АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация заболеваний кисти

В основу классификации воспалительных заболеваний кисти положен анатомический принцип. При поражении пальца выделяют следующие ви­ды панариция: кожный, подкожный, подногтевой, паронихия, сухожиль­ный, суставной, костный, пандактилит.

Рис. Зона болезненности при гнойном воспалении пальцев и кисти: 1- костный панариций; 2 - мозольный абсцесс ладони; 3 - суставной панариций; 4 - подкожный панариций; 5 - сухожильный панариций; 6 - тенобурсит V пальца и локтевой ладонной сумки; 7 ~ тенобурсит I па­льца и лучевой ладонной сумки.

При различных видах панариция выявлены зоны максимальной болезненности в зависимости от вида панариция.

Рис. Зоны максимальной болезненности при панариции.

На ладонной поверхно­сти кисти можно выделить: кожный (мозольный) абсцесс, поверхностную (надапоневротическую) флегмону, межпальцевую флегмону, глубокую (подапоневротическую) флегмону те­нора, срединного пространства, гипо-тенора, лучевой и локтевой синови­альных сумок, и-образную флегмону. На тыльной поверхности выделяют кожный абсцесс, фурункул и карбун­кул, поверхностную флегмону.

Возбудителями воспалительных заболеваний кисти почти всегда явля­ются стафилококки, стрептококки, смешанная флора.

Кожный панариций состоит из гнойного пузырька, приподнимающего эпидермис, с гиперемией и отеком кожи вокруг.

Рис. Схематичный рисунок кожного панариция.

В ряде случаев кожный панариций может маскироваться по типу запонки, когда гной с глублежащих тканей в результате прорыва в кожу отслаивает эпидермис. После удаления отслоенного эпидермиса можно заметить свищевой ход через который при надавливании на пораженную фалангу появляется гной.

Рис. Кожный панариций (схема): а - расположение гнойников; б распространение гноя при подкожном панариции; в -кожный панариций в виде «запонки».

Подкожный панариций - наиболее часто встречающаяся форма, при которой на месте микротравмы появляются отек, умеренная гипере­мия, резко болезненный инфильтрат.

Ча­ще всего поражается ногтевая фаланга. Из-за осо­бенности строения клетчатки инфекция легче распространяется в глубину, поэтому подкожный панариций нередко предшествует костному, сухо­жильному или суставному панарицию.

Рис. Пути распространения гноя при подкожном панариции дистальной фаланги.

Симптом флюктуации для подкожного пана­риция не характерен и появляется лишь на позд­ней стадии, в связи с чем ориентация на него при определении сроков операции является тактической ошибкой. Большое значение для определения точной топики воспа­ления и его размеров имеет точеч­ная пальпация пуговчатым зондом фаланги, а о переходе серозно-ин-фильтративной стадии в гнойно-не­кротическую может свидетельство­вать усиление болей пульсирующе­го характера, не дающее больному покоя ни днем, ни ночью. Принято считать, что первая бессонная ночь говорит о нагноении панариция и является сигналом к применению хирургического способа лечения. Своевременная и адекватная опера­ция во многих случаях служит про­филактикой развития более тяже­лых форм панариция.

Подногтевой панариций харак­теризуется скоплением гноя под ногтевой пластинкой и ее отслоени­ем от ложа. Беспокоят интенсивные боли, отек ногтевой фаланги, через ногтевую пластинку просвечивает гной.

Паронихия проявляется отеком, гиперемией и болезненностью около­ногтевого валика, появлением гнойных грануляций. Заболевание часто приобретает хроническое течение с краевой отслойкой ногтевой пластин­ки в ростковой зоне с формированием гнойного кармана, поддерживающе­го воспалительный процесс.

Рис. Скопление гноя под околоногтевым валиком (схема).

Сухожильный панариций, или гнойный тендовагинит, развивается при проникновении инфекции в сухожильное влагалище. Больных беспокоят интенсивные боли во всем пальце, выраженный отек и колбасовидное его утолщение. Палец находится в вынужденном полусогнутом положении, попытка пассивных и активных движений в суставах пальца вызывает рез­кую болезненность. При пальпации пуговчатым зондом выявляется болез­ненность по ладонной поверхности пальца по ходу сухожилия. Ранняя диагностика сухожильного панариция и своевременное оператив­ное лечение имеют исключительно важное значение для купирования вос­паления и профилактики гибели сухожилия. В противном случае вследст­вие резкого увеличения гипертензии в сухожильном влагалище из-за вос­паления сдавливаются сосуды, питающие сухожилие, и оно некротизируется.

Суставной панариций протекает в форме гнойного артрита, чаще на­блюдается в зоне среднего сустава пальца. Больные жалуются на боли и увеличение сустава в объеме, отмечаются резкая болезненность при актив­ных и пассивных движениях, веретенообразное утолщение в области сус­тава, резкое усиление болей при осевой компрессионной нагрузке на па­лец.

