АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация рожи

По характеру местных поражений:

— эритематозная;

— эритематозно-буллезная;

— эритематозно-геморрагическая;

— буллезно-геморрагическая.

По распространенности:

— локализованная;

— распространенная;

— мигрирующая;

— метастатическая.

По кратности:

— первичная;

— рецидивирующая;

— повторная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период продолжается от нескольких часов до 5 суток. Заболевание, как прави­ло, начинается остро с симптомов инток­сикации и лихорадки. Появляются озноб, общая слабость, головная боль; могут от­мечаться мышечные боли, тошнота, рвота, тахикардия. Температура тела повышает­ся до 39—40° С. Нарушается общее состоя­ние больного, возможны беспокойство, иногда — бред. Через 12—24 ч после нача­ла заболевания на месте возникновения рожистого воспаления (на лице, конечно­стях, туловище) появляется яркая гипере­мия, отек кожи, боль. Кожа пораженного участка плотная, отмечаются увеличение и болезненность регионарных лимфати­ческих узлов.

По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематоз- но-буллезную, эритематозно-геморраги- ческую и буллезно-геморрагическую фор­мы рожи.

При эритематозной форме заболева­ния участок рожистого воспаления пред­ставляет собой пятно ярко-красного цве­та, вначале небольшое, но быстро уве­личивающееся в размерах. Пораженная кожа обычно окружена плотным припод- ^ нятым фестончатым краем, отграничива­ющим воспаление от неизмененной окру­жающей ткани (см. рис. 8).

Эритематозно-буллезная форма рожи характеризуется появлением на фоне эри­

темы буллезных элементов различных размеров с серозным или желтоватым со­держимым. В дальнейшем пузыри могут вскрываться с образованием эрозий.

Эритематозно-геморрагигеская форма отличается развитием в коже на фоне эри­темы кровоизлияний различных разме­ров — от мелких петехий до обширных сливных экхимозов.

Буллезно-геморрагигеская форма болез­ни имеет проявления, сходные с эритема- тозно-буллезной рожей. Однако в отличие от нее, пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим содержимым и имеют обычно темную окраску с просвечивающи­ми желтоватыми включениями фибрина.

Воспалительные изменения кожи со­храняются при эритематозной форме 5—8 дней, при других — 10—14 дней и более. Изменения периферической крови при рожистом воспалении характеризуются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочко­ядерным сдвигом, повышенной СОЭ.

По распространенности рожисто­го воспаления различают локализованную форму — ограниченное поражение кожи в пределах одной анатомической области и распространенную, при которой поража­ются обширные участки кожи, выходящие за пределы анатомической области.

Мигрирующая (ползугая, блуждающая) форма является разновидностью распро­страненной. Она характеризуется тем, что патологический процесс быстро распро­страняется («ползет») при одновремен­ном стихании воспалительных явлений в месте первоначальной локализации рожи­стого воспаления.

Метастатигеская рожа встречается редко и проявляется возникновением но­вых очагов воспаления, удаленных от пер­воначально пораженных участков кожи, что обусловлено гематогенным распро­странением стрептококка.

По кратности заболевания, наряду с первигной рожей, различают рецидиви­рующую и повторную формы.

Рецидивирующей считается рожа, воз­никшая не позднее 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке кожи (слизистых оболочек). Чаще всего она ло­кализуется на нижних конечностях. Реци- дивированию способствуют нерациональ­ное лечение первичной рожи, грибковые, гнойничковые поражения, заболевания кровеносных и лимфатических сосудов, переохлаждение.

Повторная рожа — случаи болезни, возникающие не ранее 2 лет после преды­дущего заболевания.

По тяжести выделяют легкие, сред­нетяжелые и тяжелые формы рожи.

Легкая форма рожи характеризуется умеренно выраженными симптомами ин­токсикации, лихорадкой до 38,5°С в тече­ние 1—3 суток, эритематозным локализо­ванным поражением кожи.

Среднетяжелая форма болезни прояв­ляется выраженными симптомами инток­сикации, высокой лихорадкой (38,6— 39,5° С) продолжительностью до 4—7 су­ток эритематозным, эритематозно-бул- лезным, эритематозно-геморрагическим поражением крупных участков кожи.

