АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Грибковые заб-я кожи: кератомикозы, дерматофитии, трихомикозы, кандидоз. Этиология, патогенез, эпидемиология, диагностика, клинические разновидности, лечение, профилактика

Эпидемиология. Вирулентность грибов в отношении поражения кожи зависит от многих факторов: сезонности года, влажности почвы, состояния растений, характера кожного покрова человека и животных. Инфицирование происходит двумя путями. Прямой путь передачи инфекции имеет место при контакте с почвой, растениями, больным животным или больным человеком, непрямой — при соприкосновении с различными вещами и предметами, бывшими в употреблении у больных, а также через предметы ухода за животными. Патогенез. Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена состоянием иммунной системы, нейроэндокринными и метаболическими нарушениями, состоянием кожи, сопутствующими заболеваниями. Возраст, пол, профессиональные факторы также имеют значение. Состояние детской кожи, отличающейся недостаточной плотностью и компактностью рогового слоя, эпидермиса и волос, измененным химизмом пота и водно-липидной мантии, особенно благоприятно для внедрения патогенных грибов и для перехода сапрофитирующей грибковой флоры в патогенную. Классификация. 4 группы: 1) кератомикозы, к которым относят отрубевидный, или разноцветный, лишай и узловую трихоспорию и условно — эритразму и подмышечный трихомикоз; 2) дерматомикозы: эпидермомикоз, микроспория, рубромикоз, трихофития и фавус; 3) кандидозы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов; 4) глубокие микозы с системным поражением кожи и внутренних органов: бластомикоз, споротрихоз, хромомикоз и условно — актиномикоз. КЕРАТОМИКОЗЫ -преимущественное поражение рогового слоя и кутикулы волоса почти без воспалительной реакции и вовлечения придатков кожи. Отрубевидный (разноцветный) лишай. Этиология. Возбудитель — Pityrosporum orbiculare, Malassesia furfur — обитает в чешуйках рогового слоя в виде короткого, толстого септированного мицелия, со скоплениями мелких, округлых, двухконтурных спор. Эпидемиология. Для взрослых заболевание практически неконтагиозно, но дети из-за незрелости и рыхлости рогового слоя могут инфицироваться от больных членов семьи. Патогенез. Повышенная потливость, нарушение углеводного обмена, вегетодистонии. У детей способствующими факторами являются гипотрофия, недостаточно ороговевшие клетки рогового слоя при наличии нерационального гигиенического режима. Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 2—3 нед до 1,5—2 мес. Заболевание проявляется пятнами цвета кофе с молоком, иногда серовато-розового цвета, различных очертаний и размеров, склонными к слиянию. Иногда бывает выражено отрубевидное шелушение на поверхности. Субъективные ощущения часто отсутствуют, лишь иногда возможен незначительный зуд при несоблюдении правил личной гигиены. Локализуются пятна обычно в области груди, спины (межлопаточная область), но возможны и более распространенные формы, когда поражаются плечи, живот и даже волосистая часть головы у детей, но без поражения волос. Диагноз. Диагностика основана на клинической симптоматике пятен, для которых характерно отсутствие воспалительной реакции и наличие вторичной лейкодермы. Подтверждается диагноз при постановке йодной пробы или смывании анилиновыми красителями. При этом выявляются более рельефно очаги поражения за счет интенсивного поглощения разрыхленным роговым слоем применяемого реактива. Существует диагностический прием «удар ногтем» («феномен стружки») (симптом Бенье), констатирующий наличие "скрытого шелушения, возможна люминесцентная диагностика, обнаруживающая участки поражения в виде темно-коричневого или кдасновато-желтого окрашивания. Лечение. При распространенных формах можно назначить низорал 1 раз в день (200 мг) в течение 2—3 нед взрослым, а детям школьного возраста и подросткам — 1—2 нед, наружно применяют различные отшелушивающие средства и фунгицидные препараты. Наиболее часто используют 3—5% резорциновый или салициловый спирт, нитрофунгин, 3—5% настойку йода, 5—10% серную или дегтярную мази. В последнее время считают, что прием низорала 1 раз в день в дозе 200 мг в течение 2—3 нед излечивают отрубевидный лишай без применения наружной терапии. Используют также жидкость Андриасяна или лечение по методу Демьяновича, эмульсией бензилбензоата. УФО и гелиотерапию назначают как для лечения, так и для профилактики рецидивов. Лечение проводят до исчезновения клинических проявлений, со сменой противогрибковых препаратов через 5—10 дней. Обязательна дезинфекция белья и одежды. Для предупреждения заболевания рекомендуются закаливание, гигиенические обтирания, обмывания, лечение вегетодистоний и сопутствующих заболеваний. Эритразма. Этиология. Возбудитель — Corynebacteria minutissimum, располагающаяся в верхних слоях рогового покрова, способная у части больных вызывать восспалительнуюреакцию. Эпидемиология. Инфицирование у взрослых и подростков происходит при тесном бытовом контакте непосредственно с больным или предметами, бывшими в употреблении у больных. Патогенез. Недостаточная кислая реакция водно-липидной мантии кожи, особенно в крупных складках при нерациональном гигиеническом режиме, наличии потливости. Клиническая картина. Инкубационный период неизвестен. Эритразма проявляется пятнами желтовато-бурого, красно-кирпичного или красно-бурого цвета, располагающимися преимущественно в пахово-скротальных, пахово-бедренных складках, а также под молочными железами или в подмышечных областях. Пятна крупные, сливные, могут иметь отсевы по периферии, имеют характерные микрополициклические очертания. Изредка, особенно у детей, возможно поражение межпальцевых складок кистей и стоп. У больных с наличием диабета, ожирения, повышенной потливости эритразма может осложняться экзематизацией, опрелостью. В этих случаях возникают субъективные ощущения зуда, жжения, которые при неосложненной эритразме отсутствуют. Диагноз. Диагностика основана на клинической симптоматике и характерной локализации. Подтверждается микроскопическим исследованием, при котором обнаруживаются тонкие, извилистые, септированные нити и кокковидные клетки, расположенные сгруппированно или цепочками. Лечение. Участки поражения обрабатывают 2 раза в день октицилом, 1—2% спиртовыми растворами йода, 2—3% салициловым или резорциновым спиртами, фукорцином, канестеном с последующим наложением 1% мази (бифоназола, 5—10% эритромициновой, 5% серно- 2% салициловой) или крема «Клотримазол» в течение 10—15 дней. С целью профилактики рецидивов участки поражения смазывают 1—2 раза в неделю 1—2% салициловым или камфорным спиртом. ДЕРМАТОМИКОЗЫ. Это большая группа грибковых заболеваний, при которых поражаются кожа, волосы и ногти. Дерматомикозы подразделяются на эпидермимокозы и трихомикозы. Все грибы, вызывающие дерматомикозы, обладают выраженной контагиозностью, широко распространены в природе. Эпидермомикозы включают три нозологические формы — эпидермофитию стоп, эпидермофитию паховую и руброфитию. Эпидедмофития стоп. Этиология. Возбудитель — Trichophyton mentagrapnytes van interdigitale (ранее именовавшийся эпидермофитоном Kaufman—Wolfа). Заболеваемость особенно велика среди взрослых (до 60—80%). Среди детей в возрасте до 15 лет грибковая инфекция стоп наблюдается у 3,9% обследованных. У детей дошкольного и ясельного возраста эпидермофития стоп не выявляется. Эпидемиология. Эпидермофития стоп — контагиозный дерматоз. Заражение легко происходит как путем прямого контакта, так и (чаще) через предметы, инфицированные грибом. Особую опасность представляют бани, душевые, пляжи, спортивные залы, бассейны, предметы одежды (обувь, носки, чулки). Патогенез. Переходу гриба из сапрофитирующего состояния в патогенное способствуют анатомо-физиологические особенности строения стоп (плоскостопие, узкие межпальцевые промежутки), усиленное потоотделение с изменением химизма пота, обменные и эндокринные отклонения, иммунопатология, гиповитаминозы, вегетодистонии. Высокая вирулентность гриба формируется при