Рис. Суставной панариций; а - скопление гноя (схема); б — отек и веретенообразное утолщение пальца

Рентгенологически определяется расширение суставной щели по сравнению с непораженными суставами.

Костный панариций, или остеомиелит, довольно часто является след­ствием неадекватного лечения подкожного и других форм панариция, чаще наблюдается в области ногтевой фаланги и характеризуется булавовидным утолщением пальца, наличием гнойной раны со свищевым ходом, веду­щим к кости. Рентгенологически выявляется деструкция кости с наличием костного секвестра.

Рис. Рентгенограмма пальца при костно-суставном панариции.

Рис. Схематическое изображение деструкции и секвестрации при костном панариции.

Пандактилит - наиболее тяжелое поражение пальца, когда в воспали­тельный процесс вовлечены практически все образующие его ткани. Ха­рактеризуется в ряде случаев тяжелым состоянием больного, болями разной интен­сивности, наличием множественных гнойно-некротических ран с гнойным от­деляемым, деструкцией кости, некрозом сухожилий, секвестрацией целых костных фаланг.

Кожный (мозольный) абсцесс появляется на ладонной поверхности, чаще всего в области головок пястных костей. Больных беспокоят умерен­ная боль, припухлость, а при осмотре виден гной, просвечивающий через отслоенный эпидермис.

Поверхностная флегмона ладонной поверхности кости, включая и межпальцевую флегмону, проявляется болью пульсирующего характера, отеком, гиперемией, резкой болезненностью при пальпации, сгибании и разгибании пальцев. На поздней стадии может определяться флюктуация.

Глубокая флегмона характеризуется интоксикацией организма, интен­сивной болезненностью, отеком и нарушением функции кисти. При воспа­лении тенора или гипотенора нарушается преимущественно функция I или V пальца, при срединной флегмоне - II, Ш и IV пальцев. Из-за вовлечения в процесс червячных мышц кисть приобретает типичное положение, когда пальцы разведены в пястно-фаланговых сочленениях и согнуты в межфа-ланговых (положение когтистой лапы).

Воспаление синовиальных сумок V-образная флегмона чаще всего раз­виваются как следствие запущенного сухожильного панариция I, V паль­цев и их прямой контаминации. Заболевание характеризуется тяжелой ин­токсикацией организма, проявляется интенсивными болями, выраженным отеком, гиперемией и нарушением функции кисти. Пальпация вызывает резкую болезненность по ходу соответствующей воспаленной синовиаль­ной сумки. При у-образной флегмоне отмечаются полусогнутое положение 1 и V пальцев, их выраженный отек, переходящий на ладонь и предплечье, резкая болезненность при пальпации, пассивных и активных движениях.

Лечение воспалительных заболеваний кисти зависит от стадии воспа­ления. При серозно-инфильтративной стадии показано консервативное ле­чение. Оно включает в себя адекватную иммобилизацию пальца или всей кисти, антибиотикотерапию в виде приема антибиотиков рег оs, внутримы­шечно, внутривенно, регионарной застойной перфузии, в показанных слу­чаях местно короткий новокаиновый блок с антибиотиками, полуспирто­вые компрессы, ванночки с антисептиками (калия перманганатам, димек-сидам. фурацилином и др.), физиолечение.

При гнойно-некротической стадии в силу неэффективности консерва­тивной терапии или поступления больного в поздние сроки с уже развив­шимся гнойным процессом проводится оперативное лечение. При панари­ции, особенно подкожном, первая бессонная ночь из-за боли является по­казанием к операции. При лечении панариция рекомендуется соблюдать правило трех, т. е. соответствующих обезболивания, обескровливания и обстановки. В це­лях обезболивания при панариции с локализацией очага на дистальной и средней фалангах пользуются полупроводниковой анестезией по Оберсту-Лукашевичу.

Рис. Местная проводниковая анестезия по Оберсту-Лукашевичу (схема).

При тяжелых формах панариция и флегмонах кисти предпочтительнее общее обезболивание.

Успех операции во многом зависит от качества ее исполнения и в отли­чие от существующей практики вскрытия панариция наряду с этим необ­ходимы тщательные некрэктомия и дренирование, обеспечивающие хоро­ший отток воспалительного экссудата и адекватный доступ антибиотиков и антисептиков. Эта задача успешно выполнима при обескровливании, что достигается наложением жгу­та на основание пальца и исполь­зовании специального инструмен­тария для этой цели. При отсутст­вии такого инструментария могут использоваться инструменты, ко­торые применяются в глазной практике. Для исполнения опера­ции необходима соответствующая обстановка. Больной должен на­ходиться в горизонтальном поло­жении, что является профилакти­кой возможного коллапса и вслед­ствие этого получения им допол­нительной травмы, рука распола­гается на специальной подставке, должны быть удобные стулья для хирурга и его ассистента.

