стойкий, длительный, сохра­няется, как правило, в течение всей жизни и предохраняет от повторного заболева­ния скарлатиной. При новом инфициро­вании, даже высокотоксигенными штам­мами стрептококка, возникает не скар­латина, а локальный воспалительный процесс (ангина, стрептодермия и др.).

Бактериальные антигены, главным из которых является М-протеин, типоспеци­фичны. Ответные реакции на их воздейст­вие — выработка типоспецифических ан­тител. Следовательно, антибакте­риальный иммунитет является моноиммунитетом и направлен против одного определенного серотипа стреп­тококка, который вызвал данное заболе­вание. Он, как правило, недлительный, ненапряженный и не предохраняет от ин­фицирования другими серотипами стреп­тококка.

Патогенез. Входными воротами для стрептококка чаще всего являются небные миндалины и слизистые оболочки верх­них дыхательных путей. Реже гемолити­ческий стрептококк проникает через по­врежденную кожу (при ожогах, ранени­ях), пупочную ранку (у новорожденных) или слизистые оболочки половых путей (у родильниц).

В ответ на внедрение стрептококка в макроорганизме развивается сложный патологический процесс, проявляющий­ся тремя основными синдромами: ин­фекционным, токсическим и аллергиче­ским.

Инфекционный (септиче­ский) синдром развивается вследст­вие воздействия микробных факторов стрептококка. Он характеризуется изме­нениями в месте входных ворот (воспале­нием катарального, гнойного, некротиче­ского характера) и развитием специфиче­ских осложнений микробной природы. Из первичного очага стрептококки лим­фогенным путем проникают в лимфати­ческие узлы, вызывая лимфаденит, ре­же — периаденит и аденофлегмону; инт- раканаликулярно — через слуховую трубу в среднее ухо, обусловливая возникнове­ние отита, мастоидита, синуитов. Возмож­но гематогенное распространение стреп­тококков с развитием септицемии и септи- копиемии.

Токсический синдром обу­словлен действием токсических субстан­ций стрептококка и наиболее выражен при скарлатине. Степень интоксикации зависит как от выраженности вирулент­ных свойств СГА, массивности инфициро­вания, так и состояния макроорганизма.

Аллергический синдром свя­зан с действием продуктов распада стреп­тококков и термостабильной фракции эритрогенного токсина. Белковые суб­станции СГА, поступая в кровь, вызывают сенсибилизацию макроорганизма и разви­тие инфекционно-аллергических ослож­нений (гломерулонефрит, миокардит, си- новит и др.).

Классификация стрептококковой ин­фекции.

I. Скарлатина.

II. Рожа.

III. Стрептококковая инфекция различ­ной локализации:

А. Локализованные формы с поражением:

— ЛОР органов (ангина, аденоидит, отит, синуит);

— кожи, подкожной клетчатки (стрепто- дермия, абсцесс):

— лимфатической системы (лимфаденит, лимфангоит);

— дыхательной системы (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхио- лит, пневмония);

— костей, суставов (остеомиелит, артрит);

— сердечно-сосудистой системы (эндокар­дит, перикардит);

— мочеполовой системы (нефрит, пиелит, цистит, аднексит);

— нервной системы (менингит, абсцесс го­ловного мозга);

— пищеварительной системы (пищевая токсикоинфекция, холецистит, панкреа­тит).

Б. Генерализованные формы:

— септицемия:

— септикопиемия.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

По тегению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (свыше 3 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Характер клинического варианта стрептококковой инфекции зависит от состояния специфи­ческого антитоксического и антимикроб­ного иммунитета, возраста ребенка, осо­бенностей макроорганизма, локализации первичного очага, массивности инфици­рования, агрессивных свойств стрепто­кокка и др.

Различные формы стрептококковой инфекции имеют общие признаки, обу­словленные специфическими свойствами возбудителя: выраженный воспалитель­ный процесс в месте входных ворот с яр­кой гиперемией, болезненностью и ин­фильтрацией тканей; быстрый переход начального катарального воспаления в гнойное, гнойно-некротическое; тенден­ция к генерализации процесса; склонность к гнойному поражению регионарных лим­фатических узлов с выраженной болез­ненностью и плотностью; гематологиче­ские изменения (лейкоцитоз, нейтрофи- лез, сдвиг до палочкоядерных форм, повышенная СОЭ).

Скарлатина и рожа отличаются от дру­гих форм более четко очерченной клини­ческой картиной, что обусловлено выра­женным действием эритрогенного ток­сина стрептококка (при скарлатине) и своеобразными местными и общими про­явлениями болезни (при роже).

Локализованные формы стрепто­кокковой инфекции. Наиболее частыми локализованными формами стрептокок­ковой инфекции являются ангина, стреп­тодермия, ринит, фарингит.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней, в среднем со­ставляет 3—5 дней.

