АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация краснухи

А. Приобретенная.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— с изолированным синдромом экзан­темы;

— с изолированным синдромом лим- фаденопатии;

— стертая;

— бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями:

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Б. Врожденная.

1. «Малый» краснушный синдром (пора­жение органов зрения и слуха, сердца).

2. «Большой» краснушный синдром (по­ражение различных органов и систем).

Клиническая картина приобретен­ной краснухи. Типигная форма харак­теризуется наличием всех классических синдромов (экзантемы, лимфаденопатии, катарального), цикличностью течения со сменой периодов — инкубационного, про­дромального, высыпания и реконвалес- ценции.

Инкубационный период колеблется от

11 до 21 дня (чаще составляет 16—20 дней).

Продромальный период — непостоян­ный, продолжается от нескольких часов до 1—2 дней. У больных детей наблюда­ется повышение температуры тела до субфебрильных цифр, умеренный синд­ром интоксикации (недомогание, утомля­емость, сонливость, головная боль, сни­жение аппетита), умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко — синдром поражения слизистых оболочек (мелкопятнистая энантема на мягком не­бе, гиперемия дужек и задней стенки глот­ки), синдром лимфаденопатии (увеличе­ние и болезненность при пальпации зад­нешейных и затылочных лимфатических узлов).

Период высыпания характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавших­ся в продромальном периоде; продолжает­ся 2—3 дня.

Сыпь появляется одновременно, в те­чение суток покрывает лицо, грудь, живот, спину, конечности. Локализуется преиму­щественно на разгибательных поверхно­стях рук, боковых поверхностях ног, на ^спине, пояснице, ягодицах на неизменен­ном фоне кожи. Вместе с тем сыпь может быть довольно обильной и на сгибатель­ных поверхностях, при этом места естест­венных сгибов, как правило, остаются сво­бодными от высыпаний. У всех больных отмечается сыпь на лице. Сыпь мелкопят­нистая (см. рис. 4), с ровными очертания­ми, довольно обильная, бледно-розовая, без тенденции к слиянию отдельных эле­ментов. Исчезает бесследно, без пигмен­тации и шелушения кожи. Этапность вы­сыпания отсутствует.

В ряде случаев отмечается своеобраз­ная изменчивость сыпи. В 1-й день она мо­жет быть яркой, крупной, пятнисто-папу­лезной, похожей на коревую; на 2-й день элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значи­тельном количестве на сгибательных по­верхностях; на 3-й день сыпь приобретает черты, характерные для типичной крас­нухи.

Полиаденит — постоянный признак краснухи. Характерно поражение задне­шейных, затылочных лимфатических уз­лов; возможно увеличение околоушных, переднешейных, подколенных, подмы­шечных. Увеличение лимфатических уз­лов обычно умеренное, иногда сопровож­дается незначительной болезненностью.

Лихорадка наблюдается непостоянно и выражена незначительно. Температура тела нормальная или субфебрильная (в ряде случаев повышается до 39° С), сохра­няется 1—3 дня.

Синдром интоксикации наиболее вы­ражен у детей старшего возраста и подро­стков. Параллелизма между высотой тем­пературы тела и тяжестью интоксикации не наблюдается.

Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей обычно выражено умеренно или слабо и проявляется ринитом, фарингитом; может отмечаться конъюнктивит. Клинически наблюдается сухой кашель, небольшие слизистые выделения из носа, отечность век, слезотечение, светобоязнь. В ряде случаев отмечается изменение слизистых оболочек полости рта в виде слабой гипе­ремии, появления энантемы на мягком не­бе. Больные жалуются на неприятные ощущения при глотании (боль, сухость, першение, саднение).

Признаков поражения внутренних ор­ганов у больных приобретенной красну­хой, как правило, не наблюдают.

Период реконвалесценции при краснухе протекает обычно благоприятно.

Атипигные формы. Приобретенная краснуха с изолированным синдромом эк­зантемы характеризуется наличием у бо­льного кратковременной быстро проходя­щей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с изолированным синдромом лимфаденопа- тии отмечается только увеличение лим­фатических узлов (затылочных, задне­шейных и др.). Стертую и бессимптомную формы краснухи выявляют в основном в очагах инфекции с помощью серологи­ческого метода — по нарастанию титра специфических антител в динамике иссле­дования в 4 раза и более.

По тяжести различают легкую, сред­нетяжелую и тяжелую формы краснухи.

В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме (температура те­ла нормальная, реже — субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено, симп­томы интоксикации отсутствуют).

Среднетяжелая и тяжелая формы наблюдаются редко, в основном у детей старшего возраста, и хараетеризуются феб­рильной температурой тела и выражен­ным синдромом интоксикации.

Тегение (по характеру) приобре­тенной краснухи, как правило, гладкое. Повышение температуры тела, другие проявления болезни исчезают в течение 2—3 дней. Негладкое течение обусловле­но развитием осложнений, наслоением вторичной инфекции, обострением хро­нических или сопутствующих заболева­ний.

