АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация гриппа

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— стертая;

— бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая (токсическая) форма.

4. Гипертоксическая форма Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Типичные формы гриппа (с выраженным синдро­мом интоксикации и преимущественным поражением трахеи).

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1—2 дней.

Нагольный период не характерен.

Период разгара. Заболевание начина­ется остро с лихорадки и симптомов ин­токсикации, которые достигают макси­мальной выраженности в первые (реже вторые) сутки. Температура тела повы­шается до 38,5—40° С и выше. Лихорад­ка при гриппе непродолжительная — от

2 до 5 дней (при гриппе А — 2—4 дня, при гриппе В — 3—5 дней). Более дли­тельное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении бакте­риальных осложнений. Резко выражены симптомы интоксикации: сильная голов­ная боль в лобно-височных областях, боли в икроножных мышцах, костях и суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезия. Ребенок стано­вится беспокойным или, наоборот, вя­лым и адинамичным, снижается аппетит, нарушается сон. У больных гриппом не­редко отмечают озноб, рвоту (часто после приема лекарств или пищи), судо­рожную готовность. При тяжелых фор­мах гриппа развиваются геморрагиче­ский, менингеальный, энцефалический синдромы. Геморрагический синдром проявляется носовыми кровотечениями, петехиальной сыпью на лице, шее, верх­ней части туловища. Для менингеально- го синдрома характерны повторная рво­та, сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, положительные сим­птомы Брудзинского и Кернига. При эн- цефалическом синдроме наблюдаются бред, галлюцинации, генерализованные судороги, нарушение сознания.

В начале болезни характерны функци­ональные нарушения сердечно-сосуди­стой системы, клинически проявляю­щиеся тахикардией, приглушением тонов сердца, повышением артериального дав­ления, в дальнейшем развиваются умерен­ные брадикардия и гипотензия.

Катаральный синдром (трахеит, фа­рингит, ринит) выражен слабо или уме- ■Ьенно и развивается на 2—3-й день от на­пала заболевания. Трахеит проявляется сухим упорным мучительным кашлем (с Долями за грудиной), переходящим через несколько дней во влажный. Фарингит ха­рактеризуется слабо или умеренно выра­женной гиперемией и зернистостью зад­ней стенки глотки, першением и болью в горле при глотании, инъекцией сосудов слизистых оболочек зева. Ринит проявля­ется заложенностью носа, затруднением носового дыхания, чиханием, скудным се­розным отделяемым.

Характерным для гриппа является преобладание синдрома интоксикации над катаральным синдромом.

Специфическим для вирусов гриппа является поражение легких в первые-вто­рые сутки болезни. Острый сегментарный отек легких не имеет клинических прояв­лений, выявляется только рентгенологи­чески по характерным затемнениям сег­мента или доли легкого, с быстрым обрат­ным развитием в течение 3—5 дней. Острый геморрагический отек легких раз­вивается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа, протекающих с респира­торным токсикозом, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью. Клини­чески отмечают явления дыхательной не­достаточности III степени, «клокочущее» дыхание, выделение розовой пенистой мокроты. Быстро развивается вирусно­бактериальная пневмония.

Период реконвалесценции наступает че­рез 7—8 дней от начала заболевания и ха­рактеризуется улучшением самочувствия, нормализацией температуры тела, умень­шением катаральных явлений. У части детей, особенно после тяжелых форм гриппа, длительно наблюдается постин- фекционный астенический синдром. Дети капризные, эмоционально неустойчивые, любая физическая или психическая на­грузка вызывает слабость, недомогание, быструю утомляемость. Астенический синдром сохраняется, как правило, не­сколько недель.

Атипигнъге формы. Стертая форма: состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие не нарушено. Повышение температуры тела и синдром интоксикации отсутствуют, отмечается катаральный син­дром в виде незначительной заложенности носа, умеренного серозного отделяемого из носовых ходов и покашливания. Бес­симптомная форма: клинические проявле­ния отсутствуют; диагностируется только на основании нарастания титра специфи­ческих антител к вирусу гриппа.

По тяжести выделяют легкую, сред­нетяжелую, тяжелую (токсическую) и ги- пертоксическую формы гриппа.

Легкая форма протекает со слабо выра­женным синдромом интоксикации (уме­ренная головная боль, снижение аппетита; ребенок становится капризным). Темпе­ратура тела повышается до 38—38,5° С. Катаральные явления в виде заложенно­сти носа и редкого сухого кашля выраже­ны незначительно.

Среднетяжелая форма характеризует­ся умеренно выраженной интоксикацией (головная боль, головокружение, боли в мышцах и глазных яблоках, слабость, вя­лость, сонливость). Температура тела по­вышается до 39—39,5° С. Отмечается ка­таральный синдром — скудное серозное отделяемое из носовых ходов, чихание, сухой мучительный кашель с болями за грудиной.

Тяжелая (токсигеская) форма проте­кает с лихорадкой (39,6—40° С и более), выраженными симптомами интоксика­ции. Возможны менингеальный, энцефа- лический и геморрагический синдромы. У части больных, как проявление тяжелой формы гриппа, развивается респиратор­ный инфекционный токсикоз.

Респираторный инфекцион­ный токсикоз — неспецифический ге­нерализованный ответ организма на ин­фекционный агент с нарушением функций внутренних органов и систем, особенно центральной и вегетативной нервной, со­провождающийся накоплением в тканях и сосудистом русле токсических продуктов. Выделяют три степени респираторного токсикоза.

I степень — компенсированная. Вследствие гиперсимпатикотонии возни­кает нарушение периферического крово­тока (из-за спазма сосудов кожи, печени, почек) и централизация кровообращения, что клинически проявляется гипертер­мией, тахикардией, нормальным или повышенным артериальным давлением. Ирритативные нарушения сознания (воз­буждение, беспокойство) сменяются сопо­розными (адинамия, заторможенность). Возможны гиперрефлексия, судорожная готовность, кратковременные генерализо­ванные судороги. Отмечают бледность ко­жи с мраморным рисунком, цианотичную окраску слизистых оболочек и ногтевых лож; конечности холодные на ощупь. Диу­рез снижен. Могут появиться геморрагии (I стадия ДВС-синдрома). Положительная реакция на введение сосудорасширяющих препаратов: исчезают бледность и мра- морность кожи, увеличивается диурез.