Характер операции зависит от формы и расположения гнойного очага.

Рис. Разрезы рекомендуемые для вскрытия гнойных процессов на пальцах.

При кожном панариции иссекается отслоенный гноем эпидермис, при подногтевом - клиновидно или частично резецируется ногтевая пластинка либо осуществляется перфорация или полное удаление при тотальной от­слойке ее гноем, при паронихии - частично резецируется вместе с гнойны­ми грануляциями околоногтевой валик, а также резецируется ногтевая пла­стинка в случае ее отслойки гноем в пределах поражения, при подкожном панариции - двумя боковыми разрезами вскрывается гнойный очаг и выполняется некрэктомия.

Рис. Линейно-боковые разрезы по Клаппу в области средней и основной фаланг пальцев. Одно и двусторонний «клюшкообразный» разрез на ногтевых фалангах

При сухожильном — двумя попереч­ными разрезами вскрывается синовиальное влагалище для сквозного дре­нирования на всем его протяжении.

Рис. Разрезы при сухожильных панарициях: а - на II пальце (по Виру), на III пальце (по Клаппу), на IV пальце (по Верту); б — на II пальце (по Фишману), на III пальце (по Зайцеву), на IV пальце (по Канавелу)

При костном - выполняется секвестр-некрэктомия, при суставном - производятся контрлатеральные разрезы со сквозным дренированием сустава.

При пандактилите - чаще ампутируется палец или его часть, при мозольном абсцессе - иссекается эпидермис.

При межпальцевой флегмоне - прово­дятся контрлатеральные про­дольные разрезы на ладонной и тыльной поверхностях с сохранением кожной перемычки в межпальцевом промежутке.

При флегмонах тенора и гипотенора — выполняются дуго­образные разрезы параллельно их возвышению, причем при вскрытии флегмоны тенора целе­сообразно рассечь кожу и под­кожную клетчатку, а абсцесс вскрыть тупо с помощью крово­останавливающего зажима, как это делается при паротите в це­лях профилактики повреждения нерва, обеспечивающего отведе­ние I пальца, при флегмоне сре­динного пространства - произво­дятся разрезы по ходу межостных промежутков, при У-образной флегмоне - делаются множе­ственные продольные разрезы по ходу синовиальных влагалищ.

Рис. Вскрытие флегмон кисти: а - проекция срединного ладонного пространст­ва; б - разрезы по Излену (/) и Пику (2); в - разрезы по Канавелу

Оперативное лечение должно включать санацию гнойных ран, дрени­рование полостей резиновыми полосками или перфорированными иррига­торами, с помощью которых осуществляют фракционный или постоянный лаваж раны антисептиками.

Рис. Дренирование резиновым «окончатым» дренажем при подкожном панариции средней фаланги.

При гнойных заболеваниях кисти необходимо применять и другие компоненты комплексного лечения, принятого для ле­чения гнойных процессов (иммобилизация, антибиотикотерапия, физиоле-чение, лазеротерапия и др.).

№4. «Сепсис. Виды, классификация, клинические проявления, стадии. Синдром полиорганной недостаточности. Принципы комплексного лечения»

Актуальность темы. Актуальность проблемы сепсиса определяется тремя факторами: частотой развития, высокой летальностью и значительной стоимостью лечения. В среднем, сепсис развивается у 1-5 больных на 1000 госпитализированных в зависимости от профиля лечебного учреждения. В гнойных отделениях частота развития сепсиса колеблется от 3 до 19%. В США ежегодно заболевает сепсисом 500000 человек с летальностью 35%. По данным различных авторов летальность при сепсисе варьирует от 2 до 60%, а при септическом шоке до 90%.

Студент должен знать: классификацию, клиническую картину, стадии и исходы сепсиса, значение ранней диагностики. Дать понятие о синдроме полиорганной недостаточности и септическом шоке. Знать алгоритм диагностики и принципы хирургического лечения гнойных очагов при сепсисе, методы активной детоксикации организма, особенности современной антибактериальной и иммунотерапии, коррекции нарушения гомеостаза и ухода за септическими больными.

Студент должен уметь интерпретировать анализы крови септического больного, оценить маркеры сепсиса, уметь отличить септическую рану от несептической, составить план лечения септического больного.

Содержание занятия

Определение понятия «сепсис». Значение этого понятия в современной хирургии. Наиболее частые причины возникновения сепсиса.

Классификация сепсиса: первичный и вторичный сепсис. Определение локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис; вида возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроложительный и грамотрицательный сепсис. Определение источника сепсиса: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.). Классификация сепсиса по времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента повреждения) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

Оценка типа клинического течения сепсиса: Молниеносный - характеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении. Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 недели. Подострый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным исходом.