Ангина начинается остро с повышения температуры тела, нарушения общего со­стояния и самочувствия, головной боли, болей в горле, особенно при глотании. Увеличиваются и нередко болезненны при пальпации передневерхнешейные (тон­зиллярные) лимфатические узлы.

Катаральная ангина — наиболее частая форма, при которой воспалительный про­цесс локализуется в слизистой оболочке небных миндалин. Температура тела обыч­но субфебрильная, больные жалуются на нерезкие боли в горле без выраженного на­рушения общего состояния. При осмотре отмечается гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба с четкой границей между воспаленной и непораженной сли­зистой оболочкой. Миндалины увеличены в размерах, разрыхлены. Длительность острого периода болезни при рациональ­ной антибактериальной терапии не превы­шает 3—5 дней. Нередко явления катараль­ной ангины являются лишь начальной стадией паренхиматозной ангины (лаку­нарной, фолликулярной).

Лакунарная и фолликулярная ангины со­провождаются выраженными явлениями интоксикации: температура тела может до­стигать 39—40° С, лихорадка нередко с оз­нобом, чувством общей разбитости и недо­могания, тахикардией, возможны рвота и нарушение сознания. Регионарные лимфа­тические узлы увеличенные, болезненные при пальпации. Воспалительный процесс характеризуется яркой гиперемией зева с отчетливой границей, значительным уве­личением небных миндалин. При лакунар­ной ангине имеется гнойный выпот в лаку­нах или желтовато-белые рыхлые налеты, покрывающие миндалину полностью или частично. При фолликулярной ангине на миндалинах выявляют нечетко оформлен­ные или округлые желтовато-белые нагно­ившиеся фолликулы, которые в течение

1— 2 дней вскрываются, образуя на поверх­ности миндалин мелкие островки гнойного выпота.

Течение лакунарной и фолликулярной ангин, как правило, сопровождается нара­

станием симптомов в первые 2—5 дней болезни. Затем, при назначении этиотроп- ной терапии, проявления заболевания бы­стро стихают поверхность небных минда­лин очищается от налетов, одновременно исчезают симптомы интоксикации. Не­сколько дольше сохраняются гиперемия зева и регионарный лимфаденит. Продол­жительность заболевания обычно не пре­вышает 7—10 дней.

Стрептодермия. Поражения кожи, вы­званные стрептококком, начинаются с по­явления небольших папул (узелков) крас­ного цвета, которые в дальнейшем превра­щаются в везикулы (пузырьки), а затем — пустулы. Стрептодермия часто возникает при наличии у ребенка экссудативного диа­теза. Процесс может приобретать распро­страненный характер с поражением об­ширных участков кожи, покрытых желтой коркой, под которой находится гной. Эле­менты стрептодермии преимущественно локализуются на открытых участках те­ла — конечностях, лице; характерен регио­нарный лимфаденит. Заболевание обычно сопровождается явлениями интоксикации, выраженными соответственно тяжести па­тологического процесса на коже.

Генерализованные формы стрепто­кокковой инфекции (септикопиемия, сеп­тицемия) встречаются в основном у но­ворожденных и грудных детей вследствие несовершенства гуморального и клеточ­ного иммунитета, неспецифических фак­торов защиты.

Осложнения стрептококковой инфек­ции могут быть токсическими, инфекцион­ными (септическими) и аллергическими.

Токсигеские осложнения. Стрептокок­ковый токсический шокоподобный синд­ром вызывается штаммами стрептококка, продуцирующими экзотоксин А. В боль­шинстве случаев он возникает на фоне ло­кализованной кожной инфекции или ин­фекции мягких тканей (рожа, стрептодер­мия, миозит), реже — пневмонии или острых респираторных заболеваний, вы­званных СГА. Характерно ухудшение об­щего состояния, появление выраженных симптомов интоксикации, эритематозной пятнистой сыпи на коже. В течение 12—24 ч возникает бактериемия с после­дующим поражением жизненно важных органов. Быстро, в 1—2-е сутки, развива­ется клиническая картина инфекцион­но-токсического шока. Летальность при стрептококковом токсическом шокопо­добном синдроме составляет 20—30%.

Инфекционные осложнения. При стреп­тококковой ангине возникают такие ин­фекционные осложнения, как паратонзил- лярный инфильтрат, паратонзиллярный абсцесс, ретрофарингеальный абсцесс. Рас­пространение стрептококка в лимфати­ческие узлы, среднее ухо, придаточные пазухи носа, головной мозг приводит к раз­витию гнойного лимфаденита, аденофлег­моны шеи, гнойного отита, синуитов, ме­нингита.