повторных пассажах у лиц с потертостями, опрелостями, мацерацией кожи стоп. Имеют значение также и неблагоприятные метеорологические условия, высокая температура окружающей среды. Клиническая картина. Все формы эпидермофитии стоп подразделяются на следующие клинические разновидности: стертую (сквамозную), интертригинозную, дисгидротическую и эпидермофитию ногтей. Сквамозная форма характеризуется незначительными эритематозно-шелушащимися очагами, иногда сопровождающимися слабым зудом, локализуется в складках между V и IV, IV и III пальцами стоп. Поскольку процесс характеризуется незначительной эритемой с легким шелушением, он часто протекает незаметно для больного, и поэтому сквамозная форма эпидермофитии особенно опасна в эпидемиологическом отношении. При обострении сквамозная форма может сопровождаться интертригинозной или переходить в дисгидротическую. Интертригинозная форма манифестирует поражением 3-й или чаще 4-й межпальцевой складки стоп, где возникает отечная эритема с мацерацией, микровезикуляцией, сопровождающаяся зудом, жжением, иногда болезненностью. Заболевание может распространяться на другие межпальцевые складки, осложняясь импетигинизацией, или экзематизацией. Дисгидротическая форма — тяжелый воспалительный процесс, который может возникнуть первично или сформироваться как следствие прогрессирования обостренной сквамозной формы. На обширных участках свода стоп и межпальцевых складок на фоне отечной эритемы бурно появляются группы пузырьков и пузырей с плотной покрышкой, наполненных мутным белесоватым содержимым, что делает их похожими на разваренные саговые зерна. Появление очагов интенсивной отечной эритемы со слившимися многокамерными пузырьками и пузырями сопровождается зудом, болевыми ощущениями, выраженным чувством напряжения. После вскрытия пузырей образуются мокнущие эрозивные участки с гнойным отделяемым. Распространяясь на наружную и боковые поверхности стопы, межпальцевые складки, дисгидротическая эпидермофития нередко сопровождается лимфангитами, лимфаденитом и вторичными аллергическими высыпаниями — эпидермофитидами на коже туловища, лица, верхних конечностей и кистях, где они проявляются раньше в результате общей сегментированной иннервации кистей и стоп. Морфологические проявления эпидермофитидов полиморфны. Элементы бывают чаще эритематозно-сквамозными, пятнистыми, но возможны везикулезные, уртикарные и псориазиформные эффлоресценции. Как основные очаги эпидермофитии, так и эпидермофитиды могут трансформироваться в экзему, если продолжается влияние неблагоприятных экзо- или эндогенных факторов, особенно если проводимое лечение нерационально. Присоединение вторичной инфекции к дисгидротической эпидермофитии ведет к развитию лимфаденита и лимфангита, сопровождающихся высокой температурой тела, тяжелым общим состоянием, требующим немедленного назначения сульфаниламидов, так как антибиотики обостряют процесс. Данное состояние под названием «острая эпидермофития» впервые описано О. Н. Подвысоцкой. Одним из осложнений эпидермофитии стоп является рожистое воспаление голени, которое нередко имеет рецидивирующее течение с развитием элефантиаза. Эпидермофития ногтей характеризуется, как правило, поражением ногтей I и V пальцев стоп. Ногтевые пластинки приобретают желтовато-серый цвет (частично или диффузно). Начальные изменения наблюдаются у свободного края ногтя в виде желтых пятен и полос. Затем все тело ногтя деформируется. Утолщенный свободный край становится рыхлым, крошащимся. Формируется подногтевой гиперкератоз. В таких случаях развивается диффузное утолщение ногтевой пластинки с деформацией по типу онихогрифоза. Реже происходит атрофия ногтевых пластинок (онихолизис) с отделением их от ногтевого ложа. Ногти кистей не поражаются. Диагноз. При возникновении любой формы эпидермофитии учитываются клиническая симптоматика и характерная локализация. Однако только наличие возбудителя при микроскопическом и культуральном анализе подтверждает диагноз. Дифференциальный диагноз проводится с микробной экземой, дисгидротической экземой, I сухим пластинчатым дисгидрозом, кандидозом и рубромикозом. Эпидермофитию ногтей дифференцируют от трофической ониходистрофии и рубромикоза ногтей. Основой дифференциальной диагностики в этих случаях является обнаружение элементов гриба микроскопически и выделение в культуре. Лечение. Особого внимания требует лечение острой эпидермофитии, сопровождающейся вторичными аллергическими высыпаниями. Ведущими препарами являются гипосенсибилизирующие антигистаминные средства (кальция глюконат, натрия тиосульфат, магния сульфат, супрастин, пипольфен, димедрол, фенкарол, перитол и др.). Дозировка и длительность применения зависят от выраженности отечной эритемы и характера течения. Кальция хлорид применять не рекомендуется из-за раздражения интрорецепторов сосудов и обострения воспаления. В период присоединения вторичной инфекции показаны антибиотики, не активирующие грибковой инфекции (эритромицин, тетрациклины, линкомицин, фузидиннатрий и др.), или сульфаниламидные средства. Наружно назначают антисептические, бактерицидные препараты типа фукорцина, 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, 2% настойка йода, 0,25—0,5% раствора нитрата серебра. После уменьшения воспалительных симптомов, прекращения мокнутия и диссеминации эпидермофитов присоединяют мазевую терапию с наложением противогрибковых паст и мазей - 2—3% серно-салициловая, 5% дегтярная, паста Теймурова, кремы «Клотримазол», «Канестен», мази «Ундецин», «Цинкундан», «Микосептин», 1% крем «Ламизил» (тербинафин). При сквамозной эпидермофитии внутрь назначается низорал (курс от 2 до 6 нед.). Наружно у подростков вначале производят нежное отшелушивание мазью Уайтфилда, а у взрослых — мазью Ариевича. После отслойки на молодой ороговевающий эпидермис применяют 5% гризеофульвиновую мазь, мазь, содержащую нитрофунгин, мази «Канестен», «Цинкундан», «Ундецин», кремы «Ламизил», «Кандид», «Клотримазол». Салициловые

мази, растворы борной кислоты в виде примочки детям применять не рекомендуется из-за токсического действия вследствие абсорбции недостаточно ороговевшим эпидермисом детской кожи. Рубромикоз, или руброфития. Этиология. Возбудителем заболевания является антропофильный гриб Trichoph. purpureum, или Trichoph. rubrum. В последние годы распространенность рубромикоза увеличилась как среди взрослых, так и детей. По культуральным особенностям возбудитель рубромикоза подразделяется на гипсовидный, пушистый и бархатистый. Наиболее вирулентный и агрессивный — гипсовидный вариант, в связи с чем, он стал ведущим возбудителем микозов стоп. Эпидемиология. Инфицирование происходит теми же путями, что и при эпидермофитии. Однако большое эпидемиологическое значение рубромикоза связано с тем, что инфицирование осуществляется не только при прямом контакте, но часто через предметы бытового обихода. Патогенез. Значительная роль в формировании рубромикоза принадлежит дисбалансу иммунного статуса с выраженной вторичной супрессией вследствие наличия разнообразных метаболических и нейроэндокринных нарушений, а также нарушению тонуса сосудов нижних конечностей. Кожа у больных рубромикозом также отличается повышенной сухостью, склонностью к гиперкератозу, снижением резистентности кератиноцитов эпидермиса и кутикулярных структур пушковых волос. В последние годы в патогенезе рубромикоза значительное место принадлежит лекарственным препаратам — антибиотикам, цитостатикам и кортикостероидным гормонам. Иммунитет после перенесенного заболевания не развивается. Клиническая картина. Инкубационный период не установлен. Возможно длительное носительство. Заболевание подразделяют на несколько клинических разновидностей: рубромикоз стоп, кистей и стоп, ногтей и генерализованную форму. Дети страдают рубромикозом кистей и стоп в возрасте от 7 до 15 лет. Рубромикоз кистей и стоп проявляется диффузной слабовоспалительной, инфильтративной эритемой с сухостью и шелушением. У детей при рубромикозе возможны везикулезные высыпания не только на подошвах и ладонях, но и боковых