АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая гипертоническая энцефалопатия

Прочитайте:
  1. A) острая приобретенная гемолитическая анемия
  2. A. Острая пневмония
  3. A. Острая сосудистая недостаточность
  4. E. Острая правожелудочковая недостаточность
  5. I. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки.
  6. А. Острая непроходимость бифуркации аорты и периферических магистральных артериальных сосудов.
  7. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация)
  8. Б) острая дизентерия
  9. Билирубиновая энцефалопатия и ядерная желтуха.
  10. Болезни органов дыхания: острый бронхит, острая пневмония, бронхиальная астма.

Среди различных нарушений мозгового кровообращения особое место занимает острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ). Это своеобразная форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, обусловленная остро развивающимся отеком головного мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжелый церебральный гипертонический криз и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт. ст. При этом, вследствие срыва ауторегуляции мозгового кровотока, нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы (вазогенный отек головного мозга). Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформированности эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.

Во время тяжелого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.).

Клинические критерии ОГЭ:

- нарастающая головная боль с тошнотой, рвотой

- изменения сознания, включая снижение уровня бодрствования

- судорожный синдром

- зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения и др.), ассоциированные с повышением АД и быстро регрессирующие на фоне снижения АД.

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией.

Давление цереброспинальной жидкости обычно превышает 180 мм вод. ст., а иногда достигает 300-400 мм вод. ст. Содержание белка и клеточный состав ликвора могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели (особенно белок) повышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются, эпизодически возникающие, эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях ЭЭГ- изменения доминируют в затылочной области.

При КТ и МРТ головы определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации. Много реже аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга, других областях больших полушарий. Кроме того, можно обнаружить умеренно выраженные признаки «масс-эффекта», иногда – компрессию боковых желудочков. Все эти находки являются признаками отека мозгового вещества. Приоритетным методом нейровизуализации является МРТ головы в Т2 режиме. Целесообразно проводить повторные динамические КТ/МРТ исследования, что позволяет более четко дифференцировать изменения вследствие вазогенного отека мозгового вещества от ишемического очагового поражения, поскольку, как и клиническая симптоматика, нейрорадиологические изменения при ОГЭ подвергаются отчетливому обратному развитию на фоне адекватного лечения, прежде всего – быстрого снижения повышенного АД.

Основные диагностические мероприятия у больных ОНМК (независимо от характера инсульта), согласно рекомендациям ВОЗ:

Анализ крови клинический с подсчетом количества тромбоцитов и гематокрит; группа крови, резус – фактор; анализ крови на ВИЧ; анализ крови на НВs – антиген; реакция Вассермана,; биохимический анализ крови: сахар, мочевина, креатинин, билирубин, АсТ, АлТ, холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой и низкой плотности; электролиты (калий, натрий, осмолярность плазмы); газовый состав крови, КЩС; скрининг – исследование системы гемостаза: фибриноген, фибринолитическая активность, тромбиновое время, активированное частичное тромбиновое время (АЧТВ), протромбиновый тест с расчетом международного нормализованного отношения (МНО), время свертывания крови, время кровотечения, Д-димер, агрегабельность тромбоцитов, вязкость крови; анализ мочи клинический; ЭКГ; рентгенография органов грудной клетки; рентгенография черепа; консультация терапевта; консультация офтальмолога.

Дополнительные диагностические мероприятия (по показаниям): гликемический и глюкозурический профиль, консультация эндокринолога, ЭЭГ (при наличии судорожного синдрома), исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза, оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов.

При ишемическом инсульте проводятся:

I. Обязательные исследования – в течение часа от момента госпитализации.

1. Ультразвуковое исследование экстра- и интракраниальных сосудов, включая дуплексное сканирование.

2. Экстренная церебральная ангиография – только в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе.

3. Эхокардиография.

II. Дополнительные исследования – в течение первых 1-3 дней.

1. Плановая церебральная ангиография делается для уточнения причины ишемического инсульта; объем исследования включает ангиографию ветвей дуги аорты, магистральных артерий головы, интракраниальных сосудов.

2. Холтеровское мониторирование ЭКГ.

3. Суточное мониторирование АД.

При геморрагическом инсульте проводятся:

1. Церебральная ангиография.

1.1 Показания: субарахноидальное кровоизлияние; нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ), вентрикулярное кровоизлияние.

1.2 Объем исследования: МРТ в ангиорежиме.

2. Транскраниальная допплерография.

3. Консультация нейрохирурга.

Решающее значение для выбора лечебной тактики имеет ранняя диагностика ишемического, геморрагического инсульта или субарахноидального кровоизлияния. Данные физикального и неврологического обследования, а также рациональное применение и правильная интерпретация лабораторных анализов позволяют выявить различные причины инсульта. Это позволит правильно выбрать специфический лечебный подход и тактику вторичной профилактики.

Четко дифференцировать ишемический инсульт, внутримозговую гематому и субарахноидальное кровоизлияние позволяют данные бесконтрастной компьютерной томографии (КТ) головного мозга. Ее необходимо провести до начала лечебных мероприятий. В настоящее время существуют высокочувствительные методики, позволяющие распознать ишемический очаг на самом раннем этапе, в первые 3-6 часов от начала инсульта (ранними признаками являются гипоинтенсивный сигнал от серого вещества, локальное сглаживание контура борозд и извилин, гиперинтенсивный сигнал от средней мозговой артерии).

С помощью спиральной КТ-ангиографии можно быстро и безопасно оценить выраженность стеноза крупной внутричерепной артерии.

В том случае, если КТ головы не выявляет патологии, но имеет место клиническое подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, необходима люмбальная пункция.

Современные методики магнитно-резонансной томографии, такие как диффузионно- и перфузионно-взвешенная томография, позволяют качественно оценить очаг инфаркта и объем критически ишемизированной ткани даже при небольших стволовых инфарктах. Однако эти методики мало доступны и пока широко не применяются.

Поскольку патология сердца у больных с инсультом встречается очень часто, то ЭКГ абсолютно необходима. Мерцательная аритмия и перенесенный инфаркт миокарда – частые причины кардиогенной эмболии, которые являются противопоказаниями к проведению тромболизиса.

Допплерография экстра- и интракраниальных артерий позволяет выявить окклюзию или стеноз артерий, оценить состояние коллатералей и процесс реканализации. Другие ультразвуковые исследования, такие как трансторакальная и трансэзофагальная эхокардиография, применяются при кардиогенных эмболиях; их целесообразно провести в первые 24 часа от начала инсульта.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)