АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острой кишечной непроходимости

Причины возникновения острой непроходимости кишечника принято делить на производящие и предрасполагающие. Производящей причиной, как правило, является остро развивающееся нарушение моторной функции кишечника в виде гипер- и гипомоторных его реакций. В редких случаях, при наличии предрасполагающих причин, производящей может быть резкое повышение давления в брюшной полости, обусловленное физической нагрузкой или другими факторами.

Нарушение моторной функции кишечника может привести к развитию не только спастического или паралитического видов функциональной непроходимости, но и к завороту, узлообразованию, инвагинации, ущемлению кишки штрангом, развитию обтурационного илеуса. Эти формы механической кишечной непроходимости обычно возникают при наличии предрасполагающих причин.

К врожденным предрасполагающим причинам относятся:

Мальротация - патология поворота кишечника, когда после нормального поворота (ротации) эмбриональная пупочная петля поворачивается на 90⁰ или на 180⁰ в обратном направлении.

Дивертикулез тонкой и толстой кишки, при котором дивертикулы могут являться причиной странгуляционной непроходимости.

Общая брыжейка слепой и подвздошной кишки - состояние, характеризующееся недоразвитием соединений между восходящей частью брыжейки толстой кишки и задней брюшной стенкой. Это обычно является следствием дефектной ротации.

Долихосигма - врожденное удлинение сигмовидной кишки.

Дефекты развития диафрагмы и брюшины, приводящие к возникновению щелей и карманов.

К приобретенным причинам относятся:

Спайка, сращения, рубцовые тяжи вследствие воспалительного процесса или оперативного вмешательства.

Опухоли, воспалительные инфильтраты, гематомы исходящие из стенки кишки или окружающих тканей;

Наличие в просвете кишки инородных тел, желчных и каловых камней, глистов, больших кусков непереваренной пищи и т.д.

К непосредственным причинам, способным при наличии предрасполагающих факторов вызвать развитие кишечной непроходимости, прежде всего относят резкое увеличение двигательной активности кишечника, обусловленное повышенной пищевой нагрузкой (особенно после периода голодания), острым энтероколитом, медикаментозной стимуляцией, или же внезапное повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении.

С момента появления препятствия, обуславливающего прекращение пассажа кишечного содержимого, остро возникшая кишечная непроходимость становится начальным звеном в патогенезе патологического процесса, имеющего общие для разных форм непроходимости патогенетические механизмы. В начальной фазе заболевания ведущим становится нервно-рефлекторный фактор.

Степень нарушения центральной нервной системы зависит от размеров пораженного рецепторного поля и локализации очага поражения. Последнее определяется тем, что чувствительность рефлексогенных зон кишечника неодинакова в различных отделах. Наибольшей чувствительностью обладают рецепторы двенадцатиперстной кишки.

При странгуляционной непроходимости и высокой локализации препятствия интенсивность воздействия на нервные центры настолько велика, что ведущим в клинической картине становится шок с характерными для него острыми расстройствами гемодинамики и дыхания. При обтурационной, особенно толстокишечной, и динамической (паралитической) непроходимости, первоначальное воздействие патологических импульсов на центральную нервную систему не столь велико. Однако и при этих формах заболевания возникающие нарушения функции нервных центров вызывают расстройства деятельности эндокринной системы, в частности системы гипоталамус-гипофиз-надпочечник, и нарушение гематоэнцефалического барьера. Следствием расст-ройств нейрогормональной регуляции являются прогрессирующие нарушения вегетативных функций: гемодинамики, дыхания, деятельности органов пищеварительного тракта.

На моторную функцию пищеварительного тракта, помимо нейротропного тормозящего и стимулирующего действия, которое осуществляется симпатической и парасимпатической иннервацией, большое влияние оказывает эндокринная система. При этом действие обеих систем наслаивается на систему собственного кишечного двигательного автоматизма. Двигательная функция различных отделов кишечника тесно связана с их функциональными задачами в системе пищеварения, а также с секреторно-резорбтивной и с защитной, противоинфекционной функциями.

