АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы развития остеохондроза позвоночника

Прочитайте:
  1. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  2. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  3. I. Врожденные аномалии развития щитовидной железы
  4. I. Задержка полового развития и неполное половое развитие.
  5. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  6. II. Понятие о врожденных дефектах развития (ВДР)
  7. II. Прогноз развития пожара.
  8. III. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  9. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  10. III. Механизмы регуляции количества ферментов

Каковы же механизмы развития остеохондроза позвоночника?
Упругое студенистое ядро межпозвонкового диска содержит особые вещества, которые называются мукополисахаридами, в частности, — гиалуроновую кислоту. При физической нагрузке (подъем тяжестей, бег, прыжки и т.д.) усиливается нагрузка на межпозвонковые диски. При этом усиливается обмен веществ в диске. К диску поступает большое количество ферментов, в том числе и гиалуронидазы, которая изменяет свойства гиалуроновои кислоты. Последняя в большом количестве притягивает воду, диск разбухает и компенсирует нагрузку на позвоночник. Связывание воды идет до той поры, пока не уравновесится давление на диск. Когда же нагрузка на позвоночник уменьшается, все идет в обратном порядке: гиалуроновая кислота отдает воду, упругость ядра уменьшается, опять наступает динамическое равновесие.
При очень больших нагрузках видоизмененные молекулы гиалуроновои кислоты остаются в диске, он еще больше разбухает, усиливается давление на фиброзное кольцо, и в нем могут возникать трещины или разрывы.
При остеохондрозе позвоночника все начинается с неполадок в межпозвонковом диске. В хрящевой ткани могут изменяться содержание и состав мукополисахаридов: уменьшается концентрация хондриатинсульфатов, гиалуроновои кислоты, увеличивается количество обменно-инертного кератансульфата и гликомукопротеидов. В результате наступает «перерождение» пульпозного ядра, оно обезвоживается, сморщивается. Диск теряет упругость, усыхает, уменьшается в размерах и уже не может полноценно противодействовать назрузке. Фиброзное кольцо утрачивает эластичность, поэтому под влиянием физических нагрузок и других причин дает трещины и разрывы. В образовавшиеся трещины или разрывы выпячивается, а затем выпадает часть пульпозного ядра или все ядро, возникает грыжа межпозвонкового диска. Может наблюдаться выпадение ядра как в сторону фиброзного кольца — срединные и боковые грыжи диска, так и вверх или вниз через разрыв гиалиновой пластинки в тело позвонка — грыжа Шморля.
При переднебоковых грыжах может травмироваться расположенный на переднебоковой поверхности позвонков симпатический ствол (это отдел вегетативной нервной системы; от узлов симпатического ствола отходят волокна к кровеносным сосудам и внутренним органам, поэтому их сдавление проявляется нарушениями функций внутренних органов и сосудистого тонуса).
Боковая грыжа в шейном отделе может вызывать раздражение или сдавление позвоночной артерии.
Задняя грыжа диска (чаще заднебоковая) локализуется в области позвоночного канала или межпозвонкового отверстия и может сдавливать спинной мозг или спинномозговые корешки, артерии, вены.

При грыже Шморля, когда фрагмент пульпозного ядра погружается в тело позвонка, обычно вышележащего, никакие структуры нервной системы не сдавливаются, поэтому боль носит ограниченный локальный характер (дискалгия).
Итак, в связи с изменениями, произошедшими в тканях межпозвонкового диска, нарушаются аммортизирующие свойства диска, что, в свою очередь, отражается на его фиксирующих способностях, особенно при нагрузках. Какое-то время это ослабление фиксации компенсируется мышцами позвоночника. Но в дальнейшем, по мере действия различных неблагоприятных факторов, может наступить ослабление мышечной фиксации, растяжение связок, что приводит к ненормальной подвижности тел позвонков: при движениях туловища позвонки начинают двигаться по отношению друг к другу, например, в момент разгибания тело вышележащего позвонка смещается кзади, чего нет в норме (по-медицински это называется псевдо-спондилолистез). Из-за патологической подвижности и постоянной травматизации тел смежных позвонков, грубого натяжения связок дальнейшим дегенеративным и деструктивным изменениям подвергаются костные поверхности смежных позвонков. Поверхностный слой (замыкательная пластинка) уплотняется, развивается его склероз. Под влиянием хронического раздражения начинаются явления разрастания костной ткани позвонка, то есть образуются краевые шипы — остеофиты, располагающиеся обычно перпендикулярно к оси позвоночника. Остеофиты компенсаторно увеличивают поверхность, а значит, уменьшают нагрузку на данный отдел. Иногда при развитии патологической подвижности позвонков вышележащий позвонок опускается к нижележащему, смещаясь немного кзади, т. к. плоскости суставов расположены под небольшим углом кзади, что приводит к подвывиху в межпозвонковых суставах. При развитии склерозирования щели между суставными отростками развивается спондилоартроз (артроз межпозвонковых суставов, от греч. spondylos — позвонок, arthron — сустав). В результате уменьшаются вертикальный и горизонтальный размеры межпозвонкового отверстия.
Однако развитие дистрофических изменений в межпозвонковом диске может клинически не проявляться и случайно диагностироваться лишь при рентгенологическом исследовании пораженного отдела позвоночника. Возникновение дистрофических изменений типа остеохондроза является лишь первой фазой развития заболевания. После их появления может наступить вторая — фаза формирования клинических проявлений остеохондроза позвоночника, то есть тех, которые вызывают жалобы больных, которые видит и лечит врач (от греч. klinike — врачевание). При остеохондрозе позвоночника выделяют следующие основные симптомокомплексы, или синдромы: вертебральный (позвоночный), мышечный, сосудистый (нейрососудистый), невральный. Мышечный, нейрососудистый, невральный всегда формируются на фоне вертебрального, но проявляются вне позвоночника (экстравертебрально).