II степень — субкомпенсированная. У больных наблюдается парез сосудов, повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается ликворопродукция, развиваются интерстициальные отеки, отек головного мозга. Клинически выяв­ляют: среднемозговую (диэнцефальную) кому, гиперрефлексию, мышечную ги­пертонию, тонико-клонические судоро­ги, стойкую гипертермию. Бледность и мраморность кожи не исчезают после введения сосудорасширяющих средств. Отмечаются акроцианоз, олигурия, та­хикардия, глухость сердечных тонов. Ар­териальное давление снижено, однако систолическое не ниже 70 мм рт. ст. Воз­можны носовые кровотечения, микроге­матурия, рвота «кофейной гущей» (И ста­дия ДВС-синдрома).

III степень — декомпенсированная. Вследствие циркуляторной гипоксемии происходит повреждение клеточных мем­бран. Развиваются отек-набухание голов­ного мозга, стойкие иекупирующиеся су­дороги, мышечная атония, арефлексия; отсутствует ответ на болевые раздражи­тели и реакция зрачков на свет. Кожа бледно-цианотичная; характерны симп­том «белого пятна» и анурия. Систоличе­ское давление ниже 70 мм рт. ст., отмеча­ются брадикардия, патологические ритмы дыхания, кровоточивость из мест инъек­ций, геморрагическая сыпь (III стадия ДВС-синдрома). Стволовая кома характе­ризуется нарушением функций жизненно важных органов (сердца, легких, почек, печени).

Гипертоксигеская форма встречается редко, характеризуется внезапным на­чалом, молниеносным течением с разви­тием менингеального, энцефалического и геморрагического синдромов. Уже в пер­вые часы заболевания отмечается респи­раторный токсикоз 2—3 степени. Ката­ральный синдром выражен слабо. Харак­терна высокая летальность.

Тегение (по длительности) нео­сложненного гриппа острое, с быстрым обратным развитием синдрома интокси­кации (в течение 2—5 дней) и катарально­го синдрома (5—7 дней).

Осложнения. Специфигеские: энце­фалит, менингоэнцефалит, серозный ме­нингит; острые стенозирующие ларинго- трахеиты, обструктивные бронхиты. Не- специфигеские осложнения (пневмонии, бронхиты, трахеиты, ларингиты, тонзил­литы, отиты, синуиты, циститы, пиелиты и др.) обусловлены наслоением бакте­риальной флоры.

Особенности гриппа у детей ранне­го возраста. Дети болеют гриппом с рож­дения. Однако подъем заболеваемости отмечается после 3—4 мес. жизни, когда существенно снижается уровень специфи­ческих антител, полученных от матери. У новорожденных, как правило, не разви­ваются гипертермия и геморрагический синдром. Катаральные явления выражены слабо — «сопение» носом, покашливание, чихание. У детей первого года жизни

грипп начинается постепенно и протекает со стертой клинической симптоматикой: незначительное беспокойство, сменяю­щееся вялостью, отказ от груди. Темпера­тура тела субфебрильная или нормальная. Стенозирующий ларинготрахеит встреча­ется редко, сегментарное поражение лег­ких не характерно, часто отмечается повторная рвота, возможна энцефали- ческая реакция с кратковременной по­терей сознания. Преобладает негладкое течение вследствие возникновения вто­ричных бактериальных осложнений, в первую очередь, со стороны дыхатель­ной системы. Наиболее часто диагнос­тируют пневмонию, которая может раз­виваться в первые дни болезни. Леталь­ность выше, чем у детей более старшего возраста.

Диагностика. Опорные диагностиге- ские признаки гриппа:

— эпидемический подъем заболевае­мости в зимне-весенний период;

— острое, внезапное начало;

— выраженный синдром интоксика­ции, достигающий максимального разви­тия в первые-вторые сутки болезни;

— выраженная (39,0° С и выше) не­продолжительная лихорадка, достигаю­щая максимума в первые-вторые сутки бо­лезни;

— катаральный синдром умеренный, развивается на вторые-третьи сутки бо­лезни; проявляется преимущественно тра­хеитом.

Лабораторная диагностика. Пря­мой метод иммунофлюоресцентного и им- муноферментного анализа (экспресс-диа- гностика) основаны на выявлении вирус­ных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей с помощью специфических антител, марки­рованных флюорохромами или фермента­ми. Серологические методы (РТГА, РРГ) позволяют выявить специфические анти­тела в крови. Диагностическим является

4- кратное и более нарастание титра про­тивогриппозных антител в парных сы­воротках, взятых с интервалом в 10— 14 дней. Вирусологическая диагностика гриппа (выделение вируса в развиваю­щихся куриных эмбрионах) — трудоем­кая и продолжительная по времени.

В анализе крови ь острый период бо­лезни отмечают лейкопению, лимфоци­тоз, нормальную СОЭ.

Дифференциальную диагностику гриппа необходимо проводить, в первую очередь, с острыми респираторными ви­русными инфекциями негриппозной этио­логии (табл. 7, с. 142), корью (в катараль­ном периоде), менингококковой инфек­цией, брюшным тифом и др.

Корь в катаральном периоде отлича­ется от гриппа выраженным, постепен­но усиливающимся катаральным синдро­мом, конъюнктивитом, энантемой, ти­пичны пятна Вельского—Филатова— Коплика.

При менингококцемии, в отличие от гриппа (с геморрагической сыпью), на фо­не острейшего начала болезни, выражен­ных симптомов интоксикации, высокой лихорадки появляется типичная геморра­гическая сыпь (в виде неправильной фор­мы пятен, «звездочек»), с некротическим компонентом, плотная на ощупь, выступа­ющая над уровнем кожи, чаще локализую­щаяся на ягодицах, бедрах, голенях и сто­пах. Окраска сыпи различная, нередко отмечается сочетание с розеолезно-папу- лезными элементами.

При брюшном тифе отмечается посте­пенное начало, нарастание температуры тела в течение 5—6 дней, ухудшение состо­яния, головная боль; длительная лихорад­ка с суточными колебаниями, увеличение печени и селезенки, появление розеолез- ной сыпи на 8—10-й день болезни, нару­шение сознания.

Лечение. Постельный режим назнача­ют на острый период болезни (не менее 3—5 дней). Госпитализации подле­жат больные с тяжелыми формами гриппа и осложнениями, а также дети раннего возраста.

Диета. Пища — механически и хими­чески щадящая, теплая, с ограничением поваренной соли, богатая витаминами, преимущественно молочно-растительная. Рекомендуется обильное питье: чай, клюквенный и брусничный морсы, фрук­товые соки, компоты, настой шиповника. Жидкость следует давать дробно, неболь­шими объемами.

