АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АФО печени и желчевыводящих путей

Прочитайте:
  1. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  2. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  3. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  4. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  5. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  6. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  7. E. образование в поврежденной печени эндогенных канцерогенов
  8. E. торможение глюконеогенеза и кетогенеза в печени
  9. II. Учебно-материальное обеспечение
  10. III. Обеспечение безопасности пациента при проведении иммунизации

Печень к моменту рождения - один из самых крупных органов. Её нижний край значительно выступает из подреберья, а правая доля может даже касаться гребня подвздошной кости. У новорожденных масса печени составляет более 4% от массы тела; у взрослых - 2%. В постнатальном периоде печень продолжает расти, но медленнее, чем масса тела.

В связи с различным темпом увеличения массы печени и тела у де-тей от 1 года до 3 лет жизни край печени выходит из – под правого под-реберья и легко прощупывается на 1-3 см ниже реберной дуги по средне-ключичной линии. С 7 лет нижний край печени из подреберной дуги по среднеключичной линии. С 7 лет нижний край печени из подреберной ду-ги не выходит и в спокойном положении не пальпируется; по срединной линии не выходит за верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного отростка.

Формирование долек печени начинается у плода, но к моменту ро-ждения они отграничены нечетко. Их окончательная дифференцировка происходит в постнатальном периоде. Печень полнокровна, вследствие чего быстро увеличивается при инфекциях, интоксикациях и расстрой-ствах кровообращения. Фиброзная капсула печени тонкая. Около 5% объ-ема печени у новорожденных представлено кроветворными клетками, в последующем их количество быстро уменьшается. К 8 годам морфологи-ческое и гистологическое строение печени становится таким же, как у взрослых.

Образование желчи происходит уже во внутриутробном периоде, однако желчеобразование в раннем возрасте замедленно. С возрастом увеличивается способность желчного пузыря концентрировать желчь. Концентрация желчных кислот в печеночной желчи у детей первого года жизни высокая, особенно в первые дни после рождения, что может быть 90

причиной частого развития подпеченочного холестаза (синдром сгущения желчи) у новорожденных.

Для новорожденных характерна незрелость всех этапов печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот: недостаточность их захвата гепа-тоцитами и экскреции через канальцевую мембрану; замедление тока желчи; дисхолия вследствие снижения синтеза вторичных желчных ки-слот и низкий уровень их реабсорбции в кишке. У детей образуется боль-ше атипичных, меньше гидрофобных и меньше токсичных жирных ки-слот, чем у взрослых. Накопление жирных кислот во внутрипеченочных желчных протоках обусловливает повышенную проницаемость межкле-точных соединений и повышенное содержание компонентов желчи в кро-ви. Желчь ребенка первых месяцев содержит меньше холестерина и со-лей, что определяет редкость образования камней.

У новорожденных жирные кислоты соединяются преимущественно с таурином (у взрослых – с глицином). Тауриновые конъюгаты лучше растворяются в воде и менее токсичны. Относительно более высокое со-держание в желчи таурохолиевой кислоты (обладает бактерицидным дей-ствием), определяет редкость развития бактериального воспаления желче-выводящих путей у детей на первом году жизни.

Ферментные системы печени, которые обеспечивают адекватный метаболизм различных веществ, к рождению недостаточно зрелы. Искус-ственное вскармливание стимулирует более раннее их развитие, но при-водит к их диспропорции. После рождения у ребенка уменьшается синтез альбуминов, что приводит к снижению альбумин-глобулинового соотно-шения в крови.

У детей в печени более активно происходит трансаминирование аминокислот (при рождении активность аминотрансфераз в крови ребенка в 2 раза выше, чем в крови матери). В то же время процессы переамини-рования недостаточно зрелы и число незаменимых аминокислот для детей больше, чем для взрослых. Так, у взрослых их 8, детям до 5-7 лет необхо-дим дополнительно гистидин, а детям 4 недель жизни – еще и цистеин.

Мочевинообразовательная функции печени формируется к 3-4 мес. жизни. До этого у детей отмечают высокую экскрецию с мочой аммиака при низкой концентрации мочевины.

У новорожденных в первые дни жизни отмечают недостаточную ак-тивность глюкуронилтрансферазы, с участием которой происходит конъ-югация билирубина с глюкуроновой кислотой и образование водораство-римого «прямого» билирубина.

Печень осуществляет барьерную функцию, нейтрализует эндоген-ные и экзогенные вредные вещества, в том числе токсины, которые по-ступают из кишечника, и принимают участие в метаболизме лекарствен-ных веществ. У детей раннего возраста обезвреживающая функция пече-ни развита недостаточно.

Желчный пузырь у новорожденных обычно скрыт печень, форма его может быть различной. Размеры его с возрастом увеличивается, и к 91

10-12 годам длина возрастает примерно в 2 раза. Скорость выделения пу-зырной желчи у новорожденных в 6 раз меньше, чем у взрослых.

3. Семиотика заболеваний печени и желчевыводящих путей.

Увеличение печени у детей возможно при гепатитах различной этиологии, циррозах печени, паразитарных заболеваниях, амилоидозе, ожирении печени, заболеваниях крови и внутрипеченочных желчных хо-дов, застое крови в результате нарушения кровообращения, а также при многих детских инфекционных и неинфекционных заболеваниях, при ко-торых может, при которых может увеличиться плотность печени. У боль-ных острым и реактивным гепатитом появляется болезненность. При опу-холевом поражении, эхинококкозе, циррозе нижний край становится не-ровным и более плотным. При правостороннем экссудативном плеврите нижний край печени смещается вниз, при метеоризме, асците – вверх (размеры печени при этом не изменяются). Острое увеличение печени ха-рактерно для начальной стадии болезни печени, в том числе болезни Бот-кина. При острой дистрофии она может быть уменьшена и не пальпиро-ваться. Исчезает печеночная тупость при прободении язвы ДПК и желуд-ка. Плотный, твердый край печени вплоть до каменистости наблюдается при циррозе. Поверхность при этом неровная. Плотная печень встречается при неопластических процесса. Гладкая, ровная, мягковатая при пальпа-ции печень с закругленным краем, резко болезненная встречается при остром застое крови (сердечно-сосудистая недостаточность), при вовле-чении в процесс паренхимы и внутрипеченочных желчных путей.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 2109 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)