Для развития ВЕРТЕБРАЛЬНОГО синдрома необходимо наличие раздражения рецепторов (окончаний) синувертебрального нерва, который еще называют нервом Люшка, который проникает в позвоночный канал через межпозвонковые отверстия и иннервирует надкостницу, связки, наружные волокна фиброзного кольца, сосудистые сплетения. Раздражение рецепторов синувертебрального нерва происходит в результате следующих факторов:
— сдавления (грыжа диска, выпячивание диска);
— нарушения фиксации;
— сосудистые нарушения (отек, ухудшение кровообращения);
— воспаления (реактивное воспаление, реакции иммунитета).
Раздражение рецепторов синувертебрального нерва приводит к появлению импульсации в соответствующих структурах, которая воспринимается человеком в виде боли. Боль — это сигнал опасности, информирующий о наступлении «поломки» в цепи «голова — позвоночник — конечности» и необходимости формирования нового двигательного стереотипа, основная цель которого — функционирование без явлений дискомфорта, то есть адаптация к очагу поражения в межпозвонковом диске. Происходят «выключение» пораженного участка и рациональное перераспределение нагрузок в сохранных звеньях цепи «голова — позвоночник — конечности». Это происходит не сразу, а постепенно, вначале за счет мышечных реакций, а затем за счет органической фиксации. Органическое закрепление нового двигательного стереотипа происходит за счет репаративных реакций. Репарация, или регенерация, по-латыни означает возрождение, восстановление. У больных остеохондрозом позвоночника регенерационные процессы возникают в хрящевой, нервной и мышечной тканях. Развитие полной регенерации (полное восстановление структуры диска) способствует практическому выздоровлению пациентов. Поэтому иногда у больных остеохондрозом позвоночника спустя год и больше после приступа болезни на рентгенограммах никаких изменений не находят. Неполная репарация приводит к фиброзно-рубцовым изменениям, что может привести к фиксации или потере подвижности (анкилозу). Если фиброзно-рубцовые процессы прочные и не избыточные, то есть не вызывают сдавление сосудисто-нервных образований, то это также способствует выздоровлению или, по крайней мере, значительному улучшению самочувствия.

От чего же зависят возможности репарации у человека? Чем меньше объем дефекта, тем больше возможности для полной регенерации, и наоборот. Поражение тканей одного вида также в большей степени благоприятствует полной регенерации. При разновидном поражении больше шансов для неполной регенерации. Чем старше возраст пациента, тем меньше его регенераторные возможности. При нарушении характера питания и изменении общей реактивности организма регенерационные процессы также замедляются. В функционирующем органе реакции обмена веществ протекают активнее, что способствует ускорению процессов регенерации. Определенное значение принадлежит обеспечивающим системам: пищеварительной, дыхательной, выделительной, сосудистой. Для организма, в котором происходят регенеративные процессы, небезразлично, сколько поступает белков, жиров, углеводов, минералов, витаминов и др. веществ. Кроме того, имеет значение, своевременно ли поступают они в очаг поражения и не наблюдается ли «засорение» продуктами распада соответствующих тканей, то есть не страдает ли выделительная функция. В плане улучшения обмена веществ в пораженном участке позвоночника большое значение принадлежит нагрузкам. Однако чрезмерные нагрузки могут ухудшить состояние больного.
Раздражение рецепторов синувертебрального нерва в зоне пораженного диска может привести к возникновению вертебральных или невральных синдромов.
НЕВРАЛЬНЫЕ синдромы обусловлены патологией как центральной нервной системы, так и периферической. Среди поражений центральной нервной системы выделяют патологию головного мозга (энцефалопатия) и патологию спинного мозга (миелопатия), развивающиеся при действии сдавления и нарушений кровообращения. Из поражений периферической нервной системы выделяют корешковую патологию (радикулопатии) и поражения ганглиев (узлов симпатического ствола), развивающиеся при действии сдавления, воспаления, нарушений фиксации, нарушений кровообращения.
На фоне вертебрального синдрома у лиц с одинаковым уровнем поражения могут развиваться различные синдромы: у одних МЫШЕЧНЫЕ, у других — СОСУДИСТЫЕ. В развитии указанных синдромов помимо очага поражения в области межпозвонкового диска значительная роль принадлежит другим факторам: способствующим и реализующим. Способствующими факторами являются сопутствующие заболевания, перенесенные нейроинфекции, остаточные явления травм, и они должны действовать еще перед обострением остеохондроза. К реализующим факторам относятся сосудистые нарушения, изменения сосудистой стенки, вызванные обменной или воспалительной патологией, мышечные перегрузки вследствие деформаций позвоночника, нарушений осанки, особенностей строения тела и т. д.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 549 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)