Поражение кожи стрептококковой природы может сопровождаться развити­ем некротизирующего фасцита, некротизи- рующего миозита. Данные формы характе­ризуются появлением локального отека, гиперемии, болезненности при пальпации вокруг первичного очага. Через 1—2 дня кожа пораженного участка приобретает фиолетовый цвет, появляются пузыри с прозрачным, а затем мутным содержимым. Процесс быстро распространяется, приво­дит к обширным некрозам.

Аллергигеские осложнения в виде ост­рого гломерулонефрита, миокардита, рев­матизма, синовитов могут возникать при любой форме стрептококковой инфекции и имеют инфекционно-аллергический ха­рактер.

Диагностика. Опорно-диагностиге­ские признаки стрептококковой инфекции:

— контакт с больным стрептококко­вой инфекцией (или носителем СГА);

— синдром интоксикации;

— повышение температуры тела;

— типично воспаление с яркой отгра­ниченной гиперемией в месте входных во­рот;

— склонность к гнойно-некротиче­ским процессам;

— быстрое распространение воспали­тельного процесса.

Лабораторная диагностика. Ис­пользуют бактериологический и экспресс методы, позволяющие выявить стрепто­кокк в любом очаге поражения. Эксп­ресс-метод, основанный на реакции коаг- глютинации, позволяет выявить наличие стрептококка в материале из зева или дру­гого очага поражения в течение 30 мин в любых условиях — стационаре, поликли­нике, на дому, детском учреждении.

Гематологический метод: в анализе крови — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом до юных форм, повышенная СОЭ.

Лечение. Госпитализацию осу­ществляют по клиническим показаниям (больные тяжелыми и среднетяжелыми формами, с осложнениями, сопутствую­щими заболеваниями), возрастным (дети до 2 лет), эпидемиологическим (дети из закрытых детских учреждений, общежи­тий, коммунальных квартир) и социаль­но-бытовым (невозможность организа­ции лечения и ухода на дому).

Лечение — комплексное, включающее режим, диету, антибактериальную тера­пию, при необходимости — патогенетиче­ские и симптоматические средства.

Этиотропная терапия необходима всем больным стрептококковой инфек­цией. Наиболее эффективным является пе­нициллин (бензилпенициллина натриевая соль в дозе 100—150 тыс. ЕД/кг/сут. внут­римышечно, феноксиметилпенициллин в дозе 100 мг/кг/сут. внутрь, оспен, орацил- лин и др.). Кратность введения (приема) препарата — 4—6 раз в сутки. Используют также макролидные антибиотики (эритро­мицин, кларитромицин, рокситромицин, азитромицин и др.), при тяжелых фор­мах — цефалоспорины I поколения.

Для антибактериальной терапии боль­ных некротизирующим фасцитом, некро- тизирующим миозитом, стрептококковым токсическим шокоподобным синдромом используют бензилпенициллин натрия в высоких дозах в сочетании с клиндамици- ном (климицин, далацин Ц), а также цефа­лоспорины I поколения.

Профилактика. Основное значение в системе профилактических мероприятий имеет организация эпидемиологического надзора, включающего раннюю диагнос­тику стрептококковых заболеваний, изо­ляцию больных различными формами стрептококковой инфекции, а также стро­гий контроль за соблюдением санитар­но-гигиенических и противоэпидемиче­ских мероприятий.

Скарлатина

♦ Скарлатина (Scarlatina) — острое ин­фекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся лихорадкой, синдромом интоксика­ции, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Исторические данные. Первое опи­сание скарлатины принадлежит неапо­литанскому врачу Ingrassias, который в 1554 г. отделил ее от кори под названием «Rossania». Более подробно характеристи­ка заболевания представлена английским врачом Sydenham под названием «scarlet fever» (пурпурная лихорадка) — скарлати­на. В нашей стране клиническая картина скарлатины детально изучена Г. Медведе­вым (1828 г.), Н. Ф. Филатовым (1898 г.), М. Г. Данилевичем (1930 г.); патоморфо- логия — профессорами В. А. Цинзерлин- гом, А. В. Цинзерлингом.

Этиология. Возбудителем скарлати­ны является стрептококк группы А, спо­собный продуцировать эритрогенный эк­зотоксин. Возбудитель скарлатины не от­личается от стрептококков, вызывающих рожу, ангину и другие формы стрептокок­ковой инфекции. Однако скарлатина воз­никает только в случае, когда инфициро­вание происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного им­мунитета.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больные скарлатиной и дру­гими формами стрептококковой инфек­ции, а также носители СГА. Существенная роль в распространении инфекции при­надлежит детям с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний.

Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного пе­риода варьирует от нескольких дней до недель (и даже месяцев) в зависимос­ти от качества проводимого антибакте­риального лечения, состояния носоглот­ки, возможности повторного инфициро­вания новыми штаммами СГА. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка: при гладком течении че­рез 7—10 дней от начала заболевания ре­бенок практически не представляет эпиде­мической опасности.

