АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В зависимости от вида микрофлоры

Прочитайте:
  1. II период – постгеморрагический в зависимости от глубины патофизиологических изменений подразделяется на 4 фазы.
  2. III. Классификация лекарственных форм в зависимости от способа введения в организм.
  3. III. По морфологическим признакам (в зависимости от преобладающей стадии)
  4. IV. Особенности клинико-рентгенологической картины острой пневмонии в зависимости от вида возбудителя
  5. А). Значение микрофлоры толстого кишечника.
  6. в зависимости от возраста пациента
  7. В зависимости от выраженности повреждения органов-мишеней
  8. В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня III стадии наркоза.
  9. В зависимости от глубины травмы, эта маска может надеваться либо изредка и ненадолго, либо очень часто.

1 острая хирургическая инфекция: гнойная, гнилостная, анаэробная, специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).

2 хроническая хирургическая инфекция:

• неспецифическая (гноеродная);

• специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

Наряду с этим острую и хроническую инфекцию целесообразно под­разделять на общую и местную.

По локализации очага поражения различают гнойно-воспалительные заболевания:

• Кожи и подкожной клетчатки, мышц.

• Железистых органов.

• Лимфатической и кровеносной систем.

• Покровов черепа, мозга и его содержимого

• Грудной стенки, плевры, легких.

• Средостения.

• Брюшины и органов брюшной полости.

• Таза и его органов.

• Костей и суставов.

По этиологии:

• Стафилококковая.

• Стрептококковая.

• Пневмококковая;

• Колибациллярная.

• Синегнойная.

• Анаэробная, неклостридиальная.

• Смешанная и др.

Если воспалительный процесс вызван одним возбудителем, имеет мес­то моноинфекция, несколькими - полиинфекция. Необходимо отметить, что воспалительный процесс, вызванный моноинфекцией, как правило, проте­кает легче полиинфекционного процесса.

С учетом структуры патологии:

• Ифекционные хирургические болезни.

• Инфекционные осложнения хирургических болезней.

• Послеоперационные инфекционные осложнения;

• Инфекционные осложнения закрытых и открытых травм

Заболеваемость и летальность

Хирургическая инфекция занимает одно из основных мест в хирургической клинике. Частота раневых инфекционных осложнений в разных областях хирургии достигает 14-20%. Около 40% летальных исходов после операции обусловлено именно гнойно-септическими осложнениями.

По материалам Всероссийского съезда хирургов (Краснодар, 1995 г.), резко возрасла частота гнойных осложнений в кардиохирургии (до 26%), в урологии (до 30%), и травматологии (до 40%). Летальность при таких гнойных осложнениях, по данным некоторых авторов, достигает 30-60%.

Острая гнойная инфекция – это острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой. Для ее развития необходимо наличие трех элементов:

Возбудители гнойной хирургической инфекции

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими, а также патогенными грибами. При определенных, благоприятных для развития микроорганзмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникнуть в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование).

Входные ворота инфекции

В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей.

Повреждение эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, через ко­торые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих факто­ров. Размер повреждения имеет относительное значение. Наоборот, нередко микротравмы представляют собой особую опасность, которая состоит в том, что они не вызывают значительных субъективных ощущений, часто остаются не замеченными и не подвергаются обработке.

Через дефект эпителия микробы попадают в межклеточные щели, лим­фатические сосуды и током лимфы заносятся в гпублежащие ткани.

Реакция макроорганизма

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также от им-мунобиологических сил организма. Вирулентность микробов обусловлена способностью их выделять токсины (гемолизин, лейкоцидин, некротоксин и др.), ферменты (плазмокоагулаза, протеолитические ферменты и др.) и другие биологически активные вещества.

Исходя из вышеизложенного видно, что форма воспаления зависит от сложного взаимодействия этиологических, местных и общебиологических факторов и в очаге может наблюдаться преимущественное преобладание альтерации, экссудации или пролиферации.

Клиническая картина и диагностика

От сочетания вышеназванных факторов во многом зависит характер проявления местной и общей реакции организма, т. е. течение заболевания.

Характер местных проявлений заболевания определяется патофизио­логическими и патоморфологическими изменениями в тканях, развиваю­щимися в очаге воспаления.

В частности, на месте внедрения микробов в качестве защитной реак­ции развивается реактивная гиперемия, в основе которой лежат накопле­ние в тканях вазоактивных веществ, метаболитов, изменение рН в кислую сторону. В результате этого ускоряется кровоток, увеличивается приток крови, усиливается обмен веществ, соответственно реактивная гиперемия имеет саногенный эффект и многие лечебные воздействия рассчитаны на ее достижение. Наряду или вслед за этим повышается проницаемость со­судов в очаге поражения, нарастают экссудация и отек тканей за счет экстравазации плазменного компонента крови. Это ведет к замедлению кровотока в капиллярах, стазу форменных элементов, формированию микро­тромбов, что обусловливает нарушение тканевого метаболизма, гипоксию тканей, развитие некрозов и застойной гиперемии, клинически проявляю­щихся цианозом кожных покровов, венозным стазом.

В зону поражения мигрируют лейкоциты, макрофаги и другие формен­ные элементы, обеспечивающие фагоцитоз, протеолиз нежизнеспособных тканей протеолитическими ферментами микробов, погибших лейкоцитов и тканей. Это ведет к расплавлению и отторжению мертвых тканей с образо­ванием гнойного очага, развитием вокруг него грануляционной ткани и формированием пиогенной капсулы.

Кроме прогрессирования процесса по вышеизложенному сценарию, очаг воспаления может претерпевать и обратное развитие, т.е. иметь абортивное течение. В связи с этим в клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага: серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Первая стадия обратимая и подлежит консерватив­ной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении.

Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются:


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 848 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)