поверхностях пальцев стоп и кистей. Рубромикоз стоп — наиболее частая клиническая форма болезни. Обычно заболевание стоп предшествует поражению кожи ладоней и тыла кистей. Начинается с поражения кожи последнего 4-го межпальцевого промежутка и быстро распространяется на все "межпальцевые складки. В глубине межпальцевых складок обнаруживаются трещинки с четким шелушением вокруг. Затем воспалительные изменения распространяются на кожу подошв, которая инфильтрируется, становится сухой. На фоне застойной слабо выраженной эритемы отчетливо выступают на коже подошв складки, в которых отмечается выраженное муковидное шелушение. При отсуствии рационального гигиенического режима и лечения процесс распространяется на тыльные и боковые поверхности стоп и пальцев. Субъективно беспокоит зуд. Поражение кожи стоп, как правило, сопровождается заболеванием и ногтевых пластинок. И наоборот, рубромикоз, начавшись с заболевания ногтей, в дальнейшем распространяется и на кожу стоп. Сквамозно-гиперкератотическая форма руброфитии встречается чаще других форм и может локализоваться на ладонях, подошвах и других участках гладкой кожи. Очаги поражения характеризуются диффузной застойной гиперемией, сухостью, умеренным ороговением кожи подошв, выраженностью кожных борозд, муковидным, а также мелкоочаговым кольцевидным (воротникообразным) шелушением. Очаги на тыльной поверхности пальцев кистей, в области пястья и запястья часто имеют выраженный гиперкератотический валик, состоящий из мелких узелков, пузырьков и корочек. Сливаясь, очаги приобретают неправильные многоформенные очертания. При руброфитии в отличие от эпидермофитии поражаются все или многие ногтевые пластинки на стопах и кистях. Рубромикоз ногтевых пластинок возможен как изолированный процесс, но чаще сочетается с заболеванием кистей и стоп и даже генерализованным рубромикозом. У 87% больных рубромикозом поражаются ногти стоп. Различают нормотрофичекий, гипертрофический и атрофический типы поражения ногтей. Три нормотрофическом типе изменена только окраска ногтя, которая варьирует от серовато-желтого до буро-коричневого оттенка. В толще ногтя нередко появляются пятна и полосы белого цвета (лейконихии). Поверхностная блестящая пластинка ногтя (lamina externa) при этом сохраняется. Свободный край ногтя или неизменен, или слегка зазубрен. Гипертрофический тип проявляется деформацией, утолщением ногтевых пластинок, приобретающих серовато-бурую тусклую окраску. Поверхность ногтя разрушается с образованием нсравномерных выпуклостей, а иногда отмечаются утолщение и искривление ногтей по типу когтей птиц (онихогрифоз). Атрофический тип поражения у взрослых наблюдается редко. У детей атрофический процесс проявляется истончением тела ногтя вплоть до лизиса и отторжения от ногтевого ложа. А иногда большая часть ногтя полностью разрушается, сохраняясь частично лишь у ногтевого валика. Течение онихомикоза вялое, торпидное, что осложняет эпидемиологическую ситуацию. Генерализованная форма возникает вначале как ограниченное поражение кистей, стоп или ногтевых пластинок. Основными факторами, благоприятствующими генерализации инфекции, считают вторичное иммунодефицитное состояние, осложняющее висцеронейроэндокринопатии. Следует особо подчеркнуть роль нерационального употребления цитостатиков, кортикостероидов, антибиотиков, изменение трофических свойств кожи. Клинические морфологические высыпания генерализованного рубромикоза условно подразделяются на эритематозно-сквамозный (поверхностный), фолликулярно-узловатый (глубокий) и экссудативно-эритродермический типы.

Эритематозно-сквамозная разновидность проявляется застойными гиперемированными, инфильтрированными очагами с четкими краями. По внешним признакам участки эритематозно-сквамозного рубромикоза напоминают нейродермит, псориаз, кольцевидную гранулему. Однако склонность очагов к группировке, образованию кольцевидных и дугообразных форм с наличием выраженного вос палительного бордюра по периферии и регресса в центре с муко идным шелушением является основанием для исслдования грибковой этиологии процесса. Очаги поражения локализуются на коже туловища, в крупных складках, на конечностях, в области лица, шеи, ягодиц. Участки заболевания, находящиеся в крупных складках, обычно характеризуются выраженной застойной гиперемией, окружены периферическим красно-синюшним валиком, состоящим из мелких узелков, корочек, имеют фестончатые очертания за счет группировки и слияния мелких очагов. При фолликулярно-узловатой (глубокой) форме рубромикоза очаги поражения чаще располагаются в области голеней, ягодиц, лица и шеи. В процесс вовлекаются пушковые волосы и их фолликулярный аппарат. Внешне элементы глубокой формы рубромикоза похожи на глубокие фолликулиты с гноеобразованием или без него, но склонные к слиянию и группировкам наподобие узловатой эритемы или узловатого васкулита. Экссудативно-эритродермическая форма генерализованного рубромикоза развивается бурно с образованием интенсивно отечных, эритематозно-инфильтрированных сливных очагов, захватывающих обширные участки кожного покрова. Нередко на поверхности этих диффузных участков располагаются экссудативные элементы типа везикул, серопапул. В настоящее время стало известно, что эритродермическая и фолликулярно-узловатая формы рубромикоза обусловлены ассоциацией или симбиозом trich.rubrum с другой микрофлорой, в частности дрожжеподобными грибами рода кандида или патогенными кокками, в связи с чем и возникают глубокий инфильтративный процесс и хроническое торпидное течение. Морфологические изменения характеризуются акантозом, гиперкератозом, умеренно выраженной периваскулярной инфильтрацией лимфоидными клетками, фибробластами и гистиоцитами. При окраске по Мак-Манусу элементы гриба и споры обнаруживаются в роговом и нижележащем слоях эпидермиса, а также и сетчатом слое дермы. При глубокой форме (узелково-узловатой) элементы гриба и споры залегают и в гиподерме. Диагноз. Многообразные формы рубромикоза диагностируются на основании клинической симптоматики и локализации процесса. Подтверждается диагноз рубромикоза с помощью микроскопического и культурального анализов. Дифференцируют руброфитию от эпидермофитии, трихофитии, кандидоза, микробной экземы, псориаза, эпидермофитии ногтей и стоп, интертригинозного кандидоза микробной экземы. Фолликулярно-узловатую форму рубромикоза дифференцируют от глубоких пирдермитов (фурункул, глубокий фолликулит), инфильтративно-нагноительной трихофитии, узловатых глубоких васкулитов, индуративного туберкулеза кожи (болезнь Базена), папулонекротического туберкулеза. Эритродермическую форму генерализованного рубромикоза следует отличать от экземы, псориатической эритродермиии и вторичных эритродермий (типа Т-лимфом). Лечение различных форм рубромикоза, особенно с поражением ногтей, остается одной из наиболее трудных проблем дерматомикологии. Ранее, несколько лет тому назад, при распространенном поражении кожи, вовлечении в процесс ногтевых пластинок, пушковых волос назначался гризеофульвин-форте при отсутствии противопоказаний. Гризеофульвин назначают из расчета 16 мг/кг. Низорал — высокоактивный имидозольный противогрибковый препарат широкого спектра действия. В основе механизма действия препарата лежит увеличение проницаемости мембран грибов, облегчающее их фагоцитоз за счет подавления синтеза эргостерола, триглицеридов и фосфолипидов. Наиболее эффективен в настоящее время ламизил, назначаемый при онихомикозах по 250 мг 1 раз в день в течение 3 мес. Одновременно с этиотропной терапией применяются патогенетические факторы: декарис (левамизол), натрия нуклеинат, метил-урацил или пентоксил, аевит, биологические стимуляторы (продигиозан, пирогенал, алоэ, аутогемотерапия). Наружное лечение варьирует в зависимости от клинической разновидности рубромикоза. Очаги на гладкой коже, ладонях и подошвах обрабатывают отслаивающими мазями Уайтфилда или Ариевича, смазывают 2% спиртовым раствором йода с последующим последовательным применением мазей: 1% мазь бифоназола, 10—15% серная мазь с 2—3% концентрацией дегтя или