Этиотропная терапия показана, в первую очередь, больным тяжелыми фор­мами гриппа, особенно детям младшего возраста.

Противогриппозный донорский им­муноглобулин вводят внутримышечно в дозе 1—3 мл однократно (0,15—0,2 мл/кг массы тела) в первые сутки заболевания; возможно повторное введение препарата через 12—24 ч.

Лейкоцитарный человеческий интер­ферон назначают интраназально по 3— 5 капель в каждый носовой ход 4—6 раз в день или в виде ингаляций 2 раза в день (интервал не менее 1—2 ч).

Виферон-1 (рекомбинантный интер­ферон в сочетании с витамином Е и вита­мином С) применяют для лечения детей в возрасте до 7 лет (в том числе новорож­денных), виферон-2 используют в терапии больных старше 7 лет. Виферон назнача­ют по 1 свече 2 раза в сутки в течение

5 дней.

Ремантадин назначают: детям в возра­сте 7—10 лет — по 50 мг х 2 раза в день, в возрасте 11—14 лет — по 50 мг х 3 раза в день; курс лечения — 5 дней. При тяже­лых формах гриппа применяют арбидол, рибавирин (10 мг/кг/сутки) 4 раза в день в течение 3—5 суток.

Чигаин (человеческий секреторный иммуноглобулин А) вводят интраназаль­но по 2—3 капли в каждый носовой ход 3 раза в сутки в течение 5 дней; 0,25% ок- солиновой мазью смазывают слизистую оболочку полости носа 2-3 раза в день в течение 3—4 дней.

Высокотитражные секреторные имму­ноглобулины А (интраназально) и сыво­роточные иммуноглобулины G (внутри­мышечно или интраназально) применяют при тяжелых формах гриппа.

Патогенетигеская и симптоматиге- ская терапия. Всем больным назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины группы В (тиамин, рибофлавин). При ри­ните в носовые ходы закапывают 0,05% растворы галазолина, нафтизина, тизина. Сухой кашель купируют тусупрексом, пак- селадином, синекодом. В терапии исполь­зуют отхаркивающие микстуры из корня алтея, термопсиса, настои и отвары трав (мать-и-мачехи, трехцветной фиалки, ба­гульника, девясила).

С целью разжижения трудноотделяе- мой вязкой мокроты применяют туссин, амброксол, бромгексин, ацетилцистеин.

Используют методы «домашней» фи­зиотерапии: теплые обертывания грудной клетки, горчичники, горячие ножные ван­ны (при температуре тела ниже 37,5° С), а также — УВЧ на область трахеи.

При температуре выше 38,5° С приме­няют методы физического охлаждения: ребенка раздевают и легко укрывают, при­кладывают к голове, в подмышечные и па­ховые области пузырь со льдом, проводят водно-спиртовые обтирания тела. Из жа­ропонижающих средств препаратом вы­бора является парацетамол (разовая доза

10 мг/кг), используют также анальгин, ибупрофен. При гипертермии внутримы­шечно вводят литическую смесь, в состав которой входит анальгин, пипольфен и папаверин.

Больным с носовыми кровотечениями проводят тампонаду передних носовых ходов марлевым тампоном, смоченным 3% раствором перекиси водорода, прикла­дывают холод на область носа. С гемо- статической целью назначают рутин (пер­орально), викасол (внутримышечно).

При токсикозе I степени терапия на­правлена на устранение спазма перифери­ческих сосудов. С этой целью вводят спаз­молитики (но-шпу, папаверин, дибазол) в сочетании с литической смесью. При

отсутствии эффекта применяют гангли- облокаторы (пентамин, бензогексоний).

Об эффективности сосудорасширяющих средств свидетельствует нормализация пе­риферического кровообращения (исчез­новение бледности и мраморности кожи).

Детям с судорожным синдромом на­значают транквилизаторы (седуксен, ре- ланиум,), проводят оксигенотерапию; при повторных судорогах применяют 20% раствор ГОМК. При стойкой гипер­термии, развитии коматозного состояния (респираторный токсикоз II—III степени) показана инфузионная терапия из расчета V2 от физиологической потребности в жидкости. Больным вводят 10% раствор глюкозы с инсулином и препаратами ка­лия, реополиглюкин, альбумин, гемодез, а также глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

Антибактериальную терапию назна­чают больным с бактериальными ослож­нениями, хроническими очагами инфек­ции и детям раннего возраста при тяже­лых формах гриппа.

В периоде реконвалесценции с целью повышения реактивности макроорганиз­ма рекомендуется продолжить витамино­терапию; при астеническом синдроме на­значают настойку женьшеня или элеуте­рококка (по 1 капле на год жизни 3 раза в день за 30 мин до еды).

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие осложненную форму гриппа (пневмонию), находятся под наблюдени­ем педиатра в течение 1 года (осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 мес.).

Реконвалесценты энцефалита наблю­даются невропатологом в течение 2 лет (осмотры проводят 1 раз в 3 мес.— на пер­вом году, 1 раз в 6 мес.— на втором году).

Профилактика. Неспецифическая профилактика предусматривает раннюю диагностику гриппа и изоляцию больных в течение 7—10 дней. У всех детей, посе­щающих дошкольные учреждения, в пери­од подъема заболеваемости гриппом еже­дневно измеряют температуру тела и осматривают слизистые оболочки носо­глотки; запрещается прием новых детей и перевод из одной группы в другую.

В связи с неустойчивостью вируса во внешней среде заключительную дезин­фекцию не проводят. Помещения регуляр­но проветривают, осуществляют влажную уборку и кварцевание.

С целью повышения резистентности организма ребенка к гриппу проводят не­специфическую сезонную профилактику. Она включает назначение детям в осен­не-зимний период поливитаминов (аскор­биновая кислота, витамины группы В), адаптогенов растительного происхожде­ния (настойка элеутерококка, женьшеня, препараты эхинацея).

В очаге гриппозной инфекции в тече­ние 2-3 недель проводят экстренную про­филактику с использованием ряда препа­ратов. Интерферон лейкоцитарный чело­веческий вводят интраназально по 3— 5 капель в каждый носовой ход 4 раза в сутки; ремантадин назначают детям стар­ше 7 лет - по 50 мг 1 раз в сутки. Диба­зол (индуктор эндогенного интерферона) применяют с 3-летнего возраста по 10 мг

1 раз в сутки; 0,25% оксолиновой мазью смазывают слизистую оболочку полости носа 2 раза в день.