Механизм передаги: капельный. Ос­новной путь передаги — воздушно-ка- пельный. Возможен контактно-бытовой путь заражения через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Дока­зана передача инфекции пищевым путем, главным образом через молоко, молочные продукты, кремы.

Интенсивность распространения воз­будителя резко возрастает при кашле, чи­хании, что объясняет появление очагов скарлатины в детских учреждениях в пе­риод подъема заболеваемости ОРВИ. Рас­пространению СГА способствуют скучен­ность детей, запыленность воздуха, а так­же длительное пребывание источника инфекции в коллективе.

Индекс контагиозности — 40%.

Заболеваемость повсеместно высокая, характерна очаговость в детских коллек­тивах.

Возрастная структура. Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается в возрастной группе от 3 до 8 лет. Дети, по­сещающие детские учреждения, болеют скарлатиной в 2—4 раза чаще, чем неорга­низованные.

Отчетливо выявляется сезонность — подъем заболеваемости в осенне-зимний период года.

Периодигность: характерны периоди­ческие подъемы и спады заболеваемости с интервалом в 5—7 лет.

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий; повторные случаи заболевания обусловлены отсутствием у части переболевших напряженного имму­нитета.

Патогенез. Входными воротами яв­ляются слизистые оболочки небных мин­далин, иногда — поврежденная кожа (ра­невая или ожоговая поверхность), сли­зистые оболочки половых путей (у родильниц). В макроорганизме стрепто­кокк распространяется лимфогенным и гематогенным путями, через каналы (ин- траканаликулярно) и по соприкоснове­нию на близлежащие ткани. Клинические проявления болезни обусловлены септи­ческим, токсическим и аллергическим действием возбудителя (три синдрома па­тогенеза стрептококковой инфекции).

Септический (или инфекци­онный) синдром патогенеза характе­ризуется воспалительными или некроти­ческими изменениями в месте внедрения стрептококка. Воспаление вначале имеет характер катарального, но отличается тен­денцией к быстрому переходу в гнойное, гнойно-некротическое.

Токсический синдром обу­словлен в основном экзотоксином, кото­рый, попадая в кровь, вызывает лихорадку и симптомы интоксикации: нарушение состояния и самочувствия, мелкоточеч­ную сыпь, изменения зева и языка, реак­цию регионарных лимфатических узлов (в первые 2-3 дня болезни), изменения сердечно-сосудистой системы. Наиболее выраженные проявления токсического синдрома наблюдают при токсических формах скарлатины. Снижение тонуса симпатической нервной системы, тормо­жение выхода кортикостероидных гормо­нов на фоне тяжелого поражения ЦНС может привести к резкому снижению ар­териального давления и смерти от инфек­ционно-токсического шока.

Аллергический синдром раз­вивается с первых дней скарлатины, но до­стигает наибольшей выраженности на

2— 3-й нед. болезни и сохраняется дли­тельное время. Аллергизация является, в основном, специфической и обусловлена белковыми субстанциями стрептококка. Она, как правило, не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, однако приводит к повышению проницае­мости стенок кровеносных сосудов, сни­жению фагоцитарной активности лейко­цитов и другим изменениям. В связи с этим возникает опасность развития осложнений инфекционно-аллергическо- го характера (гломерулонефрит, миокар­дит, синовит, ревматизм), которые обыч­но развиваются на 2—3-й нед. болезни в результате вторичного инфицирования другими серотипами стрептококка.

В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятель­ности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпа- тикус-фаза»), которая в дальнейшем сме­няется преобладанием тонуса парасимпа­тического отдела нервной системы («ва- гу с-фаза»).

Патоморфология. В криптах небных миндалин обнаруживают экссудат, спу­щенный эпителий и скопление стрепто­кокков, в ткани — выявляют зоны некро­биоза и некроза, распространяющиеся вглубь.

Токсическая скарлатина характеризу­ется резким катаральным воспалением слизистых оболочек небных миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Отмечается жировая дистрофия печени, могут быть и точечные очаги некроза. В селезенке имеется незна­чительная гиперплазия пульпы с ча­стичным некрозом. Наблюдаются дистрофические изменения в миокарде, острое набухание и резкие циркуляторные нарушения в головном мозге.

При септической форме скарлатины наблюдают более глубокие некрозы на небных миндалинах, иногда на задней стенке глотки. Крупные очаги некрозов имеются в регионарных лимфатических узлах, нередко отмечается гнойное рас­плавление ткани и распространение про­цесса на прилегающую подкожную клет­чатку с развитием аденофлегмоны. Гной­ные и некротические очаги обнаруживают также в различных других тканях и орга­нах (суставы, почки и др.).

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 592 | Нарушение авторских прав