Нарушение моторной функции кишечника в патогенезе острой кишечной непроходимости зависит от следующих патогенетических факторов:

1. Возникновения гипертонуса симпатической нервной системы, обусловленного появлением очага возбуждения в виде патологического процесса в брюшной полости и болевой реакции на этот процесс.

2. Гипоксического повреждения интрамурального проводящего аппарата кишечной стенки вследствие циркуляторных нарушений, которое препятствует автономной и центральной регуляции двигательной активности кишечника.

3. Метаболических нарушений в мышечной ткани кишечной стенки, обусловленных циркуляторной гипоксией и нарастающей эндогенной интоксикацией.

4. Угнетающего действия на мышечную активность эндотоксинов ряда микроорганизмов, приобретающих в условиях непроходимости способность к инвазии в кишечную стенку.

В патогенезе деструктивных изменений кишечной стенки при различных формах кишечной непроходимости решающее значение имеет фактор ишемии. При непроходимости на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные уменьшением артериального притока и венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (при странгуляционной непроходимости) или внутристеночных сосудов (при всех формах непроходимости). Затем под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроциркуляторного русла и агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что приводит к интерстициальному отеку, усугубляемому расстройством коллоидно-остмотического и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфаркта с последующим некробиозом всех тканевых структур.

Следующим звеном в патогенезе кишечной непроходимости является угнетение полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке при торможении ее двигательной активности в результате снижения ферментной секреции железистого аппарата. Снижение пищеварительной активности связано со структурными изменениями в слизистой оболочке кишки. Основой этих изменений являются гипоксия и дегенерация слизистой оболочки, обусловленные микроциркуляторными расстройствами. В результате метаболических нарушений и развития эндотоксикоза угнетается выделение пищеварительных ферментов желудком, поджелудочной железой и желчных кислот печенью. Это, в свою очередь, угнетает пищеварительную функцию желудочно-кишечного тракта и усугубляет метаболические расстройства.

Началом токсической фазы кишечной непроходимости считается нарастающее растяжение кишечных петель вследствие скопления жидкости и газов выше возникшего препятствия. Скапливающаяся жидкость состоит из пищевых масс, пищеварительных соков, а на более поздних стадиях и из плазмы. Основную часть кишечных газов составляет азот.

Повышение внутрикишечного давления оказывает местное и рефлекторное действие. Местное действие заключается в нарушении венозного оттока, что влечет за собой уменьшение, а затем и полное прекращение всасывания газа и жидкости из просвета кишки. Это, в свою очередь, приводит к прогрессирующему растяжению кишечных петель и нарушению питания кишечной стенки. В результате раздражения интроцепторов при повышении давления в кишке возникает угнетение моторной функции желудка и кишечника, усиление секреции желез пищеварительного тракта, нарушение всасывания и повышение проницаемости сосудов со значительной транссудацией жидкости в просвет растянутых петель кишечника. Суммарное действие местных и рефлекторных факторов приводит к замыканию порочного круга: развившийся синдром недостаточности функции кишечника ведет к растяжению кишечных петель, а растяжение стенок кишки - к прогрессированию процесса.

При нарушении функции тонкой кишки возникают расстройства межуточного обмена. Независимо от того, удаляется ли часть кишечного содержимого при рвоте или все остается в просвете растянутых петель кишечника, значительное количество воды, электролитов и питательных веществ оказываются выключенными из обмена. В результате расстройств сокооборота возникают значительные потери воды и электролитов, что ведет к нарушению водно-элект-ролитного обмена, сгущению крови и дегидратации тканей.

По мере увеличения периода времени от момента возникновения кишечной непроходимости метаболические расстройства нарастают, поскольку в результате нейро-гу-моральных сдвигов катаболизм усиливается, а обычный путь поступления в кровь экзо- и эндогенных питательных веществ оказывается блокированным. Когда темп потерь питательных веществ начинает превышать возможность их компенсации за счет мобилизации эндогенных запасов, возникает нарушение гомеостаза и развивается интоксикация. Следует отметить, что чем выше уровень непроходимости, тем быстрее наступает декомпенсация.