Тяжелая форма характеризуется рез­ко выраженной интоксикацией, часто — с признаками нарушения сознания. Тем­пература тела достигает 40° С и выше, со­храняется в течение 1-й недели и более. Поражение кожи имеет характер обшир­ного эритематозно-булЛезного, буллез- но-геморрагического воспаления.

Тегение рожи (по характеру) мо­жет быть гладким и негладким (в основ­ном, за счет развития осложнений).

Осложнения рожи встречаются преи­мущественно при тяжелых формах забо­левания. Возможно развитие флегмоны, абсцесса, некроза тканей пораженного участка. Могут возникать тромбофлеби­ты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекцион­но-токсический шок.

Особенности рожи у детей раннего возраста. Для новорожденных характер­на локализация рожистого воспаления в области пупка. В течение 1—2 сут. про­цесс распространяется вниз на половые органы, нижние конечности, переходит на ягодицы и туловище. Гиперемия кожи менее яркая, чем у детей старшего возрас­та, ограничительный валик неотчетлив. Рожа у новорожденных часто мигрирую­щая (блуждающая). По мере распростра­нения рожистого воспаления возникает лихорадка и нарастают симптомы инток­сикации: беспокойство, отказ от груди, судороги. Возможно развитие септико- пиемии.

У детей 1-го года жизни рожистое вос­паление обычно локализуется в местах опрелости кожи и на лице. Заболевание протекает тяжело, характерно быстрое распространение рожистого воспаления: возможно возникновение флегмоны пора­женного участка с последующим развити­ем сепсиса, менингита. Отмечается высо­кая летальность.

Диагностика. Опорно-диагностиге­ские признаки рожи:

— контакт с больными стрептококко­вой инфекцией (рожей, скарлатиной, ан­гиной и др.);

— острое начало болезни;

— выраженная лихорадка;

— выраженный синдром интоксика­ции;

— характерный местный воспали­тельный процесс;

— регионарный лимфаденит.

Лабораторная диагностика. Ис­пользуют бактериологический метод (вы­сев СГА); гематологический (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, сопровожда­ющимися локальной гиперемией кожи — экземой, дерматитом, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и др.

Лечение больных рожей комплекс­ное. Постельный режим — на 5—6 дней, диета — по возрасту с добавлением вита­минов (А, С, В).

Этиотропная терапия необходима всем больным рожей. Наиболее эффектив­ным препаратом является бензилпеницил- лина натриевая соль в возрастных дозах курсом 7—10 дней. При ее непереносимо­сти используют макролиды, цефалоспори- ны I поколения. Хороший эффект отмеча­ют при лечении рожи антибиотиком в со­четании с криотерапией (кратковременное замораживание поверхностных слоев вос­паленной кожи струей хлорэтила).

При рецидивирующей и буллезной формах рожи рекомендуются глюкокор- тикоиды: преднизолон внутрь из расчета

1— 2 мг/кг/сут. коротким курсом (3—5 дней). Больным рецидивирующей рожей проводят повторные курсы антибиоти­ков, физиотерапевтическое лечение (УВЧ, кварц).

Профилактика включает те же меро­приятия, что и при других формах стреп­тококковой инфекции.

Стафилококковая инфекция

♦ Стафилококковая инфекция — группа заболеваний, вызываемых бактериями ро­да Staphylococcus, характеризующихся раз­нообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.

Исторические данные. Гнойно-вос­палительные заболевания кожи, мягких тканей и внутренних органов известны с древнейших времен. В 1880 г. Л. Пас­тер впервые обнаружил возбудителей в гное из фурункула и назвал их «пио- генными вибрионами». В 1884 г. они были изучены и описаны Ф. Розенбахом под названием «стафилококки». Большая за­слуга в изучении стафилококковых заболе­ваний принадлежит отечественным уче­ным: М. Г. Данилевичу, В. А. Цинзерлингу, В. А. Хрущовой, О. И. Базан, Г. Н. Вы- годчикову, Г. Н. Чистовичу, Г. А. Тимо­феевой, А. К. Акатову, В. В. Смирновой, Г. А. Самсыгиной.

Этиология. Возбудителями стафило­кокковых заболеваний являются бакте­рии рода Staphylococcus, который включа­ет 19 видов.