Детям младшего возраста, особенно ослабленным, рекомендуется пассивная иммунизация противогриппозным имму­ноглобулином (0,15—0,2 мл/кг массы те­ла однократно).

Вакцинопрофилактика. В России для активной иммунизации используют оте­чественные живые и инактивированные вакцины, а также импортные вакцины («Ваксигрипп», «Флюарикс», «Бегри- вак»).

Парагрипп

♦ Парагрипп (Paragrippus) — острое ин­фекционное заболевание, вызываемое раз­личными серотипами вируса парагриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респира­торного тракта, преимущественно гортани, проявляющееся умеренно выраженной ин­токсикацией и катаральным синдромом.

Исторические данные. В 1954 г. R. Chanoch (США) выделил от ребенка с острым стенозирующим ларинготрахеи- том первый патогенный для человека штамм вируса. В 1959 г. по предложению ученых К. Andrews, F. Bang, R. Chonoch и

В. М. Жданова этот возбудитель получил название «парагриппозный».

Этиология. Возбудители парагрип­па — РНК-содержащие вирусы, относя­щиеся к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Вирионы полиморфны, ча­ще имеют округлую форму с диаметром 150—300 нм. Нуклеотид окружен липо- протеидной оболочкой, в которую входят гликопротеидные поверхностные анти­гены — гемагглютинин и нейраминидаза, являющиеся типоспецифическими бел­ками. В настоящее время известно 5 се­рологических типов вирусов (1—5), выде­ленных только от человека. В отличие от вирусов гриппа, они обладают не толь­ко гемагглютинирующей и нейрамини- дазной, но и гемолитической активно­стью.

Вирусы неустойчивы во внешней сре­де, при комнатной температуре погибают через 4 ч, инактивируются при +50° С в те­чение 30—60 мин, теряют инфекционную активность под воздействием эфира, хло­роформа, протеолитических ферментов, ультрафиолетовых лучей. В заморожен­ном состоянии (при -60... -70° С) сохра­няются в течение нескольких месяцев и даже лет. Размножаясь в культуре ткани вызывают характерное цитопатическое действие — слияние и образование много­ядерных клеток (симпласты, синцитий) и феномен гемадсорбции (соединение эрит­роцитов с поверхностью зараженных ви­русом клеток).

Эпидемиология. Истогником инфек­ции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя продолжается в течение 7—10 дней, при повторном инфи­цировании сокращается на 2—3 дня. Виру- соносители не представляют большой эпидемической опасности из-за отсутст­вия катаральных явлений.

Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный.

Возрастная структура: восприимчи­вость наиболее высока у детей в возрасте

1— 5 лет. Дети до 4 мес. болеют редко, так

как получают специфические антитела от матери.

Сезонность и периодигность. Заболе­вания парагриппом встречаются круг­логодично с подъемом в холодный пери­од. Парагриппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при забо­леваниях, вызванных вирусами 1-го и 2-го типов, и 4 годам — при инфекции, обу­словленной вирусом 3-го типа. Заболева­ния регистрируют в виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах. Вспышки характеризуются медленным подъемом заболеваемости в начале, интенсивным ростом в дальней­шем с вовлечением в эпидемический про­цесс от 70 до 100% детей.

После парагриппа формируется типо­специфический иммунитет, который со­храняется в течение 6—10 мес.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей. Возбудитель размножает­ся в эпителии носа, глотки и часто горта­ни. Развивается дистрофия, а иногда и некроз мерцательного эпителия, снижает­ся барьерная функция слизистой оболоч­ки респираторного тракта. Вирусы, про­дукты распада клеток проникают в кровь, воздействуют на нервную систему и сосу­ды, обусловливая синдром интоксикации. Вирусемия при парагриппе непродолжи­тельная и неинтенсивная. Однако образо­вавшиеся иммунные комплексы могут оседать в капиллярах и вызывать иммуно­патологические реакции.

Наиболее выраженные воспалитель­ные изменения возникают в носоглотке и гортани. Парагриппозные вирусы 1-го и

2- го типа часто локализуются в гортани и трахее, тогда как вирусы 3-го типа у детей раннего возраста поражают нижние отде­лы дыхательной системы (бронхиолы и альвеолы).

Вследствие подавления вирусами па­рагриппа функциональной активности им­мунной системы и деструкции мерцатель­ного эпителия, создаются благоприятные

условия для наслоения бактериальной флоры. Развиваются вторичные осложне­ния. У детей раннего возраста наиболее ча­сто наблюдаются пневмонии и вирус­но-бактериальные стенозирующие ларин- готрахеиты.

В ответ на проникновение вируса в ор­ганизм происходит активация неспецифи­ческих факторов защиты. Вирусы пара­гриппа индуцируют синтез интерферона. В слизистой оболочке трахеобронхиаль­ного дерева и легких начинается форми­рование клеточного иммунного ответа и синтез лимфоидными клетками противо­вирусных антител. С 5—7-го дня болезни отмечается нарастание содержания вирус- нейтрализующих, комплементсвязываю- щих, антигемагглютинирующих антител в крови и секретах верхних дыхательных путей. Вследствие этого происходит осво­бождение макроорганизма от возбудителя и наступает выздоровление.

Патоморфология. У больных пара­гриппом наиболее типичные морфоло­гические изменения отмечаются в горта­ни — катаральный ларингит. Однако в патологический процесс могут вовлекать­ся трахея и бронхи с возникновением ларинготрахеита и ларинготрахеобронхи- та. Стенки дыхательных путей отечные, полнокровные, обнаруживается очаговая гиперплазия эпителия. В просвете брон­хов выявляют слущенные клетки мерца­тельного эпителия, в которых обнаружи­вают РНК-содержащие (вирусные) вклю­чения. У детей 1-го месяца жизни сходные изменения определяют в альвеолоцитах. Расстройства кровообращения и дистро­фические изменения в различных орга­нах, а также нарушение гемо- и ликворо- динамики в ЦНС выражены значительно слабее, чем при гриппе.

Классификация парагриппа.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— стертая;

— бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Типичные формы парагриппа (с преимущественным поражением гортани).

Инкубационный период составляет 2—

7 дней, в среднем — 3—4 дня.

Нагольный период, как правило, отсут­ствует.