Осложнения при приобретенной краснухе возникают очень редко. Среди специфигеских осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менинго- энцефалит.

Особенности краснухи у детей ран­него возраста. Дети в возрасте до 6 мес. не болеют при наличии врожденного им­мунитета. При отсутствии у матери специ­фических антител ребенок может заболеть в любом возрасте. В случае заболевания беременной непосредственно перед рода­ми ребенок рождается с клиническими признаками краснухи.

Клиническая картина врожденной краснухи. После рождения у больного с врожденной краснухой выявляют множе­ственные пороки развития:

1. «Малый» краснушный синдром (триада Грегга) включает глухоту, ката­ракту, пороки сердца.

2. «Большой» (расширенный) синд­ром врожденной краснухи проявляется глубоким поражением головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроце­фалия), пороками развития сердца и со­судов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект меж- желудочковой перегородки, дефект меж- предсердной перегородки, тетрада Фал- ло, коарктация аорты, транспозиция ма­гистральных сосудов): поражением глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ре­тинопатия); пороками развития скелета (трубчатых костей в области метафиза) и черепа (незаращение твердого неба); пороками мочеполовых органов и пище­варительной системы; поражением органа слуха (глухота); гепатоспленомегалией, реактивным гепатитом, тромбоцитопе- нической пурпурой, интерстициальной пневмонией, миокардитом.

Диагностика. Опорно-диагностиге­ские признаки приобретенной краснухи:

- контакт с больным краснухой;

- мелкопятнистая сыпь;

- синдром лимфаденопатии с преи­мущественным увеличением затылочных и заднешейных лимфатических узлов;

- температура тела нормальная или умеренно повышенная;

- катаральный синдром умеренный.

Лабораторная диагностика. Ис­пользуют вирусологический, серологиче­ский и гематологический методы. Ви­русологический метод предусматривает выделение вируса краснухи из крови, но­соглоточных смывов, кала, мочи. Сероло­гический метод дает возможность опреде­лить наличие антител к вирусу краснухи и выявить динамику иммунитета в течении болезни. Используют следующие реакции: PH, РСК, РТГА, РИФ. Наибольшее прак­тическое применение имеет РТГА. Обсле­дование проводят дважды: в начале забо­левания (1—3-й день болезни) и через

7— 10 дней. Свидетельством того, что ре­бенок переносит краснуху, является нара­стание титра специфических антител в 4 раза и более. Особую диагностическую ценность представляет определение в кро­ви специфических иммуноглобулинов: IgM (свидетельствуют об остроте процес­са) и IgG — появляются в более поздний период заболевания и сохраняются в тече­ние всей жизни.

В клиническом анализе крови: лейко­пения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать приобретенную крас­нуху наиболее часто приходится с ко­рью, скарлатиной, энтеровирусной эк­зантемой и аллергической сыпью (см. табл. 6, стр. 114).

Корь от краснухи отличается выражен­ной тяжестью, наличием катарального периода и пятен Вельского—Филатова— Коплика, этапностью высыпания и пиг­ментации. Сыпь при кори — крупная пят­нисто-папулезная, при краснухе — мелко­пятнистая.

Скарлатина от краснухи отличается Морфологией и локализацией экзантемы. Сыпь при краснухе мелкопятнистая, рас­полагается на неизмененном фоне кожи, ^п°крывает лицо и носогубный треуголь­ник, ягодицы. При скарлатине сыпь мел­коточечная, отмечается острый тонзиллит ^с отграниченной гиперемией и регионар­ным лимфаденитом: характерна типичная динамика очищения языка; катаральные явления и конъюнктивит отсутствуют.

Энтеровирусная экзантема характе­ризуется острым началом, выраженной лихорадкой и интоксикацией. Сыпь появ­ляется позже, чем при краснухе. Энтеро­вирусной инфекции свойственен поли­морфизм клинических проявлений, весен­не-летний подъем заболеваемости.

Аллергигеская сыпь имеет преимущест­венно пятнисто-папулезный характер, с уртикарными элементами, характери­зуется изменчивостью формы и вели­чины, зудом.

Лечение. Больным краснухой реко­мендуется постельный режим на острый период, затем — полупостельный еще в течение 3—5 дней.

Этиотропную терапию проводят ре­комбинантными интерферонами (вифе- рон, интрон А, роферон А и др.) по показа­ниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС).

При легких и среднетяжелых формах назначают поливитамины, симптоматиче­ские средства (туссин, панадол и др.). При краснушных артритах применяют делагил (хлорохин), нестероидные противовоспа­лительные средства (бруфен, индомета- цин), антигистаминные препараты (кла- ритин, супрастин, фенкарол).

Диспансерное наблюдение детей, перенесших краснушный энцефалит, про­водится не менее 2-х лет невропатологом и педиатром-инфекционистом.

Профилактика. Больных приобре­тенной краснухой изолируют до полного выздоровления, но не менее 5 дней от нача­ла заболевания. Первого заболевшего в детском учреждении рекомендуется изоли­ровать до 10 дней от начала высыпания. В отдельных случаях (при наличии в семье, коллективе беременных) срок разобщения целесообразно продлить до 3 недель.

