 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Современные представления о развитии ишемического инсультаПосле уменьшения кровотока по церебральной артерии, в бассейне которой возникла окклюзия или гипоперфузия, в течение нескольких минут происходит гибель нейронов. В области так называемой ишемической полутени (пенумбры), которая окружает сердцевину инфаркта, находятся функционально нестабильные, но все еще жизнеспособные клетки ткани мозга. Это область может превратиться в зону инфаркта мозга в результате вторичного повреждения нейронов, возникающего под влиянием патобиохимического каскада, который оказывает цитотоксические и эксайтотоксические воздействия на ткань мозга. Углубление представлений о формировании ишемического повреждения мозга изменило взгляды на стратегию патогенетического лечения ишемического инсульта. Анализ динамики развертывания молекулярных и биохимических механизмов, запускаемых острой локальной ишемией мозга, установил четкую временную последовательность их «включения». В течение первых 3 часов с момента острого нарушения мозгового кровообращения максимально представлен энергетический дефицит в ишемизированной ткани; через 3–6 часов – глутаматная «эксайтотоксичность», нарушения кальциевого гомеостаза и лактатацидоз, угасающие к концу 1-ых суток. Отдаленные последствия ишемии начинают проявляться на 2-3-ем часу, достигают максимума через 12-36 часов (оксидантный стресс и локальное воспаление), а на 2-3-и сутки наблюдается апоптоз. Такие изменения сохраняются длительно (в течение нескольких месяцев), способствуя в постинсультном периоде прогрессированию процессов атерогенеза и диффузного повреждения ткани головного мозга (энцефалопатии). Доказательства отсроченности необратимых повреждений мозга от момента ОНМК и появления первых симптомов заболевания укоренили отношение к инсульту как к необратимому событию, требующему быстрой и патогенетически обоснованной медицинской помощи, в течение первых 2-3 часов с момента его развития. Ранняя госпитализация больных с инсультом является одним из основополагающих факторов, определяющих успех лечения. В качестве условных медико-социальных ограничений при госпитализации больных традиционно рассматривают глубокие коматозные состояния, терминальные стадии онкологических и других хронических заболеваний, выраженные ишемические нарушения у лиц преклонного возраста, имевшие место до развития инсульта. Клинические проявления зависят от пораженного артериального бассейна. Однако наиболее распространены следующие симптомы: гемипарез и гемигипестезия на противоположной стороне; афазия, апраксия, дизартрия; частичная или полная гемианопсия; нарушение сознания; диплопия, головокружение, нистагм и атаксия. Современные представления о развитии ишемического инсульта позволяют выделить 5 его патогенетических вариантов: 1) атеротромботический 2) кардиоэмболический 3) гемодинамический 4) лакунарный 5) по типу гемореологической окклюзии. Основные критерии диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта (НИИ неврологии РАМН, 2000). I. Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Как правило, дебютирует во время сна. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью и прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга. Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного. Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 515 | Нарушение авторских прав |