мазь Вилькинсона. Вместо мазевой отслойки применяют фунгицидно-кератолитический лак Г. Н. Гнузева. Лаком смазывают пораженные очаги с последующей мыльно-содовой ванной и обработкой 3% спиртовой настойкой йода. Лак накладывают ежедневно в течение 3—4 дней на стопу в виде туфельки, после чего делают горячие ванночки с калия перманганатом или натрия гидрокарбонатом для удаления его остатков и отслоившегося рогового слоя. Затем очаги смазывают 2% спиртовым раствором йода, 2—3% дегтярной мазью, содержащей 10—15% серы, или 1—2% мазью бифоназола, или мазью Вилькинсона. Применение лака обеспечивает герметизацию пораженного участка и способствует активному действию комплекса препаратов. Если очаги руброфитии располагаются в крупных складках или на гладкой коже с поражением пушковых волос, используют герметизацию участков липким пластырем или молочно-салицилово-резорциновым коллодием. Коллодием смазывают пораженные очаги, уменьшая концентрацию салициловой и молочной кислоты в соответствии с возрастом пациентов. После удаления коллодия очаги обрабатывают 2% спиртовым раствором йода и 10% серной, 3% салициловой мазью. Вместо йода можно применять фукарцин, 1 % спиртовой раствор октицила, клотримазол, микополицид, мультифунгин, нитрофунгин или 1—2% мазь бифоназола. Лечение рубромикоза ногтей проводят комбинированно. При множественном поражении ногтей внутрь назначают гризеофульвин-форте или низорал, или ламизил. Местная терапия основана на разрушении, удалении пораженных ногтей с последующим использованием различных фунгицидных средств, назначаемых до отрастания здоровых ногтей. В последние годы чаще применяется следующая методика. Первые 1—2 дня на ногти накладывается под пластырь размягчающая мазь (Ac.salicylici, Ac.benzoici За" 5,0, Jodi puri crist. 0,2, Dimexidi 2,3, Cerae flavi 27,5, Lanolini anhydrici 10,0), на 3-й день — снятие пластыря и чистка ногтей с последующим наложением 20% бензойно-салициловой кислоты в димексиде (БСКД) (Ac.salicylici, Ac.benzoici aa" 10,0, Dimexidi 30,0) по 1 капле на ногтевое ложе в течение 4 дней. На 7-й день горячая мыльно-содовая ванна в течение 40 мин, повторная чистка ногтей и смазывание ногтевого ложа 3% спиртовой настойкой йода. С 8-го по 12-й день на ногтевое ложе и оставшиеся участки ногтей наносят 20% раствор БСКД по 1 капле 2 раза в день, на 13—14-й день — повторное наложение БСКД под лейкопластырь на 2 дня, на 15-й день — заключительная чистка ногтевого ложа и смазывание его 3% спиртовой настойкой йода. Существует более быстрый способ удаления ногтей с применением мочевины. Кератолитический пластырь — уреапласт, содержащий 20% мочевины, 50% салициловой кислоты, 10% трихлоруксусной кислоты и 20% основы, накладывают на пораженные ногти толстым слоем под лейкопластырь на 3—5 сут, защищая окружающую кожу. Затем назначают ванночку (39—40°С) с чисткой ногтевого ложа и смазыванием фунгицидными жидкостями — фукорцином, 3—5% спиртовой настойкой йода, нитрофунгином, 1% спиртовым раствором октицила и др. После этого применяют мази: серно-дегтярную, гризеофульвиновую, бифоназоловую, афунгил и др. Лечение ногтевого ложа продолжается 4—5 мес до отрастания здоровых ногтей (на пальцах ног лечение более продолжительное, чем на пальцах рук). Для ускорения процесса выздоровления рекомендуют применять фунгицидно-кератолитический лак Г. Н. Гнуздева, или фунгицидно-кератолитический коллодий по М. С. Голод, который наносят на ногтевое ложе ежедневно, а удаляют через день после горячей мыльно-содовой ванночки до полного отрастания здоровых ногтей. В период лечения ногтевых пластинок с целью улучшения трофики пораженных ногтевых фаланг назначают препараты, улучшающие периферическую микроциркуляцию (галидор, ганлерон, компламин, пармидин, никошпан, трентал, ангиотрофин). Профилактика. Диспансерное наблюдение за больными проводится в течение 1 года с контрольными явками 1 раз в квартал. Во время лечения проводится двукратная санитарная обработка с предварительной и заключительной дезинфекцией бытовых и производственных помещений. Государственные меры профилактики проводятся систематически, планово, путем санитарного надзора с обследованием и лечением лиц, работающих в детских учреждениях, бассейнах, душевых и банях. Общая профилактика включает гигиеническое содержание и регулярную дезинфекцию бань (полы, половики, деревянные решетки, настилы, скамейки, тазы), душевых (очистка стоков воды), бассейнов. В плане индивидуальной личной профилактики уделяется значительное внимание рациональному уходу за кожей рук, ног, рекомендуется пользование только своей, в том числе и банной обувью, проводится борьба с повышенной потливостью. ТРИХОМИКОЗЫ включают трихофитии, микроспорию и фавус. В группу трихофитии включены повер­хностная трихофития (волосистой части головы, ногтей и гладкой кожи), хроническая трихофития с поражением волос, гладкой кожи и ногтей и инфильтративно-нагноительная трихофития. Этиология. Возбудители поверхностной и хронической трихофитии — антропофильные грибы, поражающие гладкую кожу, волосы и ногти. При обитании на коже воспалительные явления неглубокие, нерезко выражен­ные. При попадании на волосистую часть головы поражаются волосы. Грибы располагаются в сердцевине волоса, поэтому они называются Trichophyton endothrix. Инфильтративно-нагноительная трихофития вызывается грибами, паразитирующими на человеке и животных, т.е. относящимися к группе зооантропофильных. Располагаясь по наружной поверхности волоса и образуя как бы чехол вокруг него, эта разновидность трихофитонов относится к виду Тг. ectothrix. Эпидемиология. Инфицирование антропонозным грибом Tr. endothrix происходит при непосредственном контакте больных со здоровыми (пря­мой путь) или через предметы, бывшие в употреблении у больных. В свя­зи с возрастными физиологическими особенностями кожи и волос дети представляют основной контингент болеющих в городах. Заболевание, обусловленное зоофильными грибами, наблюдается, как правило, в сельс­ких местностях или городских условиях при общении с лошадьми и други­ми крупными животными в процессе работы на ипподромах, в цирке, зоопарке, ветеринарных учреждениях. Инфицирование также возможно прямым путем при непосредственном контакте или косвенно через предметы, зараженные животными, например чешуйки, волосы, оставляемые животными на сене, почве, кормах. Заболевание, обусловленное «гипсо­вой» мелкоспоровой трихофитией, поражающее крыс, мышей и других грызунов, передается человеку не только прямым путем, но и через по­средников — крупных животных, которые в стойлах на фермах загрязняют­ся спорами грибов, рассеянными в пыли на полу и в кормах. Патогенез. Сочетанное физиологическое изменение вегетодистоничес-ких функций (явления акроцианоза), эндокринной системы (в 80% случаев болеют девочки и женщины) обусловливает возникновение болезни. поверхностная трихофития - чаще болеют школьники, хотя заболева­ние встречается в любом возрасте. Клиника и течение. Различают поверхностную трихофитию волосис­той части головы, гладкой кожи и ногтей. Поверхностная трихофития волосистой части головы встречается в виде мелкоочаговой и крупноочаговой разновидностей, отличающихся друг от друга только размерами очагов. Они без резких воспалительных явлений, с неровными, нечеткими границами, неправильно округлой фор­мы, покрыты белесоватыми отрубевидными чешуйками. По периферии очагов иногда могут располагаться пузырьки, пустулы, корочки. Поражен­ные волосы в очагах вовлекаются в процесс не сплошь, а имеется как бы их поредение (разрежение). Некоторые из них очень коротко обломаны (на 1—2 мм от общего уровня кожи) и имеют вид запятых, крючков, вопроси­тельных знаков; их называют «пеньками». Обычно на голове располагает­ся несколько очагов поражения, но могут быть и единичные очажки или очаги. Поверхностная трихофития гладкой кожи чаще возникает на коже лица, шеи, предплечий и туловища, хотя может наблюдаться и на любых других участках кожи. Здесь очаги хорошо очерчены, несколько приподняты над уровнем кожи, округлых или овальных очертаний, имеют по