Воздействие на механизм передачи краснухи заключается в проветривании и влажной уборке комнаты, палаты, где на­ходится больной.

Контактных детей в возрасте до 10 лет, не болевших краснухой, не разрешается направлять в детские учреждения закры­того типа (санатории, дома ребенка и др.) в течение 21 дня с момента разобщения с больным.

Специфигеская профилактика. Исполь­зуют живую ослабленную вакцину «Руди- вакс», а также комбинированную вакцину против кори, эпидемического паротита, краснухи — «MMRs>. С целью профилакти­ки врожденной краснухи следует вакцини­ровать девочек в возрасте 12—16 лет с по­следующей ревакцинацией серонегатив­ных перед планируемой беременностью.

Вакцинировать беременных нельзя: бере­менность нежелательна в течение 3 мес. по­сле иммунизации против краснухи (не иск­лючается возможность поствакцинального поражения плода). Введение краснушной вакцины сопровождается выработкой у 95% иммунизированных специфических антител.

В случае контакта беременной с боль­ным краснухой вопрос о сохранении бере­менности следует решать с учетом ре­зультатов 2-кратного серологического об­следования (с обязательным определением количественного содержания специфиче­ских иммуноглобулинов классов М и G). При наличии у беременной стабильного титра специфических антител контакт сле­дует считать не опасным.

Коклюш

♦ Коклюш (Pertussis) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Исторические данные. Впервые коклюш описан в XVI в., в XVII в. Т. Siden- ham предложил настоящее название забо­левания. В нашей стране большой вклад в изучение коклюша внесли Н. Максимо- вич-Амбодик, С. В. Хотовицкий, М. Г. Да- нилевич, А. Д. Швалко.

Этиология. Возбудитель коклюша — грамотрицательная, гемолитическая па­лочка, неподвижная, не образующая кап­сул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Коклюшная палочка образует экзо­токсин (коклюшный токсин, лимфоци- тозстимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе.

Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущие — 1, 2, 3. Агглютиногены — пол­ные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглю­тинины, комплементсвязывающие). В за­висимости от наличия ведущих агглюти­ногенов выделяют четыре серотипа кок­люшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1,0,0). Серотипы 1, 2, 0 и 1,0,3 чаще вы­деляют от привитых, больных легкими и атипичными формами заболевания, серо- тип 1, 2, 3 — от непривитых, больных тя­желыми и среднетяжелыми формами.

В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти­ногены (способствуют бактериальной ад­гезии); аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность); трахеальный ци­тотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); ли- пополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистаминсенсибилизирую- щий фактор.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными форма­ми. Больные атипичными формами кок­люша представляют особую эпидемиоло­гическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (мате­ри и ребенка). Источником могут быть также бактерионосители коклюшной па­лочки.

Больной коклюшем является источни­ком инфекции с 1-го по 25-й день заболе­вания (при условии проведения рацио­нальной антибактериальной терапии).

Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Зараже­ние происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (кок­люшная палочка распространяется на 2—2,5 метра).

Индекс контагиозности — 70—100%.

Заболеваемость, возрастная структу­ра. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболе­ваемости коклюшем наблюдается в возра­стной группе 3—6 лет.

Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и ве­сенне-летний спад с минимальной заболе­ваемостью в мае—июне.

Периодигность: подъем заболевае­мости коклюшем регистрируется через

2— 3 года.

Иммунитет после перенесенного кок­люша стойкий; повторные заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного под­тверждения.

Летальность в настоящее время низ­кая.

Патогенез. Входными воротами явля­ется слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Коклюшные микробы рас­пространяются бронхогенным путем, до­стигая бронхиол и альвеол.

Бактериемии у больных коклюшем не бывает.

Основная роль в патогенезе коклюша принадлежит экзотоксину, который ока­зывает выраженное влияние на весь орга­низм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм брон­хов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализован­ный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибо- зилтрансферазной активностью, оказыва­ет влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-им- мунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка, продукты ее жизнедеятельности вызывают длитель­ное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, им­пульсы с которых направляются в цен­тральную нервную систему, в частности, дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет харак­тер обычного трахеобронхиального.

Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судоро­жный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, харак­теризующегося признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Формирование до­минантного очага происходит уже в нача­ле заболевания (в предсудорожном перио­де), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, осо­бенно на 2-3-й неделе.

Основными признаками доминантного огага при коклюше являются:

— повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля);

— способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;

— возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального дав­ления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);

в) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клониче- ских судорог);

— стойкость (длительно сохраняется активность);

— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется);

— возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (состоя­нием парабиоза дыхательного центра объ­ясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Важное значение в патогенезе кок­люша имеют гемодинамические наруше­ния в ЦНС, изменение иммунореактивно­сти макроорганизма и кальциевого об­мена.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1346 | Нарушение авторских прав