| Збудниками ВІЛ-інфекції є
| РНК-вмісні віруси (ВІЛ-1., ВІЛ-2) з родини Retroviridae, підродини Lentivirinae, рід Lentivirus
|
| Вторинні (набуті) імунодефіцити (згідно Міжнародної класифікації хвороб (Х перегляд))
| Це захворювання, які характеризуються стійкими клінічними та лабораторними симптомами ураження імунної системи, що мають вторинний характер, що виникають в результаті соматичних та інших захворюваннь, а також факторів
|
| Морфологічні та структурні особливості ВІЛ
| Вірусна часточка сферичної форми, діаметром 100 – 140 нм. Оболонка віруса складається з подвійного шару ліпідів, яка пронизана глікопротеїдами (gp). Глікопротеїнова молекула (gp 160), має молекулярну масу 160 кД, складається з двох субодиниць: gp 120 (молекулярна маса 120 кДа), знаходиться на поверхні віріона, та gp 41 (молекулярна маса 41 кДа), пронизує його ліпідну оболонку. Серцевина віруса має конусоподібну форму та складається з капсидиних білків р24 та р25 (молекулярна маса відповідно 24 та 25 кДа), ряда матриксних білків (р10, р11).
|
| Геном ВІЛ
| Утворений двома нитками РНК. Складається з 3 основних структурних генів (gag, pol, env) та 7 регуляторних та функціональних генів (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx)
|
| Функції генів ВІЛ
| Ген gag (від англ. group antigen – груповий антиген) – кодує мактриксні, капсидні, нуклеокапсидні білки та білки протеази.
Ген pol (від англ. polymerase - полимераза) – кодує зворотню транскриптазу.
Ген env (від англ. envelope -оболонка) – кодує поверхневі gp120 та трансмембранні gp41.
Функціональні гени виконують регуляторні функції та забезпечють процеси репродукції та участь вірусу в інфекційному процесі
|
| Чим відріняється ВІЛ-1 від ВІЛ-2
| ВІЛ-1 та ВІЛ-2 відрізняються за структурними та антигеннми характеристиками
|
| Стійкість ВІЛ
| Вважається, що ВІЛ при кіп´ятінні, але для того, щоб гарантувати, що вірус загинув треба кіп´ятити 20 -30 хвилин. Швидко гине під впливом різних дезінфектантів – перекис водню, хлор-, фенол-вмісних препаратів. Під впливом 70% спирту вірус гине через 10 хвилин. Найефективніші методи знешкодження ВІЛ – автоклавування та повітряна стерилізація. Це пов´язано з тим, що невідомо чим покриті віріони в тому матеалі, який оброблюється. Віріон може знаходится в середині комка біологічної рідини та пережити обробку дезінфектантами. ВІЛ може тривалий час (до 2 тижнів) зберігатися у висушеному сані, наприклад у висушеній крові. Особливу небезпеку створює той факт, що ВІЛ може роками зберігатися у донорській крові
|
| Стадії життєвого циклу ВІЛ
| 1 Прикріплення.
2 Вхід в клітину та «роздягання».
3 Зворотня транскрипція.
4 Деградація ДНК РНКазою Н.
5 Синтез другої нитки ДНК.
6 Міграція у дро.
7 Інтеграція в геном господаря.
8 Латентна фаза.
9 Транскрипція.
10 Созрівання РНК.
11 Синтез білка.
12 Модифікація білка (гліколізування).
13 Сбірка віріоніа.
14 Вихід віріонів.
15 Созрівання віріонів з утворенням інфекційних часток
|
| Основні механізми, шляхи передачі ВІЛ
| 1 З горизонтальних шляхів – статевий (гомо-, гетеросексуаьним способом).
2 Парентеральний. Такий шлях можливий навіть у перукарнях, а також при нанесенні татуювань.
3 ВІЛ-інфекція може передаватися при трансплантації та штучному заплідненні жінок.
4 Транспацентарний
|
| Епідеміологія ВІЛ-інфекції
| Джерело інфекції – інфікована ВІЛ людина, яка знаходиться в любій стадії хвороби.
ВІЛ присутній у хворої людини у всіх клітинах, де є СД-4 рецептори (Т-хелпери, тканеві макрофаги в клітинах кишечника, слизових та ін.). У інфікованої людини ВІЛ виділяється зі всіма біологічними рідинами: максимальна кількість його знаходиться у крові, семенній рідині; середня – у лімфі, лікворі, вагінальному секреті; ще менше – у грудному молоці, в слині, сльозах, поті
|
| Стадії ВІЛ-інфекції (за В.І. Покровським)
| 1 Інкубаційний (2 – 4 тижні).
2 Стадія первинних проявів (готра лихоманка, діарея. Ця стадія завершується безсимптомною фазою та персистенцією віруса, відносвленням самопочуття, але в цей період виявляються ВІЛ-антитіла і може тривати роками.
3 Вторинних захворювань
4 Термінальна стадія – СНІД.
Середня тривалість життя ВІЛ-інфікованої людини оцінюють приблизно в 12 років; середні строки від сероконверсії до розвитка СНІДа – в 7 – 15 років. Але ці строки відносні
|
| СНІД-індикаторні захворювання
| 1 Кандидоз стравохода, бронхів та легенів.
2 Позалегеневий кріптококоз.
3 Кріптоспородиоз з діареєю, з перебігом більш 1 місяця.
4 Цитомегеловірусні інфекції у хворих старше 1 місяця.