краям неболь­шой валик пятнистого или узелкового характера, на котором могут быть мелкие пузырьки и корочки. В центре очага наблюдается разрешение пато­логического процесса, поэтому он более бледно окрашен и шелушится. Сливаясь между собой, очаги образуют причудливый рисунок. Субъектив­но иногда может отмечаться нерезкий зуд. В процесс могут быть вовлечены пушковые волосы, что затягивает излечение. Болеют поверхностной трихо­фитией гладкой кожи преимущественно дети. Трихофития ногтей. Пора­жение начинается со свободного края ногтевой пластинки, реже — с обла­сти луночки и за несколько месяцев распространяется на всю пластинку, которая утолщается, становится рыхлой, крошится, приобретает серовато-грязный цвет, отмечается подногтевой гиперкератоз. Обычно поражено несколько ногтевых пластинок. Без лечения процесс тянется годами. трихофития хроническая. Этиология. Заболевание вызывается теми же антропофильными гри­бами, что и поверхностная трихофития. Патогенез. Заболевание начинается с детства и вначале протекает как поверхностная трихофития, но затем приобретает у девочек черты хрони­ческой («черноточечной») трихофитии; у большинства же мальчиков к по­ловозрелому возрасту наступает спонтанное излечение. В патогенезе имеют зна­чение нарушение функции эндокринной системы (заболевание половых желез, болезнь Иценко—Кушинга), вегетативной нервной системы (явле­ния акроцианоза), гиповитаминоз (недостаточность витамина А). Клиника и течение. Различают хроническую трихофитию волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей. Хроническая трихофития волосистой части головы локализуется в основном в затылочной и височных областях, где могут отмечаться не­большие бледно-красноватые очажки с синюшным оттенком, диффуз­ное или мелкоочаговое шелушение и атрофические плешинки. Характерно поражение волос, которые обломаны на одном уровне с гладкой кожей и напоминают комедоны (черные точки). Хроническая трихофития гладкой кожи - характерно расположение очагов на коже голе­ней, ягодиц, в области коленных суставов, предплечий и, реже, на лице и туловище. Очаги не имеют резких границ постепенно переходят в нор­мальную кожу, застойно синюшного цвета, на разных участках покрыты чешуйками, чем напоминают очаги хронической экземы. Длительное и вялое течение хронической трихофитии объясняется как энергическим иммунологическим состоянием организма, так и поражением, как пра­вило, пушковых волос в очагах, а также сочетанием с поражением воло­систой части головы и ногтей (диссеминированное поражение). Субъек­тивные расстройства отсутствуют либо проявляются легким зудом. При хронической трихофитии кожи ладоней и подошв на фоне гиперкератоза отмечается пластинчатое шелушение по типу так называемого сухого дисгидроза с частым поражением ногтевых пластинок и с нерезко выра­женными воспалительными явлениями. Поражение ногтей характеризуется утолщением ногтевых пластинок, которые становят­ся грязно-серыми, бугристыми, легко крошатся и ломаются; свободный край ногтя отстает от ногтевого ложа. инфильтративно-нагноительная трихофития. Этиология - вызывается зооантропофильными грибами. В эпидемиологии этой трихофитии, кроме животных, обраща­ют внимание на насекомых (в частности, кузнечиков), а также на воз­можность развития зооантропофильных грибов в соломе, кукурузных стеблях. Клиника и течение. Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы. При характерном течении образуются единичные крупные очаги пораже­ния, резко очерченные, гиперемированные, значительно инфильтрирован­ные, покрытые большим количеством гнойных, сочных корок. После снятия этих корок нередко можно обнаружить, что гной выделяется из каждого фолликула в отдельности, хотя, на первый взгляд у больного один большой и глубокий абсцесс. В связи с этим имеется другое на­звание заболевания — «фолликулярный абсцесс». Гной, выделяющийся из каждого фолликула в отдельности, очень напоминает мед, выделяю­щийся из медовых сот. Отсюда третье часто встречающееся название заболевания — kerion Celci (медовые соты Цельзия). При инфильтра­тивно-нагноительной трихофитии в области бороды и усов (sycosis parasitaria) образуются множественные, но не столь крупные, как на голове, очаги поражения, сходные по другим клиническим симптомам с по­ражением в области волосистой части головы. При зоофильной трихофитии, протекающей по типу глубокой формы, пальпация инфильтрата сопровождается значительной болезненностью. Часто отмечают общие явления (недомогание, температурная реакция, го­ловная боль), увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Без лечения заболевание разрешается через несколько месяцев, ос­тавляя рубцы или, чаще, рубцовую атрофию. Она может протекать с гиперемией очагов и ин­фильтрацией без образования фолликулярного нагноения (приблизительно у 1/5 больных) или (примерно 1/3 больных) по типу поверхностной формы (гиперемированные, слегка инфильтрированные очаги с нерезким вали­ком по периферии и пластинчатым шелушением). При инфильтративно-нагноительной трихофитии гладкой кожи образу­ется гиперемированная бляшка, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи, округлых очертаний, инфильтрированная, покрытая отру-бевидными или пластинчатыми чешуйками; на ее поверхности имеется большое количество фолликулярных пустул и гнойных корочек. Увеличи­ваясь по периферии, она достигает крупных размеров (диаметром 5 см и более), а через несколько недель самопроизвольно разрешается, оставляя гиперпигментацию, а иногда и рубцовую атрофию. Однако воспалитель­ные явления и инфильтрация при зоофильной трихофитии гладкой кожи, как и волосистой части головы, могут варьировать от резко выраженной (глубокая форма) до малозаметной поверхностной формы. Диагноз. Поверхностную трихофитию волосистой части головы прежде всего приходится дифференцировать с микроспорией и фавусом волосистой части головы. Решающими в диагностике трихофитии явля­ются наличие низко обломанных волос («пеньки»), значительное количе­ство сохранившихся волос в очагах, отсутствие склонности очагов к слиянию, а также характерное расположение спор гриба внутри волоса (endothrix). Себорейная экзема и себорея кожи головы отличаются отсут­ствием ограниченных очагов, не сопровождаются поражением волос, как трихофития, характеризуются зудом и более выраженными воспалитель­ными явлениями. Диагностике способствуют характер поражения волос (если одновременно поражены волосы головы), анамнез (наличие в семье, квартире, доме больной кошки), выяснение эпидемиологической обстанов­ки в детском учреждении, результаты культуральной диагностики и др. Дифференцировать поверхностную трихофитию гладкой кожи от мик­роспории гладкой кожи по клиническим проявлениям практически невоз­можно, так как характер воспалительной реакции и конфигурация очагов однотипны. Точная диагностика возможна при посеве после прорастания культуры. Диагноз поверхностной трихофитии волосистой части головы и мик­роспории этой же локализации основывается на длине обломанных во­лос, наличия асбестовидного наслоения чешуи и отсутствии сохранив­шихся здоровых волос при микроспории. Подтверждает диагноз микро­спории зеленая люминесценция в лучах лампы Вуда при исследовании пораженных волос у больных микроспорией. Поверхностная трихофития контрастно отличается от фавуса отсутствием скутул, амбарного запаха, а также выраженной атрофии на месте отторгшихся скутул. Инфильтратив-но-нагноительную трихофитию дифференцируют от глубоких пиодерми-ческих процессов — глубоких фолликулитов, фурункула, карбункула, хро­нической язвенной пиодермии. Диагностика легко осуществляегся при исследовании пораженных волос микроскопически с помощью люминесценции, а также и культурально. Поражение на гладкой коже приходится дифференцировать с розовым лишаем, себорейной экземой, кольцевидными формами псориаза. Наблю­даются резкие четкие границы очагов при трихофитии, наличие по пери­ферии отчетного гиперемированного валика с пузырьками и корочками на нем, нити мицелия гриба. Диагностика хронической трихофитии волосистой части