Период разгара. Заболевание начина­ется остро со слабо выраженной интокси-! кации и умеренного катарального синдро- ] ма. Температура тела повышается до j

37,5— 38,0° С с первых дней заболевания, j У детей отмечаются вялость, снижение ап- j петита, головная боль, иногда рвота. Про- j должительность синдрома интоксикации | до 3—5 дней. j

Катаральный синдром развивается с первого дня заболевания и проявляется 1 симптомами ринита, фарингита и ларин- | гита. ]

Ринит характеризуется умеренным се- | розным отделяемым из носовых ходов, j Фарингит проявляется легкой гипере- j мией слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко ее зернистостью, болью ' при глотании. Ларингит характеризуется; осиплостью голоса и грубым «лающим» j кашлем; через 2—4 дня голос становится ^ звонким, а кашель переходит во влажный. \ Длительность катарального синдрома 7— ]

14 дней. При неосложненном парагриппе патологические изменения сердечно-сосу­дистой системы, как правило, не выявля­ются. j

Период реконвалесценции. Через 7—14 дней от начала заболевания наступает клиническое выздоровление. Вследствие снижения резистентности организма в этом периоде сохраняется повышенная восприимчивость детей к бактериальным агентам.

Атипигные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании. Стертая форма: температура тела остает­ся нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют. Катаральный синдром про­является скудными серозными выделени­ями из носовых ходов, слабой гиперемией небных дужек и покашливанием. Бессимп­томная форма характеризуется отсутстви­ем клинических симптомов, диагностиру­ется на основании 4-х кратного и более на­растания титра антител к вирусу парагриппа.

По тяжести выделяют легкую, сред­нетяжелую и тяжелую формы парагрип- позной инфекции. Выявляется определен­ная закономерность: чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

При легкой форме начало заболевания острое или постепенное, температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Ребе­нок становится капризным. У детей стар­шего возраста самочувствие может не на­рушаться. Катаральный синдром также выражен слабо, проявляется ринитом с необильным серозным отделяемым из носовых ходов, неяркой гиперемией неб­ных дужек и задней стенки глотки, иногда ее зернистостью; отмечаются небольшая осиплость голоса и сухой кашель, быстро переходящий во влажный.

Среднетяжелая форма: характерно острое начало с умеренно выраженных проявлений интоксикации и катарального синдрома. Температура тела повышается до 38,6—39,5 ⁰ С. У ребенка отмечаются вялость, слабость, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль, рвота. На­блюдаются выраженные проявления ла­рингита — осиплость голоса и сухой «лающий» кашель. Возможно развитие ост­рого стенозирующего ларинготрахеита.

Тяжелая форма парагриппа встречает­ся редко. Характерны выраженная инток­сикация, подъем температуры тела до

39,6— 40° С, головная боль, рвота, адина­мия и анорексия. Иногда развиваются ме- нингеальный или энцефалический синд­ромы, в ряде случаев — респираторный токсикоз. Катаральный синдром характе­ризуется явлениями ларингита и симпто­мами поражения нижних отделов дыха­тельных путей. Развиваются ларинготра- хеобронхиты, часто со стенозом гортани, у детей раннего возраста — бронхиты и бронхиолиты. Аускультативно в легких выслушивают жесткое дыхание, рассеян­ные сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Тегение (по длительности) пар

агриппа острое.

Осложнения. Специфигеские ослож­нения: стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит. Неспецифигеские осложнения (бронхит, бронхиолит, пнев­мония, отит и др.) развиваются при насло­ении стафилококка, стрептококка и дру­гой микробной флоры.

Наиболее характерным осложнением является стенозирующий ларинготрахеит. Он чаще развивается у детей в возрасте от 1-го года до 3 лет, что обусловлено ана- томо-физиологическими особенностями (узкий просвет гортани, короткие голосо­вые складки, мягкие и податливые хрящи, узкий и изогнутый надгортанник, обиль­ная васкуляризация слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость ре­бенка). В развитии синдрома крупа у детей большое значение имеет неблагоприят­ный преморбидный фон — перинатальная патология, аллергодерматит, паратрофия, рахит, частые ОРВИ. Стеноз гортани встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек.

Развитие острого стеноза гортани обусловлено тремя компонентами:

— отеком и инфильтрацией слизи­стой оболочки гортани и трахеи, прежде всего, подскладкового пространства;

— обтурацией дыхательных путей вследствие гиперсекреции желез слизи­стой оболочки гортани, трахеи и скопле­ния густого слизисто-гнойного отделяе­мого;

— рефлекторным спазмом мускулату­ры гортани и трахеи.

Острый стенозирующий ларинготра- хеит (круп) характеризуется 3 ведущими клиническими симптомами: изменением голоса (охриплость, осиплость, афония), «лающим» кашлем, затрудненным удли­ненным шумным вдохом.

Различают гетыре степени стеноза гортани.

I степень (компенсированный сте­ноз). Состояние ребенка средней тяжести. При волнении или физическом напряже­нии вдох становится шумным, удлинен­ным, затрудненным, без участия вспо­могательной мускулатуры, с втяжением яремной ямки. В покое дыхание свобод­ное. Одышка и другие признаки дыхатель­ной недостаточности отсутствуют.

II степень (субкомпенсированный стеноз). Состояние ребенка среднетяже­лое или тяжелое. Вдох в покое шумный, удлиненный, затрудненный, с участием вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением уступчивых мест грудной клет­ки (яремной, над- и подключичных ямок, межреберных промежутков) и эпигас­тральной области. Отмечается выражен­ная инспираторная одышка и признаки кислородной недостаточности, особенно при беспокойстве, бледность, периораль­ный цианоз, тахикардия; в ряде случаев — возбуждение, вздрагивание, нарушение сна, потливость, мраморность кожи. Раз­виваются незначительная гипоксемия, ги- перкапния, умеренный метаболический ацидоз.

III степень (декомпенсированный стеноз). Состояние ребенка тяжелое или крайне тяжелое. Вдох в покое шумный, уд­линенный, затрудненный с резким втя­жением податливых мест грудной клетки, эпигастральной области, выра­женное западение нижнего края грудины, напряжение грудино-ключично-сосце- видной мышцы. Выражены симптомы ды­хательной недостаточности, нарастают признаки кислородной недостаточно­сти — развиваются бледность, мрамор­ность кожи, стойкий акроцианоз, потли­вость. Отмечается резкое беспокойство (ребенок мечется в кровати, принимает вынужденное положение), периодически сменяющееся адинамией; вздрагивание, тремор, судороги, нарушение сна. Тоны сердца приглушены, тахикардия, парадок­сальный пульс (выпадение пульсовой вол­ны на вдохе). Выражена гипоксемия, ги- перкапния, смешанный ацидоз.