5 Інфекції, що обумовлені ВПГ з виразковим ураженням на шкірі та/абослизових оболонках, які персистують більше 1 місяця.
6 Саркома Капоші у хворого молодше 60 років.
7 Лімфома головного мозку у хворого молодше 60 років.
8 Дисемінована інфекція, що викликається бактеріями групи Mycobacterium avium, M. kansassii.
9 Пневмоцистна пневмонія.
10 Токсоплазмоз ЦНС.
11 Позалегеневий дисемінований гістоплазмоз
|
| Що включає в себе лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції
| Індикацію ВІЛ і його компонентів в матеалі від хворого та виявлення противірусних антитіл у крові та ВІЛ-інфікованих
|
| Підстави для діагнозу «ВІЛ-інфекція»
| Троєкратний позитивний результат тестового методу та однократний результат одногоз експертних методів
|
| Основна тестова реакція діагностики ВІЛ-інфекції
| ІФА для виявлення антитіл до ВІЛ
|
| Експертні (уточнюючі) реакції діагностики ВІЛ-інфекції
| 1 Імуноблотинг (для виявлення антитіл до антигенів ВІЛ).
2 Молекулярна ібридізація.
3 ПЛР – полімеразна ланцюгова реакція
|
| Особливості високоспецифічного методу діагностики ВІЛ-інфекції - імуноблотингу
| При цьому проводиться електрофоретичне розділення вірусних білків з наступним перенесенням їх на нітроцелюлозну мембрану. Потім мембрана оброляється дослідною сироваткою. Заключним етапом дослідження є виявлення антитіл до різних білків ВІЛ. Для цього до системи додають антивидові мічені сироватки. Індикацію імунних комплексів, що утворилися проводять з використанням ІФА або РІД. Результати імуноблотингу вважають позитивними при виявленні антитіл до певних вірусних антигенів: р24, р31, gp41, gp120
|
| Матеріал для виділення ВІЛ
| 1 Кров (переферичні Т-лімфоцити).
2 Біоптати кісткового мозку.
3 Пунктати лімфовузлів.
3 Сперма.
4 Спинномозкова рідина.
5 Слина.
6 Секційний матеріал
|
| Виділення ВІЛ
| Культивування вірусу дуже обтяжчене у зв´язку з використанням культур лмфоцитів Н9, кітин МТ-2 та МТ-4, які отримані з лімфоцитів пупкової вени при трансформації вірусом HTLV-1. Віруси виявляються в культурі клітин за вираженим ЦПД, утворенню симпластів або РІФ, електронної мікроскопії
|
| Особливості ПЛР при діагностиці ВІЛ-інфекції
| ПЛР використовується для виявлення ВІЛ у долідному матеріалі:
1 Якісна - ПЛР-аналіз ДНК провіруса ВІЛ, який інтегрований в геном мононуклеарів переферичної крові.
2 Кількісна - ПЛР-аналіз РНК ВІЛ, що входить в склад віріонів (дозволяє визначити кільксну концентрацію ВІЛ у крові з метою прогнозу ВІЛ-інфекції)
|
| Особливості імунної відповіді при різних стадіях ВІЛ-інфекції
| В перший період розвика інфекції, який обозначається як етап грипозоподібного захворювання, відбуваєтьсяінтенсивне розмноження віруса. В цей період спостерігається зниження числа СД4 Т-клітин у периферичній крові.
Під час асимптоматичної фази другої стадії мобілізуютьс імунні механізми захисту: накопичуються антитіла проти вірусних білків та збільшується кількість стецифічних до вірусу СД8 Т-клітин. Характерно те, що в цей асимптоматичний період практично повністю зникає з крові, а кількість СД4 Т-клітин на початку періода в межах норми. Але відсутній у крові вірус концентрується на поверхні фолікулярних дендритних клітинах у вигляді комплексу з антитілами. Звідси вірус ВІЛ проникає до інтактних СД4 Т-клітин, які оточують первинні ат вторинні фолікули.
Імунна відповідь, що сформувалася не здатна попереджати ефективному накопиченню віріонів.
У симптоматичний період відбувається суттєве зниження кількості СД4 Т-клітин та експоненціальне накоочення вірусу у крові. Розмноження та накопичення вірусу вже не контролюється імунної системою і це призводить до повного зникнення лімфоїдної тканини, виникненню опортуністичних інфекцій і в результаті до смерті.
Ураження Т4-лімфоцитів, які виконують ключову роль в імунних процесах, інверсія співідношення числа Т4:Т8 призводить до дезінтеграції кооперації імнних клітин, втарті ними здатностідо адекватної відповіді на аллогени та аутоантигени, що сприяє виникненню оппортуністичних інфекцій та злоякісних новоутворень. При ВІЛ-інфекції, активується В-лімфоцити (підвищення синтезу IgG и IgA), виникає істощеніє цього віддіу імунної системи
|
| Лікування та профілактика ВІЛ-інфекції
| 3 напрямки лікування:
1 Етіотропна терапія з використанням препаратів, які інактивують зворотню транскриптазу віруса («Рібовірін», «Ізідотімідін»).
2 Імуностимулятори (введення інтелекіну-2, інтерферонів та ін.).
3 Лікування пухлин, опортуністичних інфекцій.
Профілактика:
1 Специфічна профілактика відсутня.
2 Неспецифічна профілактика (перевірка доновської крові, використання одноразових штрикалок та ін.)
|