головы ба­зируется на наличии «черных точек», атрофических плешинок в заты­лочной и височных областях и на характерном поражении ногтевых пла­стинок. Очаги на гладкой коже приходится отличать от эритематозно-сквамозных дерматозов (рубромикоз, каплевидный парапсориаз, псориаз и др.). Трихофитию ногтей дифференцируют с рубромикозом, фавусом и другими заболеваниями ногтей. МИКРОСПОРИЯ. Этиология. Грибы, вызывающие микроспорию, принадлежат к двум различным видам — антропофильному и зооантрофильному. Этим обус­ловлено наличие двух клинических разновидностей — поверхностной и инфильтративно-нагноительной. К антропофильным грибам, паразитирующим на коже и ее придатках у человека и формирующим поверхностную микроспорию, принадлежат Microsporum ferrugineum (ржавый микроспорум) и Microsporum Audonii (микроспорум Одуэна). В нашей стране наибольшее распространение имеют зоофильные грибы — Microsporum canis (собачий микроспорум) и Microsporum folineum (кошачий микроспорум), вызывающие инфильтра-тивно-нагноительнуто разновидность. Эпидемиология. Заражение антропофильными микроспорумами про­исходит при непосредственном контакте с больными или через вещи и предметы обихода, инфицированные грибами. Зооаитропофильным микроспорумом (пушистым) заражаются от соответ­ствующих больных (что бывает редко) или непосредственно от больных ко­тят, кошек и собак. Заражение может произойти и через вещи, предметы (игрушки, наво­лочки, косынки, шапки и др.), инфицированные грибом. В последнее вре­мя у кошек установлена возможность миконосительства. Микроспорией в основном болеют дети. К половозрелому возрасту заболевание может самоизлечиваться. При заболевании взрослых отмеча­ют поражение только гладкой кожи. Ногтевые пластинки микроспорумы, как правило, не поражают. Инкубаци­онный период длится от 2—3 нед. до 2—3 мес. Патогенез. Микроспорией волосистой части головы и гладкой кожи в основном болеют дети. Это объясняется дисбалансом гуморально-клеточ-ных факторов иммунитета, недостаточной концентрацией бактерицидных компонентов сыворотки крови и снижением уровня фунгистазы в волося­ных фолликулах у детей в возрасте до 14—15 лет. Клиническая картина. Инфильтративно-нагноительная микроспория проявляется возникновением на волосистой части головы единичных отечно-инфильтративных крупных очагов с четкими границами округлой или овальной формы, окруженных несколькими мелкими очажками (дочерни­ми) вследствие аутоинокуляции. На очагах поражения все волосы облом­лены на уровне 6—8 мм. На обломках видны муфточки или чехлики (со­стоящие из спор гриба), плотно покрывающие остатки обломанных волос. Кожа вокруг обломков застойно-гиперемирована, часто покрыта значи­тельным количеством плотно прилегающих серых асбестовидных чешуи или чешуи ко-корок. Глубокая нагноительная микроспория типа kerion со­провождается лихорадочным состоянием, недомоганием, лимфаденитом. В редких случаях возможно появление аллергических высыпаний — мик-роспоридов — вследствие нарастания аллергической реактивности. Поражение гладкой кожи характеризуется эритематозно-сквамозными высыпаниями правильно округлой или овальной формы с четкими грани­цами. Обращают внимание валикообразно приподнятые края с более вы­раженной отечностью, на которых можно видеть папуловезикулы, пусту­лы, серозно-гнойные корки, чешуйки. Центр очагов всегда несколько ме­нее гиперемирован, часто в стадии разрешения. В этих случаях очаги при­обретают кольцевидную форму. В период обострения процесса в центре очагов воспаление активизируется, и тогда возникают ирисоподобные формы вписанных друг в друга окружностей. При множественном рас­пространении очаги сливаются с образованием диффузных поверхностей, имеющих полициклические очертания. Поражение пушковых волос и фол­ликулов гладкой кожи выявляется перифолликулярными лихеноидными узелками с гиперкератозом устьев фолликулов. Поверхностная микроспория обусловлена антропонозным грибом Microsp. ferrogineum. На волосистой части головы процесс проявляется очагами эритематозно-шелушащегося вида, неправильных очертаний с не­четкими краями. Волосы обламываются высоко, но не все, на разных уровнях, и на поверхности очагов сохраняется значительное количество видимо здоровых волос. Обломки волос окружены плотно прилегающим футляром из спор гриба. Вокруг материнского очага вследствие отсева всегда видны мелкие эффлоресценции в виде розовато-ливидных, мелких, фолликулярных, лихеноидных папул или эритематозно-сквамозных пятен. При поражении гладкой кожи появляются слегка отечные, застойно-ги-перемированные участки с четкими контурами, кольцевидных или овальных форм. Края их выделяются более интенсивной отечностью и эрите­мой с везикулами, корками и чешуйками на поверхности. При повторном обострении процесса в центре кольцевидных очагов возникают новые све­жие очажки также округлой конфигурации, формируя ирисоподобные участки. Ржавый микроспориум чаще поражает гладкую кожу с вовлече­нием в процесс пушковых волос. Диагноз. Поражение гладкой кожи и волосистой части головы при всех формах микроспории выявляется на основе клинической симптоматики, с привлечением микологического микроскопического исследования, а также с использованием флюоресценции в лучах лампы Вуда. фавус. Этиология. Заболевание вызывается антропофильным грибом — Trichophyton Schonleinii, который находится внутри волоса в виде булаво­видных спор, располагающихся по прямой линии. Инкубационный период варьирует от 2—3 нед. до 6—12 мес. Эпидемиология. Заражение происходит при прямом контакте с боль­ными или косвенно через инфицированные предметы. Для заражения фавусом необходим длительный контакт. Возбудитель поражает гладкую кожу, волосистую часть головы, ногти и внутренние органы. Патогенез. Определяющее значение при встрече грибов фавуса (пар­ши) с микроорганизмом имеет состояние человека, его иммунологичес­кая реактивность. Заболевают лица, болеющие хроническими, астенизиру-ющими заболеваниями (сахарный диабет, гипотрофия, колиты, язвенная болезнь, хронический гепатохолецистит и др.). Важным обстоятельством, способствующим инфицированию, являются отсутствие обычных элемен­тарных гигиенических условий быта, нерациональный санитарно-гигиени­ческий режим. Клиническая картина. Выделяют 3 формы. 1) При скутулярной форме болезни основным элементом является скутула (фавозный щиток), представляющая собой чистую культуру гриба в эпидермисе. Поражение волосистой части головы проявляется эритема-тозно-инфильтрата в ньши очагами, в которых наряду с чешуйками распо­лагаются фавозные щитки — скутулы в виде желтовато-серых округлых образований с центральным вдавлением (наподобие основания репы). Во­лосы, пораженные грибом Tr. Schonleinii, тусклые, атрофичные, безжиз­ненные, ломкие, похожие на волосы старых неухоженных париков. Для скутулярной формы характерен специфический «амбарный», или «мыши­ный» запах, зависящий от присутствия в скутулах дополнительных, сопут­ствующих микроорганизмов. На месте отторгающихся скутул всегда обра­зуется рубцовая атрофия. На гладкой коже также возникают типичные ску-тулярные элементы, располагающиеся сгруппированно, с остающимися атрофическими рубцами после выздоровления. Одновременно с гладкой кожей поражаются и пушковые волосы. 2) Сквамозная (питириоидная) форма имеет пятнистые высыпания, напоминающие себорейную экзему. При локализации на волосистой коже головы волосы приобретают характерный внешний вид, типичный для скутуляриой разновидности, а на месте себореевидных пятен после исчезновения инфекции образуются атрофические рубчики. Такие же симптомы наблюдаются при поражении гладкой кожи с вовлечением в процесс пушковых волос. 