Наибольшее значение в патологии че­ловека имеют 3 вида стафилококка: золо­тистый (S. aureus), эпидермальный (S. epi- dermidis), сапрофитный (S. saprophyticus). Вид золотистого стафилококка включает не менее 6 биоваров (А, В, С, D, Е, F). Воз­будителем заболеваний человека является биовар А, остальные варианты патогенны для различных животных и птиц.

Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их 0,5—1,5 мкм, грампо- ложительные. В мазках из чистой культу­ры микроорганизмы располагаются скоп­лениями, напоминающими гроздья вино­града, в мазках из гноя встречаются короткие цепочки, одиночные и парные кокки. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Некоторые штаммы об­разуют капсулу или микрокапсулу, в основном, полисахаридной природы. Ста­филококки хорошо растут на обычных пи­тательных средах с pH 7,2—7,4 при темпе­ратуре +37° С; образуют ферменты, рас­щепляющие многие углеводы и белки.

В патогенезе стафилококковой инфек­ции, наибольшее значение имеют плазмо- коагулаза, ДНК-аза, гиалуронидаза, леци- тиназа, фибринолизин, протеиназа.

Плазмокоагулаза обусловливает свер­тывание плазмы: гиалуронидаза способст­вует распространению стафилококков в тканях; лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток; фиб­ринолизин растворяет фибрин, отграни­чивающий местный воспалительный очаг, способствуя генерализации патологиче­ского процесса.

Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью выра­батывать токсины: гемолизины — альфа (а), бета (р), гамма (у), дельта (5), эпсилон (е), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеро­токсины (А, В, Cj, С₂, D, Е, F), токсин-1.

Основным в группе гемолизинов явля­ется а-гемолизин, продуцируемый золо­тистым стафилококком. Он вызывает по­вреждение тканей, дермонекротический, нейротоксический и кардиотоксический эффекты.

а-гемолизин оказывает цитотоксичес- кое действие на клетки амниона и фибро- бласты человека, клетки почек обезьян, культуры тканей HeLa, тромбоциты, мак­рофаги.

р-гемолизин лизирует эритроциты че­ловека, кролика, барана, собаки, птиц, оказывает литическое действие и на лей­коциты.

у-гемолизин обладает широким спек­тром цитотоксической активности, в низ­ких дозах, подобно холерному энтероток­сину, вызывает увеличение уровня цАМФ и повышение секреции ионов Na⁺ и С1⁺ в просвет кишки.

Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки, главным образом, полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги, обладает выра­женной антигенной активностью.

Эксфолиативные токсины вызывают у человека стафилококковый синдром «обожженной кожи». •

Стафилококковые энтеротоксины тер­мостабильные, устойчивые к протеолити- ческим энзимам, вызывают у детей пище­вые отравления. Энтеротоксины обуслов- ливуют развитие в кишечнике изменений, аналогичных псевдомембранозному энте­роколиту, вызывают синдром токсическо­го шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.

Токсин-1 (TSST-1) обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.

Поверхностные структуры микробных клеток стафилококков представляют слож­ную систему антигенов с разнообразной биологической активностью. Антигенны­ми свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобра­зующий фактор, типоспецифические аг- глютиногены, полисахаридная капсула.

Пептидогликан обладает эндотокси­ноподобным эффектом (пирогенность, воспроизведение феномена Швартцмана, активация комплемента и др.).

Тейхоевые кислоты вызывают актива­цию комплемента по классическому пути, реакции гиперчувствительности замед­ленного типа.

Белок А присутствует в клеточной стенке S. aureus и способен к неспецифиче­скому соединению с Fc-фрагментом IgG, обладает свойствами преципитиногена и агглютиногена.

Хлопьеобразующий фактор препятст­вует эффективному фагоцитозу.

Полисахаридная капсула не является компонентом клеточной стенки стафило­кокка, однако связана с ней структурно и рассматривается как поверхностный соматический антиген. Биологическая ак­тивность капсульных полисахаридов вы­ражается, главным образом, в их антифа- гоцитарном действии.

Стафилококки имеют ряд плазмид, ко­торые обладают признаками устойчиво­сти к антибиотикам, способностью к синтезу коагулазы, гемолитических ток­синов, фибринолизина, пигментов. Плаз­миды резистентности легко передаются от золотистого стафилококка к эпидермаль­ному, от стафилококков — кишечной, сен­ной палочке и другим бактериям.

В течение инфекционного процесса стафилококки могут изменять свои фер­ментативные, инвазивные и токсигенные свойства.