В развитии интоксикации при острой кишечной непроходимости, помимо перечисленных факторов, принимают участие и другие факторы, в частности, воздействие на организм токсического кишечного содержимого. Токсический эффект этого фактора обусловлен всасыванием бактериальных токсинов, продуктов распада белка и некоторых биологически активных веществ. В механизме развития интоксикации существенную роль может играть и перитонит, развивающийся на поздних стадиях заболевания. Причиной развития перитонита является повышенная проницаемость истонченной кишечной стенки при ее растяжении, через которую проходят бактерии и их токсины.

В развитии кишечной непроходимости, с учетом фактора времени, выделяют три основных стадии, которые следует соотносить не столько с остротой и характером клинических проявлений, сколько с патогенетической сущностью каждой стадии.

Начальные проявления кишечной непроходимости связаны с нарушением пассажа по кишечнику. Острота возникновения и интенсивность этих проявлений во многом зависят от начальных патогенетических факторов. Длительность первой стадии при первично-динамической, механической и смешанной непроходимости существенно отличается. Клинически эта стадия характеризуется острым нарушением нормального кишечного пассажа вплоть до полного его прекращения.

Вторая стадия - это стадия глубоких патологических изменений многопланового характера. Переход ко второй стадии патологического процесса характеризуется срывом компенсаторных механизмов и нарушением внутристеночной гемоциркуляции в более или менее обширном сегменте кишки. Нарушение внутристеночной гемоциркуляции кишечной трубки или отдельного ее сегмента происходит, в основном, на уровне микроциркуляторного русла и приводит к развитию бурных аутокаталитических процессов.

Третья стадия острой кишечной непроходимости связана с развитием перитонита. Данная стадия обусловлена сложными многофункциональными изменениями в организме больного. Она характеризуется развитием тяжелого патологического состояния, определяющего лечебную тактику и прогноз у больных с кишечной непроходимостью.

Указанные стадии кишечной непроходимости, отражающие сущность патологического процесса, могут наблюдаться при всех формах кишечной непроходимости.

Замкнувшийся порочный круг (прогрессирование нарушений функций кишечника - нарастание метаболических расстройств и интоксикации - усугубление нарушений функций кишечника и т.д.) приводит заболевание в заключительную терминальную стадию.

Прогрессивное увеличение в объеме кишечных петель способствует повышению внутрибрюшного давления, уменьшению экскурсии диафрагмы и сдавлению средостения. В итоге развиваются явления гипоксии, обусловленные нарушениями центральной гемодинамики и дыхания, а также расстройства региональной микроциркуляции в кишечнике вследствие нарушения оттока по портальной системе. Функциональная недостаточность кишечника, которая в конечном итоге ведет к нарушению экзо- и эндогенного питания, обмена веществ и постоянства состава внутренней среды организма, становится ведущим механизмом в тонатогенезе кишечной непроходимости.

Вместе с тем, причиной летального исхода при кишечной непроходимости не всегда является недостаточность функции кишечника. Так, причиной смерти больных со странгуляционной формой кишечной непроходимости может быть шок, приводящий к необратимым нарушениям постоянства газового состава внутренней среды и нарастающей гипоксии мозга. При высокой непроходимости, сопровождающейся обильной рвотой, быстро нарастает дефицит калия, который в последующем возрастает вследствие потери калия с мочой. Это приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают натрий и водород. Возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза.

Таким образом, в патогенезе общих расстройств при острой кишечной непроходимости ведущее место занимают два процесса: прогрессирующий эндотоксикоз и нарушение метаболизма на всех уровнях. Оба процесса тесно связаны и оказывают постоянное взаимоусугубляющее действие.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 453 | Нарушение авторских прав