IV степень (асфиксия). Состояние больного крайне тяжелое или терминаль­ное. Дыхание аритмичное, поверхностное, вследствие чего вдох не слышен на рассто­янии, нет втяжений податливых мест грудной клетки. Отмечаются потеря со­знания, судороги, брадикардия; пульс едва определяется, артериальное давление па­дает, общий цианоз сменяется бледно­стью. В дальнейшем отмечаются апноэ и происходит остановка сердца. Выражена гиперкапния, гипоксия, декомпенсиро­ванный смешанный ацидоз.

Острый стенозирующий ларинготра- хеит при парагриппе может быть вирус­ной и вирусно-бактериальной природы.

Острый стенозирующий ларинготра- хеит вирусной природы возникает в 1-е сут­ки, преимущественно в первые часы забо­левания, на фоне слабо выраженной ин­токсикации и катарального синдрома. Не­редко круп бывает первым, а иногда и единственным проявлением парагриппоз- ной инфекции. Стеноз гортани возникает внезапно, часто во время сна ребенка, когда появляется звонкий «лающий» ка­шель с «петушиным» оттенком (такой характер кашля свидетельствует о пре­имущественном развитии отека подсклад- нового пространства), осиплость голоса и затрудненный вдох. Стеноз гортани сразу достигает своего максимального развития (чаще I или II степени) и купируется в те­чение первых, реже — на вторые сутки. При прямой ларингоскопии за голосо­выми складками видны ярко-красные подушечкообразные валики, суживающие просвет голосовой щели. Слизистая обо­лочка гортани гиперемирована. Отечный компонент воспаления является ведущим в развитии стеноза гортани (отечная форма). У детей старшего возраста, бо­лее эмоционально реагирующих на бо­лезнь, а также с повышенной нервно-реф­лекторной возбудимостью стеноз гортани может возникнуть при умеренном отеке, вследствие выраженного рефлекторного спазма мышц гортани.

Острый стенозирующий ларинготрахе­ит вирусно-бактериальной природы. Синд­ром крупа чаще развивается на 2—3 сутки от начала заболевания, на фоне выражен­ной интоксикации и лихорадки. Стеноз гортани возникает остро, у ребенка появ­ляются осиплый голос, вплоть до переме­жающейся афонии, грубый «лающий» ка­шель, иногда беззвучный, затрудненный вдох, нередко и выдох (вследствие об- структивного бронхита). Стеноз гортани нарастает в течение нескольких часов или даже суток, имеет волнообразный характер и купируется через 3—5 дней. При прямой ларингоскопии выявляют гиперемию и утолщение голосовых складок. Просвет гортани сужен за счет отека и инфильтра­ции слизистой оболочки подскладкового пространства, заполнен небольшим коли­чеством слизисто-гнойной мокроты и кор­ками. Ведущей причиной стеноза гортани является отечно-инфильтративный ком­понент воспаления (отечно-инфиль- тративная форма). В случае накопле­ния в просвете гортани, трахеи и бронхов большого количества вязкой трудноотхо- дящей слизисто-гнойной мокроты разви­вается обтурационная форма сте­ноза гортани. Обтурационная форма вы­является, как правило, после 3 дня от нача­ла заболевания, характеризуется охрипло­стью голоса, частым, нередко влажным, но непродуктивным кашлем, волнообразным течением стеноза, степень которого нарас­тает во время сна, кашля и уменьшается после отхождения мокроты или отса­сывания содержимого из дыхательных путей. Обтурационная форма стенози- рующего ларинготрахеита сопровождает­ся выраженным поражением трахеоброн­хиального дерева. Стеноз гортани длитель­но не купируется (в течение 5—7 дней, иногда и более).

Помимо первичных форм стенозиру- ющего ларинготрахеита встречаются ре­цидивирующие стенозы, в формировании которых большое значение имеет выра­женная аллергическая предрасположен­ность организма. Рецидивирующие стено­зы могут трансформироваться в респира­торные аллергозы.

Особенности парагриппа у детей раннего возраста. Дети парагриппом бо­леют с рождения. На первом году жизни отмечается, как правило, инфицирование

3- м типом вируса парагриппа. Характерно постепенное начало заболевания на фоне нормальной температуры тела или крат­ковременного субфебрилитета — в тече­ние 1—2 дней. Отмечаются вялость, блед­ность, мышечная гипотония, отказ от гру­ди. У детей раннего возраста катаральные изменения в носоглотке выражены незна­чительно, но сохраняются длительно; ларингиты развиваются редко. У детей первых 4 месяцев жизни синдром крупа практически не встречается. У большинст­ва детей течение заболевания негладкое из-за развития вирусно-бактериальных осложнений (бронхит, бронхиолит, пнев­мония). Характерно волнообразное и дли­тельное (2—4 нед.) течение.

Диагностика. Опорные диагностиге- ские признаки парагриппа:

— характерный эпиданамнез;

— чаще болеют дети в возрасте 1— 5 лет;

— острое начало с одновременным развитием катарального синдрома и синд­рома интоксикации;

— синдром интоксикации выражен умеренно;

— температура тела, как правило, суб- фебрильная;

— катаральный синдром выражен умеренно;

— типичный признак — синдром ла­рингита.

Лабораторная диагностика. Ис­пользуют методы иммунофлюоресцент- ного и иммуноферментного анализа (об­наружение вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних ды­хательных путей). Серологические мето­ды —РНГА и РРГ. Диагностическим явля­ется нарастание титра специфических ан­тител в 4 раза и более в динамике исследования. Вирусологический метод — выделение вируса парагриппа от больно­го — используется редко.

Дифференциальная диагностика неосложненного парагриппа проводится с гриппом и другими ОРВИ (табл. 7, с. 142). Парагрипп, осложненный острым стенозирующим ларинготрахеитом, сле­дует дифференцировать от заболева­ний, протекающих с обструкцией верхних дыхательных путей — аллергическим ла­ринготрахеитом, дифтерией гортани, эпи- глоттитом, аспирацией инородного те­ла, заглоточным абсцессом, врожденным стридором, папилломатозом гортани (табл. 8, с. 152).

Лечение больных парагриппом про­водят, как правило, в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами бо­лезни и осложнениями (острый стенози­рующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.). Постельный режим назначают на весь острый период. Диета полноценная, бога­тая витаминами, с достаточным количест­вом жидкости.