Золотистый стафилококк образует пигмент золотисто-желтого цвета, капсу­лу; синтезирует коагулазу, а-токсин; на поверхности клеточной стенки присутст­вуют белок А и тейхоевые кислоты.

Золотистые стафилококки подразде­ляют на три литические (I, И, III) и три се­рологические (А, В, F) группы, внутри которых выделяют фаговары.

Эпидермальный стафилококк синтези­рует пигмент желтого или белого цвета; белок А в клеточной стенке отсутствует; чувствителен к новобиоцину; не продуци­рует коагулазу и а-токсин.

Сапрофитный стафилококк образует пигмент лимонно-желтого цвета, белка А не имеет, не продуцирует а-токсин и коа­гулазу.

Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре остаются жизнеспособными на предметах твердого инвентаря десятки дней, предметах ухода за больным в течение 35—50 дней. Осо­бенно долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности, фруктах (до 3—

6 мес.). При кипячении гибнут мгновенно, при температуре +80° С — через 20 мин, под действием сухого пара — через 2 ч. Менее резистентны к действию химиче­ских агентов: 3% раствор фенола и 0,1% раствор сулемы убивают их в течение 15—30 мин, 1% водный раствор хлорами­на — 2—5 мин.

Эпидемиология. Основным истогни- ком инфекции является человек — боль­ной или бактерионоситель; домашние жи­вотные имеют второстепенное значение. Наибольшую опасность представляют ли­ца со стафилококковыми поражениями верхних дыхательных путей (ангина, фа­рингит, конъюнктивит, ринит), желудоч­но-кишечного тракта (гастроэнтероколит, энтероколит). Основным резервуаром ста­филококка являются бактерионосители, у которых возбудитель локализуется на слизистой оболочке носа.

Механизмы передаги: капельный, кон­тактный, фекально-оральный.

Пути передаги — воздушно-капель­ный, воздушно-пылевой, контактно-бы- товой, пищевой. Воздух помещений ин­фицируется при кашле, чихании, сухой уборке. Распространению возбудителя способствует переуплотнение палат, пло­хое освещение, недостаточное проветри­вание, нарушение правил дезинфекции, асептики и антисептики. Передача возбу­дителя возможна при употреблении ин­фицированной пищи (молока и молочных продуктов, кремов, кондитерских изде­лий).

Заражение может происходить анте­натально и интранатально. У новорожден­ных и детей первого полугодия жизни пре­обладает контактно-бытовой путь переда­чи. Заражение осуществляется через руки персонала или матери, при контакте с за­грязненными предметами ухода, игрушка­ми, а также при употреблении инфициро­ванных смесей и молока.

Стафилококковая инфекция регист­рируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний. Описаны эпиде­мические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недо­ношенных, домах ребенка, детских хи­рургических и инфекционных стацио­нарах.

Наибольшая заболеваемость стафи­лококковой инфекцией отмечается среди новорожденных и детей первого полу­годия жизни. Это обусловлено анатомо­физиологическими особенностями, сос­тоянием местного иммунитета, специфи­ческими и неспецифическими факторами защиты. Особенно часто болеют дети с отягощенным преморбидным фоном (раннее искусственное вскармливание, экссудативно-катаральный диатез, рахит, гипотрофия, дисбактериоз, перинаталь­ное поражение ЦНС), получающие антибактериальную и кортикостероид­ную терапию.

В последнее время отмечается рост за­болеваемости стафилококковой инфек­цией во всех странах. По данным ВОЗ, до 50% случаев сепсиса обусловлены стафи­лококком.

Стафилококковая инфекция не имеет выраженной сезонности, случаи заболева­ния регистрируются на протяжении всего года.

Патогенез. Входными воротами (при экзогенном инфицировании) являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнк­тивы, пупочная ранка. В месте внедрения возбудителя возникает первичный гной­но-воспалительный очаг. В механизме ограничения очага большое значение име­ет реакция регионарных лимфатических узлов. У детей раннего возраста, вследст­вие снижения содержания гранулоцитов в крови и способности к перевариванию микробов, фагоцитоз вирулентных штам­мов стафилококка оказывается незавер­шенным; возникает персистирующая и длительная бактериемия. Ферменты, вы­деляемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалитель­ном очаге и распространению в ткани (лимфогенным и гематогенным путями).