3) Импетигинозная форма отличается образованием пустул вместо скутул, похожих на вульгарное импетиго. Пустулы даже при поверхност­ном расположении разрешаются рубцовой атрофией. Поражение гладкой кожи в изолированном виде практически не наблюдается, а если случа­ется, то только у лиц с тяжелыми истощающими хроническими заболе­ваниями, находящихся в плохих санитарно-гигиенических условиях. Фавус ногтей наблюдается чаще в области кистей. Ногти стоп поража­ются редко и лишь при генерализованных формах болезни. Скутулы формируются в толщине ногтевой пластинки, поэтому ранним симптомом поражения является изменение окраски ногтя с постепенным развитием деформации и образованием подногтевого ги пер кератоза. Диагноз. При типичной, скутулярной форме фавуса несложен и осно­вывается на внешнем виде скутул и характере поражения волос. При ати­пичных формах фавуса диагноз намного сложнее. В таких случаях о фаву-се заставляет думать характер поражения волос (тусклые, как бы запылен­ные, лишенные естественного блеска, истонченные, но не обломанные). В отличие от сквамозной формы фавуса при себорейной экземе отмечают­ся яркая окраска очагов, их значительная отечность и наличие серозных корок. При вульгарном импетиго и остиофолликулитах в отличие от импе-тигинознои формы фавуса очаги окружены островоспалительным отеч­ным венчиком и нет столь длительного хронического течения, которое ха­рактерно для фавуса. Окончательно вопрос решают на основании микро­скопического, а при необходимости и культурального исследования. лечение и профилактика трихомикозов. Методы лечения всех трихомикозов, за исключением нагноительно-инфильтративной трихофитии, идентичны. При изолированном поражении гладкой кожи проводят наружное ле­чение. Пораженные очаги смывают утром 2—5% спиртовым раствором йода, а вечером втирают одну из мазей: Вилькинсона, гризеофульвиновую с димексидом, а также мазь, содержащую салициловую кис­лоту, серу и деготь. Затем в качестве под­держивающей терапии назначают 2% спиртовой раствор йода. При поражении волосистой части головы или множественных высы­паниях на гладкой коже назначается внутрь противогрибковый антибиотик — гризеофульвий. Анализы на грибы делают каждые 3 дня. Одновременно осуществляется и местное лече­ние. Утром голову ежедневно моют с мылом и смазывают 2—5% спирто­вым раствором йода, вечером втирают противогрибковую мазь (мазь Вилькинсона, 1% мазь бифонозола, мазь с 3% содержанием салициловой кислоты и 10% содержанием серы, а также мази микозолон, ундецин, ми-косептин клотримазол, батрафен, экалин (эканазола нитрат). Поверхност­ную трихофитию и микроспорию волосистой части головы лечат в сред­нем 5—6 нед. Для повышения эффективности лечения дерматомикозов волосистой части головы предложено использование 5% ра­створа гризеофульвина в димсксиде в сочетании с приемом внутрь гри-зеофульвина в дозе 15 мг на 1 кг массы тела больного, что позволяет сократить расход антибиотика и уменьшить возможность побочных яв­лений. Для лечения очагов поражения гладкой кожи с наличием пушковых волос успешно используется жидкость, состоящая из хинозола и салицило­вой кислоты (по 10,0 г), димексида (72 мл) и дистиллированной воды (8 мл). Очаги поражения смазываются 2—3 раза в день до разрешения кли­нических проявлений и исчезновения грибов. Срок лечения варьирует от 5 до 14 дней, побочные явления отсутствуют. Лечение хронической трихофитии включает назначение препаратов, улучшающих периферическую микроциркуляцию (ксантинола никотинат, никошпан, трентал). По показаниям назначают средства специфической и неспецифической иммунотерапии, общеукрепляющее лечение, поливита­мины, особенно ретинол и токоферола ацетат. Местное лечение такое же, как при поверхностной трихофитии. Детям, больным микроспорией и трихофитией волосистой части го­ловы, при наличии противопоказаний к применению гризеофульвина и эпилинового пластыря назначают препарат олеиновой кислоты по пропи­си. Препаратом с олеиновой кислотой производится двукратное смазы­вание с еженедельной стрижкой и мытьем головы в течение 1,5—2 мес. Пораженные пушковые волосы удаляют мазью Ариевича или прово­дят отслойку с применением коллодийной пленки, содержащей салици­ловую и молочную кислоты по 10 г и коллодия 80 г. В дальнейшем очаги смазывают 2% спиртовым раствором йода утром, а вечером — любой фунгицидной мазью: 5% гризеофульвиновой, Вилькин­сона, 10% серной и 3% салициловой, микозолоном, микосептином. Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы и лица (паразитарный сикоз) подвергается лечению с учетом интенсив­ности и глубины воспалительного процесса. Вначале применяют повязки с гипертоническим раствором или примочки и влажно-высыхающие повяз­ки с 2% раствором фурацилина или 0,2% раствором этакридина лактата, раствором Люголя. Одновременно начинают Гризеофульвин в тех же до­зах, что и при поверхностной трихофитии, в течение 2—3 лед. По стихании воспалительных явлений лечение проводят 10% ихтиол-2% салициловой мазью (5 дней). Лечение завершают смазыванием кожи мазью 20% серно-2% салициловой или Вилькинсона (2 нед.). Кожу на непораженных участ­ках для профилактики протирают 1 раз в день 2% спиртовым раствором йода или 2% спиртовым раствором салициловой кислоты. Увеличенные регионарные лимфатические узлы смазывают противогрибковыми мазями димексидом по прописи. При лечении больных микроспорией основным средством лечения является гризеофульвин. Гризеофульвин как бы движется вместе с рос­том волоса. В той части волоса, которая насыщена антибиотиком, раз­множение гриба невозможно. Детям до 2—3 лет гризеофульвин назначается в виде суспензии чайными ложками. Гризеофульвин назначается из расчета 21—22 мг на 1 кг массы тела, в три приема, в течение 2 недель через день и 2 недели 2 раза в неделю. При микроспории воло­систой части головы назначается ламизил в таблетках. Продолжительность ле­чения 4 недели. У больных микроспорией волосистой части головы антибиотик орунгал в суточной дозе по 100 мг по эффективности сравним с гризеофульвином. Одновременно с приемом антибиотиков внутрь необходимо наруж­ное лечение. Наибольшей эффективностью обладают мази батрафен, микоспор, травоген. Применяются также кремы клотримазол, ламизил, толмицен, сернодегтярная мазь. Профилактика. Вещи, бывшие в употреблении у больных, дезин­фицируют. При заболевании микроспорией осматривают всех членов се­мьи больного, а также имеющихся в доме животных 1 раз в неделю с помощью люминесцентной лампы на протяжении 1,5—2 мес. Регулярно осматривают детские коллективы (карантин 3—б нед.), проводятся все не­обходимые мероприятия по санитарному просвещению. Показана дву­кратная санитарно-эпидемиологическая обработка помещений (первичная и заключительная). Создает вакцина «Тримивак» для профилактики и лечении микроспо­рии и трихофитии у кошек и собак. КАНДИДОЗ — поражение кожи, слизистых оболочек, ногтевых пласти­нок и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida. Этиология. Наиболее распространенным среди больных является вид С. albicans. Главными признаками, отличающими грибы рода Candida от истинных дрожжей, являются следующие: наличие псевдомицелия, отсут­ствие аскоспор (спор в сумках внутри клеток) и свойственные им харак­терные биохимические свойства. Эпидемиология. Первая встреча с грибами рода Candida происходит нередко в первые часы и дни жизни, а по ряду данных и внутриутробно. Возможность внутриутробного инфицирования плода подтверждается об­наружением грибов в околоплодной жидкости, плаценте, оболочках пупо­вины. В дальнейшем заражение новорожденных осуществляется разными путями: в период прохождения через родовые пути, со слизистой оболоч­ки рта, с кожи соска при кормлении, кожи рук при уходе. Грибы рода Candida могут попадать в организм человека с предметов домашнего оби­хода, посуды, а также с пищей. Выявлено значительное обсеменение эти­ми грибами сырого мяса, молочных продуктов, особенно творожных сыр­ков, творога, сметаны, а также овощей и фруктов. Источником кандидозной инфекции, помимо носителей и больных кандидозом людей, могут быть домашние животные, особенно молодняк: телята, котята, жеребята, а также домашняя птица. Патогенез. Все факторы, способствующие активизации вирулентнос­ти условно-патогенных грибов рода Candida, можно разделить на три группы: 1) факторы окружающей среды (экзогенные), способствующие проникновению грибов в организм - температурные условия, способствующие потоотделению и мацерации кожи, воздействие на кожу и слизистые оболочки профессиональных вредностей (кислот, ще­лочей, цемента, растворителей), повышенное содержание в воздухе спор грибов в условиях кондитерских производств, гидролизных производств по синтезу белка; травмы кожи, особенно на консервных производствах, где сырье обсеменено этими грибами; нерациональный гигиенический режим. 