Этиотропная терапия проводится де­тям, переносящим среднетяжелые и тя­желые формы парагриппа. Используют иммуноглобулин нормальный человече­ский; противогриппозный иммуноглобу­лин (содержит антитела и против вируса парагриппа), иммуноглобулин с высоким титром антител к парагриппозному виру­су. По показаниям применяют лейкоци­тарный человеческий интерферон, препа­раты рекомбинантных интерферонов (ви- ферон); чигаин (при любой форме болезни).

Патогенетигеская и симптоматиге- ская терапия. Всем больным парагриппом назначают аскорбиновую кислоту, вита­мины группы В. Детям с серозным рини­том интраназально вводят пиносол, при заложенности носа — 0,05% растворы га­лазолина, нафтизина, тизина.

В качестве отхаркивающего средства назначают туссин, микстуры (с алтеем, термопсисом), настои и отвары лечебных трав (трехцветной фиалки, мать-и-мачехи и др.) с теплым молоком или минеральной водой «Боржоми». Показано проведение отвлекающих процедур (при температуре тела не выше 37,5 ⁰ С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, теплые обер­тывания грудной клетки.

При лихорадке используют методы физического охлаждения, внутрь назнача­ют парацетамол, анальгин. При гипертер­мии внутримышечно вводят литическую смесь, состоящую из растворов анальгина, пипольфена, папаверина (но-шпы).

Антибактериальная терапия показана больным с бактериальными осложнения­ми и хроническими очагами инфекции, детям раннего возраста с тяжелыми фор­мами парагриппа.

В легении острых стенозирующих ла- ринготрахеитов основное значение имеет патогенетическая и симптоматическая те­рапия, направленная на восстановление проходимости дыхательных путей. Лече­ние больных со стенозом гортани, в зави­симости от степени выраженности, прово­дят в специализированном или реанима­ционном отделении.

На догоспитальном этапе осуществляют следующие мероприятия: успокаивают ребенка, обеспечивают до­ступ свежего увлажненного воздуха, за­капывают в нос нафтизин (галазолин), дают отхаркивающую микстуру и теплое молоко с «Боржоми», делают горячие ванны для рук и ног, ингаляции теплым паром.

При стенозе гортани II степени внут­римышечно вводят преднизолон из расче­та 2—3 мг/кг, больным с аллергическими проявлениями — супрастин или пиполь- фен; при стенозе III степени — глюкокор- тикоиды и десенсибилизирующие препа­раты вводят внутривенно, обеспечивают постоянную подачу кислорода.

В стационаре проводят комплекс­ную терапию с учетом степени и формы стеноза гортани, преморбидного фона и возраста ребенка. Режим щадящий, с уд­линенным сном, исключением отрица­тельных эмоций. В период бодрствования ребенка следует чаще брать на руки, от­влекать игрушками: назначают теплое пи­тье («Боржоми», молоко, чай).

Индивидуальная кислородно-аэро­зольная терапия является ведущей в лече­нии стенозов гортани. Для проведения ингаляционной терапии используют ульт­развуковые ингаляторы. Основой аэро­зольных смесей является щелочной раствор: минеральная вода «Боржоми»,

1- 2% раствор натрия бикарбоната. В пер­вые дни заболевания с учетом преоблада­ния отечного компонента стеноза гортани назначают щелочные ингаляции с сосудо­суживающими средствами - адренали­ном, нафтизином, при стенозе II и III сте­пени — гидрокортизоном. У больных с обтурационной формой стеноза гортани для разжижения и улучшения эвакуации мокроты используют щелочные ингаля­ции с муколитиками (ацетилцистеин), от­варами лекарственных трав; при стенозе

II и III степени — протеолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин)!

При наличии бронхообструктивного синдрома в аэрозоль добавляют эуфил- лин. Длительность ингаляций - 10—

15 мин, кратность - 4—6 раз в сутки. После ингаляции обязательно осуществ­ляют манипуляции, способствующие са­нации гортани (теплое питье, стимуля­ция кашля, отсасывание мокроты). По­казана физиотерапия — УВЧ на область гортани и трахеи, электрофорез кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты.

Антибактериальную терапию назна­чают при бактериальных осложнениях, невозможности исключить участие в пато­логическом процессе микробной флоры, развитии стенозов гортани III—IV сте­пени.

При лечении стеноза II степени с преобладанием отечного компонента воспаления в первые сутки заболевания показаны глюкокортикоиды (преднизо­лон 3—5 мг/кг/сут.). С противоотечной целью назначают лазикс (фуросемид); при выраженном беспокойстве ребенка — на­стой валерианы, пустырника, реланиум, седуксен.

Лечение больных со стенозом III с т е - пени проводят в реанимационном отде­лении. Ребенка помещают в паракисло- родную палатку, где поддерживают посто­янную температуру, 100% влажность воз­духа, осуществляют подачу кислорода и распыление лекарственных средств. Боль­ным назначают глюкокортикоиды, нейро­лептики, антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, противоотечные и отхаркивающие препа­раты. В случае отсутствия эффекта от про­водимой терапии в течение 1-2 ч или ухудшения состояния проводят прямую ларингоскопию, кратковременную оро- трахеальную интубацию и санацию тра­хеобронхиального дерева; при сохране­нии обструкции — продленную назотра- хеальную интубацию.

Стеноз гортани IV степени являет­ся абсолютным показанием для проведе­ния продленной назотрахеальной интуба­ции и ИВЛ. Всем больным обязательно

осуществляют санацию трахеобронхиаль­ного дерева. Дальнейшие лечебные ме­роприятия проводят как при стенозе

III степени. Длительная интубация мо­жет явиться причиной развития пролеж­ней, рубцовых изменений в гортани; не­возможность экстубации — показание для наложения трахеостомы.

Диспансерное наблюдение прово­дят за детьми с рецидивирующим стено­зом гортани. Для выявления причин ре- цидивирования показаны консультации аллерголога, отоларинголога, дополни­тельное лабораторное обследование.

Профилактика. Мероприятия в оча­ге парагриппозной инфекции направлены на раннюю диагностику и изоляцию боль­ных. В случае выявления признаков забо­левания дети не допускаются в организо­ванные коллективы. Во время вспышки парагриппа запрещается прием и перевод детей в другие группы. Регулярно прово­дят влажную уборку и проветривание по­мещений, воздух облучают ультрафиоле­товыми лучами.

Сезонная профилактика включает применение поливитаминов, адаптогенов растительного происхождения, закалива­ющих процедур.

С целью экстренной профилактики в очаге парагриппа контактным детям на­значают интерферон, дибазол, чигаин, ре­мантадин.