Бактериемии способствуют наруше­ния питания, авитаминоз, нерациональ­ное применение антибиотиков. В резуль­тате размножения и гибели стафило­кокков в макроорганизме накапливается значительное количество токсина, что приводит к развитию общей интоксика­ции. Клинические проявления стафило­кокковой инфекции разнообразны и обус­ловлены различными видами токсинов стафилококка. При преобладании гемоли­зинов — развиваются поражения органов и тканей с геморрагическим синдромом, при продукции токсина-1 — синдром ток­сического шока, при воздействии энте­ротоксинов — поражение желудочно-ки- шечного тракта.

В патогенезе стафилококковых забо­леваний большое значение имеет возраст больных, состояние специфической и не­специфической резистентности.

Патоморфология. В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный очаг, для которого характерны серозно­

геморрагический экссудат, зона некроза, окруженная лейкоцитарной инфильтра­цией и скоплением стафилококков. Воз­можно образование микроабсцессов с последующим их слиянием в крупные очаги.

Для стафилококковой пневмонии ха­рактерны множественные очаги воспале­ния и деструкции.

При стафилококковых поражениях желудочно-кишечного тракта, протекаю­щих по типу пищевой токсикоинфекции, наблюдается преимущественное пораже­ние желудка и тонкой кишки. Эти органы несколько расширены, в их просвете со­держится зеленовато-желтая жидкость. Слизистая оболочка полнокровная, на­бухшая, отмечаются серые отрубевидные налеты, изредка массивные фибриноз­но-гнойные пленчатые наложения. Лим­фатические фолликулы (пейеровы бляш­ки) увеличены в размерах, набухшие. В толстой кишке чаще определяется толь­ко полнокровие.

При первичных и вторичных стафило­кокковых энтеритах и энтероколитах мак­симальные изменения выявляют в тол­стой кишке. Слизистая оболочка кишок с резко выраженной очаговой гиперемией и кровоизлияниями. Складки утолщены, покрыты слизью, а в отдельных местах желтовато-серыми, серовато-коричневы­ми или грязно-зелеными пленчатыми на­ложениями, которые легко отделяются с образованием язв.

Патологоанатомические находки при сепсисе разнообразны. Нередко при очень бурных клинических проявлениях морфо­логические изменения весьма скудные. Характерны желтушное окрашивание ко­жи и склер, геморрагии на коже и во внут­ренних органах, особенно в почках, тром­бозы вен. Селезенка значительно увели­чена в объеме, дряблая, с обильным соскобом на разрезе. Во всех паренхима­тозных органах и сердечной мышце отме­чаются признаки дистрофии и жировой инфильтрации.

Классификация стафилококковой ин­фекции.

По распространенности:

1. Локализованные формы с поражением:

— кожи, подкожной клетчатки (стафи- лодермия, множественные абсцессы кожи, фолликулезы, стафилококко­вая инфекция со скарлатиноподоб­ным синдромом);

— лимфатической системы (лимфаде­нит, лимфангоит);

— слизистых оболочек (конъюнкти­вит, стоматит);

— ЛОР органов (ринит, фарингит, ан­гина, аденоидит, синуиты, отит);

— костей, суставов (остеомиелит, арт­рит);

— дыхательной системы (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, плев­рит);

— пищеварительной системы (эзофа­гит, гастрит, дуоденит, энтерит, ко­лит, холецистит);

— нервной системы (менингит, ме- нингоэнцефалит, абсцесс головного мозга):

— мочеполовой системы (уретрит, цис­тит, аднексит, простатит, пиелонеф­рит, абсцессы почек).

2. Генерализованные формы:

— септицемия;

— септикопиемия.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений;

По тегению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

•3. Хроническое (более 3 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфек­ции;

— с обострением хронических забо­леваний.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период составляет от нескольких ча­сов (9—10) до 3-5 дней.

Стафилококковые поражения ко­жи и подкожной клетгатки являются наиболее частой локализацией патологи­ческого процесса у детей.

Стафилодермия — одна из самых рас­пространенных форм, наблюдается в раз­личном возрасте. У новорожденных чаще регистрируют везикулопустулез, пузыр­чатку новорожденных (пемфигус), реже - зксфолиативный дерматит Риттера.