2) эндогенные факторы, вызывающие снижение сопротивляемости микроорганизма - болезни обмена (сахарный диабет, диспротеинемии, язвенные колиты, дисбактериоз, ожирение), хронические инфекционные процессы, болезни системы крови, новообразования, лепра, микседема, тиреотокси­коз, болезнь Иценко—Кушинга, вегетодистонии с повышенной потливос­тью, авитаминозы; у детей первого года жизни - способствуют частые срыгивания с забросом кислого содержимого желудка в полость рта, что создает благо­приятную среду для роста грибов рода Candida; применение антибиотиков, в особенности широкого спектра дей­ствия, способствует возникновению дисбактериоза кишечника; использование противозачаточных средств (внутрь), кортикостероидных гормонов, цитостатических препа­ратов (иммуносупрессантов), вызывающих гормональные сдвиги и сни­жение сопротивляемости организма. 3) вирулентные свойства грибов-возбудителей, обеспечивающие их патогенность. Клиническая картина. Поверхностный кандидоз включает поражение гладкой кожи, слизи­стых оболочек, онихии и паронихии. Заболевание гладкой кожи чаще начинается с поражения крупных складок (интертригинозный кандидоз), где вначале формируются эритематозно-отечные очаги с везикулами, серопапулами, пустулами, эрозиями с мокнутием. Участки поражения имеют четкие фестончатообразные края, окаймленные подрытым венчиком от­слаивающегося эпидермиса. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, мес­тами мацерированная с белесоватым налетом. По периферии основных очагов рассеяны в результате аутоинокуляции отдельно расположенные, ограниченные отечно-эритематозные пятна, серопапулы, везикулы, пусту­лы. При распространении воспаления с крупных складок на прилегающие участки возникает кандидоз гладкой кожи. Выделяют эритематозную и ве-зикулезную разновидности. Преобладание эритематозно-отечных очагов застойно-ливидной окраски с эрозивными участками, мокнутием харак­терно для эритематозной формы. Наличие преобладающего количества се-ропапул, везикул, пузырей, пустул на фоне отечно-эритематозной, воспа­ленной кожи свойственно везикулезной разновидности кандидоза. Межпальцевые дрожжевые эрозии в области кистей и стоп наблю­даются у детей-школьников и взрослых, работающих на садовых участках. В условиях кондитерских производств или у имеющих контакт с овощами и фруктами в складках кистей или стоп между III и IV или IV и V пальцами возникают очаги мацерации с отечно-застойной гиперемированной ко­жей, окаймленные подрытым отслоившимся ободком эпидермиса. По пери­ферии основного очага наблюдаются отсевы в виде серопапул и везикул. Кандидоз слизистых оболочек формируется в области полости рта, ге­ниталий. Клинические варианты процесса соответствуют особенностям локализации. Кандидоз слизистых оболочек и полости рта (молочница) ха­рактеризуется белесоватым «творожистым» налетом, крошковатой или легко снимающейся пленкой. После их удаления иногда выявляется эрите­ма. В редких случаях при удалении налета обнажается эрозивная поверх­ность. Поражение слизистой оболочки рта может сочетаться с поражени­ем языка, углов рта, красной каймы губ, миндалин. Кандидоз углов рта (кандидозная заеда) и кандидозный хейлит неред­ко сочетается с дрожжевым поражением слизистой оболочки рта, кандидозным глосситом, но могут формироваться и самостоятельно. Процесс чаще возникает у детей и лиц пожилого возраста (заниженный прикус). Наличие глубокой складки в углах рта и постоянная мацерация этих участ­ков кожи слюной у детей при пользовании «жвачкой» и сниженном при­кусе у лиц, имеющих протезы, создают благоприятные условия для воз­никновения дрожжевой заеды. Кожа в углах рта становится воспаленной, мацерированной, влажной, покрытой белым, легко снимающимся нале­том, после удаления которого обнажается красная гладкая эрозированная поверхность. Дрожжевые паронихии и онихии возникают чаще в сочетании с по­ражением гладкой кожи или слизистых оболочек, но возможно и изолиро­ванное поражение. Паронихии характеризуются отеком, инфильтрацией, гиперемией валиков ногтя, отсутствием надногтевой кожицы (эпонихиум). При этом околоногтевой валик как бы надвигается на поверхность ногтя. Нередко пароиихии и онихии существуют одновременно. Внедрение гри­бов происходит с боковых участков, около ногтевого валика, поэтому сво­бодный край ногтя остается непораженным. Боковые края ногтя деформи­руются: они как бы срезаны. Поверхность ногтя также деформируется, имеет неодинаковую толщину. В острой стадии заболевания процесс со­провождается болезненностью, иногда зудом. Кандидозный вульвовагинит, баланит и баланопостит развивают­ся изолированно или с другими формами кандидоза. У девочек вульви-ты и вуль во вагиниты сочетаются с уретритом, у мальчиков возможны баланиты и баланопоститы. Данный процесс у мальчиков отмечается ис­ключительно редко в связи с наличием у них состояния физиологичес­кого фимоза. При развитии кандидозного вульвита или вульвовагинита появляются диффузные отечно-гиперемированные очаги с наличием белого точечно­го крошковатого налета. Налет легко удаляется, и под ним обнажается эро­зивная поверхность с серозным или серозно-геморрагическим отделяе­мым. Заболевание сопровождается зудом и болезненностью, особенно выраженными при мочеиспускании. Кандидамикиды — вторичные аллергические высыпания, свиде­тельствующие о значительной степени сенсибилизации к возбудителю и продуктам его жизнедеятельности. Они появляются обычно при нераци­ональном лечении основных очагов, а также назначении антибиотиков, кортикостероидных гормонов, цитостатиков. В большинстве случаев кандидамикиды возникают в виде эритематозно-сквамозных отечных пятен или микровезикул, но возможны уртикарные и буллезные высыпания. Появле­нию кандидамикидов сопутствуют субфебрилитет, недомогание, усиление воспалительных явлений в основных очагах. Кандидамикиды, или левуриды (от франц. levures — дрожжи), быстро исчезают при адекватной терапии. Хронический, генерализованный (гранулематозный), кандидоз фор­мируется в результате истощающих заболеваний у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, тяжелыми эндокринными рас­стройствами. Переходу дрожжевой инфекции в хроническую форму спо­собствуют лечение антибиотиками, длительное применение кортикостеро­идных гормонов, иммуносупрессоров. На коже лица, волосистой части головы, туловище и конечностях воз­никают округлые, неправильных очертаний, гиперемированные и инфиль­трированные шелушащиеся пятна, которые постепенно превращаются в гранулирующие бляшки. В углах рта появляются бородавчатые разраста­ния с массивными серозио-гнойными корками. На волосистой части голо­вы, коже туловища и конечностей образуются бугристые, узловатые, веге-тирующие разрастания с гнойным отделяемым, подсыхающим в слоистые, медового вида корки. Подобные необычные проявления глубокого кандидоза объясняются присоединением стафилококковой инфекции. Хроничес­кий генерализованный, гранулематозный кандидоз протекает тяжело, с анемией, астенизацией, субфебрилитетом, остеопорозом длинных трубча­тый костей, рецидивирующими бронхитами, пневмониями, желудочно-ки­шечными диспепсическими расстройствами. По разрешении процесса на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на волосистой части головы — стойкое облысение. кандидоз висцеральный (системный). В патогенезе висцеральных кандидозов имеют значение разобранные причины с преобладанием в одних случаях фактора дисбактериоза, в других — витаминной недостаточ ности. Клиника и течение. Наиболее часто по­ражены слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов. Висцеральный кандидоз может привести к септиче

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1148 | Нарушение авторских прав