Аденовирусная инфекция

♦ Аденовирусная инфекция (Adenoviro- sis) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением носоглотки, конъюнк­тив и лимфоидной ткани, проявляющееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, ка­таральным синдромом с выраженным экссу­дативным компонентом.

Исторические данные. Аденовиру­сы человека открыты в 1953 г. в лаборато­рии W. Rowe при исследовании тканей небных миндалин и аденоидов. В 1954 г. исследователи М. Hilleman и S. Werener выделили аденовирусы от больных ос­трым респираторным заболеванием и ати­пичной пневмонией. В 1957 г. Междуна­родным комитетом по таксономии виру­сов аденовирусы выделены в семейство Adenoviridae, состоящее из двух родов: Mastadenovirus (аденовирусы млекопитаю­щих) и Aviadenovirus (аденовирусы птиц). В настоящее время семейство объединяет около 130 вирусов.

Этиология. Аденовирусы человека — ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Adenoviridae, роду Mastadeno­virus. Вирус имеет 12-угольную (икосаэд- ральную) форму, размером 70- 90 нм, со­стоит из протеинов (87%) и углеводов (13%). Аденовирусы имеют три раствори­мых антигена: А-антиген - групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопа- тическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген — типоспецифический. В на­стоящее время известно 49 серотипов аде­новируса человека (1-49). Антигенная структура аденовирусов стабильная. Аде­новирусы по уровню онкогенности (для новорожденных хомячков), гемагглюти- нирующим характеристикам и патогенно­сти для человека подразделяют на 7 под­групп (А, В, С, D, Е, F, G).

Манифестные формы заболевания вы­зывают преимущественно эпидемические серотипы (3, 4, 7, 14, 21) подгрупп В и Е. Серотипы 1,2,5,6 подгруппы С вызывают персистирующую инфекцию в миндали­нах и аденоидах. Один серотип аденовиру­са может обусловливать развитие различ­ных клинических форм болезни. Однако, некоторые серотипы выделяют относи­тельно постоянно при определенных кли­нических вариантах: 1—7, 14, 21 - при острых респираторных заболеваниях; 1,3,

4, 7 - вирусных пневмониях; 3, 7,10, 14, 19, 37 — конъюнктивите; 8 — эпидемиче­ском кератоконъюнктивите; 9, 11, 31 — диарее; 40 и 41 — гастроэнтерите; 1, 2, 3, 5 — мезадените.

Важными свойствами аденовирусов человека являются эпителиотропность и токсичность; они поражают эпителий рес­пираторного тракта и кишечника, конъ­юнктивы, лимфоидную ткань.

Аденовирусы относительно устойчи­вы в окружающей среде, сохраняются не­скольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, рези­стентны к эфиру. Разрушаются при темпе­ратуре +56° С в течение 30 мин, погибают под воздействием ультрафиолетового об­лучения и хлорсодержащих препаратов.

Культивируются аденовирусы в куль­туре эпителиальных клеток человека с развитием характерных цитопатических изменений (округление клеток, отделение их от стекла) и образованием внутриядер­ных включений.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опас­ность первые 2 нед. заболевания. В ряде случаев аденовирусы выделяют из дыха­тельных путей до 25-го дня, из фекалий — до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3-9 мес.).

Механизмы передаги: капельный (основной), возможен — фекально-ораль­ный. Пути передаги — воздушно-капель­ный, редко — пищевой, водный, контакт­но-бытовой.

Восприимгивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет.

Сезонность и периодигностъ. Аденови­русные заболевания регистрируют повсе­местно и круглогодично с подъемом в хо­лодное время года. Характерна периодич­ность с интервалом 5 лет.

В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3 и 7 серотипы. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случа­ев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и дли­тельное течение.

Иммунитет после перенесенного за­болевания типоспецифический, продол­жительный.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей, конъюнктивы, иногда эпи­телий кишечника. Внедрение аденовиру­сов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. По­раженная клетка разрушается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и в регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфоген­ным путем вирусы попадают в кровь. Вирусемия продолжается обычно более 10 дней. Аденовирусы поражают эндоте­лий сосудов, что обусловливает экссуда­тивный тип воспаления слизистых оболо­чек и склонность к выпадению фибрина. Тромбокиназа, образующаяся при некро­зе эпителия, коагулирует фибриноген экс­судата в фибрин, на слизистой оболочке появляются пленчатые налеты.

Возбудитель из верхних дыхательных путей с заглатываемой слизью или гемато- генно попадает в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке происходит раз­множение аденовирусов, причем более длительное, чем в эпителии дыхательных путей. Репликация аденовирусов в кишеч­нике отмечается не только у больных с диареей, но и у детей с другими проявле­ниями аденовирусной инфекции. Наибо­лее выраженные воспалительные измене­ния локализуются в месте входных во­рот — носоглотке, миндалинах, конъюнк­тивах. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путями могут проникать в легкие и вызывать развитие пневмонии.

При аденовирусной инфекции наблю­дается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение миндалин и аде­ноидов. Мезадениты возникают в период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника. В патоло­

гический процесс вовлекаются печень и селезенка.

Разрушение эпителиальных клеток, снижение активности клеточного и гумо­рального иммунитета способствуют на­слоению вторичной бактериальной флоры. В то же время при нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, мак­рофагов, лимфоцитов, специфических ан­тител, приводящее к элиминации возбуди­теля из макроорганизма и клиническому выздоровлению. Аденовирусы латентных серотипов (1, 2, 5, 6) имеют склонность к длительной персистенции в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, лимфатиче­ских узлов вследствие интеграции вирус­ного генома с геномом лимфоидных кле­ток человека.

Патоморфология. Морфологические изменения при аденовирусной инфекции характеризуются развитием некротиче­ских изменений, в основном в бронхах и легочной ткани. Клетки эпителия теряют связь друг с другом и отторгаются целыми пластами. Под эпителием обнаруживают серозную жидкость, в просвете бронхов — серозный экссудат, гигантские и мононук- леарные клетки. В ядрах клеток обна­руживают базофильные включения, скоп­ления аденовирусных антигенов, в поздние сроки заболевания отмечают пролифера­цию эпителия. Гигантоклеточное перерож­дение эпителия на ограниченных участках выявляют в других органах (кишечник, почки). Дистрофические изменения опре­деляют в печени, миокарде, почках.

Классификация аденовирусной инфекции.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— стертая:

— бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 868 | Нарушение авторских прав