Везикулопустулез характеризу­ется появлением на 5—6-й день жизни ре­бенка пустул (размером 2—3 мм), которые располагаются на волосистой части голо­вы, туловище и в кожных складках. Пу­зырьки через 2—3 дня лопаются и образу­ются корочки. Иногда вокруг пустул появ­ляются инфильтраты, возможно также развитие множественных абсцессов и ре­же — флегмоны.

Пузырчатка новорожден­ных характеризуется высокой контаги- озностью. Общее состояние детей наруша­ется, они становятся вялыми, повышается температура тела, снижается аппетит. В области паховых складок, подмышеч­ных впадин, на коже живота и шеи появ­ляются пузыри различной величины, вна­чале заполненные серозным, а через 2—

3 дня — серозно-гнойным содержимым. При вскрытии пузырей обнажается эро­зивная поверхность. Пузырчатка ново­рожденных может протекать с осложне­ниями (конъюнктивит, отит, пневмония) и являться первичным очагом сепсиса.

Зксфолиативный дерматит Риттера — наиболее тяжелая форма стафилодермии у новорожденных. Забо­левание начинается на 5—6-й день жизни ребенка с появления красноты и мацера­ции кожи в области пупка или вокруг рта. Вскоре на коже появляются пузыри, кото­рые быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Происходит от­слойка эпидермиса и образование эрозий. Заболевание протекает с явлениями ин­токсикации, высокой температурой тела. К 10—11-му дню болезни эксфолиатив- ный дерматит принимает выраженный характер: кожа ребенка краснеет, появля­ются обширные эрозии на туловище и конечностях. При растирании участков практически здоровой кожи эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского).

Множественные абсцессы кожи, как правило, встречаются в раннем возрасте у ослабленных детей, страдающих рахитом, анемией, гипотрофией. Вначале на коже появляются узлы размером 0,5—2 см баг- рово-красного цвета, в дальнейшем над ними определяется флюктуация. Течение болезни торпидное, сопровождается дли­тельным повышением температуры тела и явлениями интоксикации.

Фолликулезы наблюдаются у детей старшего возраста. К ним относятся: фолликулит, фурункул, карбун­кул, гидраденит. Воспалительный процесс в этих случаях локализуется в устье волосяного фолликула. Наиболее тяжелые формы — фурункул и карбункул, при которых в процесс вовлекаются глу­бокие слои дермы, а при карбункуле — и подкожная клетчатка. Фолликулезы лока­лизуются чаще всего на задней поверхно­сти шеи, в области поясницы и подмышеч­ных впадинах. Гидраденит наблюдается в основном у детей в периоде полового со­зревания и располагается в области апок­риновых потовых желез. Характеризуется склонностью к подострому и хроническо­му течению, часто рецидивирующему.

Стафилококковая инфекция со скар­латиноподобным синдромом может раз­виться при любой локализации стафи­лококкового очага (инфицированная ра­на, ожоговая поверхность, панариций, флегмона, фурункул, остеомиелит). Нача­ло острое, температура тела повышается до 38,5—39,5° С, иногда отмечается рвота. Через 3—4 дня после возникновения пер' винного стафилококкового очага появля­ется мелкоточечная сыпь, которая лока­лизуется на внутренней поверхности верх­них и нижних конечностей, внизу живота. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи, сгущается вокруг первичного очага поражения, сохраняется в течение

1— 2 дней. В зеве может наблюдаться уме­ренная разлитая гиперемия; с 4-го дня бо­лезни — «сосочковый» язык. Увеличение лимфатических узлов соответствует лока­лизации поражения.

Возможна генерализация процесса с возникновением вторичных гнойных оча­гов (отит, лимфаденит, синуит).

В периоде реконвалесценции может наблюдаться пластинчатое шелушение кожи.

Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) и лимфатических сосу­дов (лимфангоит) стафилококковой этиологии чаще наблюдаются у детей раннего возраста при наличии стафило­коккового поражения кожи. В клиниче­ской картине отмечаются повышение тем­пературы тела, симптомы интоксикации (потеря аппетита, головная боль, нару­шение сна). Пораженный регионарный лимфатический узел плотный, увеличен­ный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем катаральный лимфаденит переводит в гнойный с расплавлением лимфатического узла. При лимфангоите отмечаются боль и гиперемия кожи с ин­фильтрацией по ходу лимфатических со­судов.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 661 | Нарушение авторских прав