Определение характера реакций организма (гиперергический, нормергический, гипергический сепсис) и фаз клинического течения: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая, реабилитационная.

Клиническая картина определяется формой сепсиса. Наиболее характерной является картина острого сепсиса. При этом главной жалобой является чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага. При сепсисе без метастазов размахи температурной кривой обычно небольшие (в пределах 0,5-1,0°С), а при сепсисе с метастазами наблюдается чаще гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами. Знание первых признаков сепсиса, является важным для врача любого профиля, так основной успех лечения заболевания напрямую связан с как можно более ранним началом лечения.

Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния и истощением больного. Поэтому важно понимание того, что гибель пациентов при сепсисе наступает не от «сепсиса», а вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кровообращения.

Особое значение придается удалению некротизированных тканей из очага вплоть до ампутации конечности или ее сегмента. Даже если определить границы распространения некроза тканей трудно, иссечение их хирургическим путем должно быть выполнено максимально широко. После операции целесообразно применение ультразвука, лазера, обработки пульсирующей струёй антисептика.

Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную иммобилизацию (гипс, аппарат) и как можно раньше (конец 2 - начало 3 недели) предусмотреть возможность наложения вторичных швы или кожной пластики. После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, общие принципы лечения которой общеизвестны и должны проводиться с учетом фазности процесса. Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериальных сред позволяет улучшить эффект местного лечения ран.

Важно помнить, что для профилактики суперинфекции антибиотики целесообразно комбинировать с другими препаратами, оказывающими противовоспалительное антимикробное действие: нитрофуранами, сульфаниламидами, другими антисептиками (диоксидин, метранидазол). В некоторых случаях имеет значение применение препаратов с противовирусной активностью (интерфероны).

Терапия сепсиса, в первую очередь, направлена на профилактику органных расстройств. Поэтому основным здесь является проведение детоксикации. Она включает в себя:

• инфузионную терапию в объеме 3-6 литров в сутки, при этом количество вводимой жидкости не должно превышать количество выделений более чем на 1000 мл,

• форсированный диурез,

• методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, УФ-облучение крови, электрохимическое окисление крови и др.),

Наличие синдрома полиорганной недостаточности является одним из показаний к применению методов экстракорпоральной детоксикации.

На фоне развития сепсиса постепенно отмечается истощение иммунной системы, что требует ее стимуляции. С этой целью используют гемотрансфузии, переливание нативной и гипериммунной плазмы, введение препаратов тимуса, у-глобулинов.

Сепсис представляет собой процесс, в котором борьба микро- и макроорганизма приводит к развитию заболевания во всем его многообразии. Они оба тесно взаимодействуют между собой и влияют друг на друга в ходе этого взаимодействия.

Лечение сепсиса остается одной из труднейших задач медицины. Прогноз при сепсисе, несмотря на применяемую комплексную терапию, до сих пор остается весьма неблагоприятным.

№5: «Гнойные заболевания серозных полостей»

Актуальность темы. Распространенный (разлитой) гнойный перитонит – одно из самых тяжелых осложнений острых и хронических заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Он осложняет течение хирургических заболеваний примерно в 20% случаев. Несмотря на применение современных технологий оперативных вмешательств, антибактериальной терапии, экстракорпоральных методов детоксикации летальность при распространенном перитоните по данным разных авторов колеблется от 20% до 50%. Не менее актуальной является и проблема диагностики и лечения гнойных плевритов. В последнее десятилетие отмечается рост заболеваний органов дыхания, сопровождающихся гнойным поражением плевры. Присоединение гнойного плеврита значительно ухудшает течение и прогноз заболевания.

Цель занятия: Изучить клинические проявления гнойных заболеваний серозных полостей, методы проведения оперативных пособий при них и особенности ведения больных в послеоперационном периоде.

Студент должен знать: анатомию и физиологию грудной и брюшной полостей, особенности строения плевры и брюшины. Ориентироваться в вопросах этиологии, патогенеза, классификации острого гнойного перитонита и плеврита. Представлять алгоритм диагностики и принципы лечения острого гнойного перитонита и плеврита в зависимости от стадии процесса. При изучении вопросов патогенеза перитонита и плеврита необходимо обратить внимание на полиэтиологичность заболевания, стадийность процесса, особенности клинического течения и хирургической тактики в зависимости от характера основной патологии.

Студент должен уметь: обследовать больного, с перитонитом, перикардитом, плевритом. Знать основные симптомы заболевания, необходимые методы лабораторного и клинического обследования, основные методы лечения больных в послеоперационном периоде.

Содержание учебного материала.

Перитонитом называется воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелой эндогенной интоксикацией. В зависимости от тяжести заболевания, распространенности процесса летальность составляет от 3% (при местном перитоните) до 48% (при разлитом перитоните).

Классификация. В подавляющем большинстве случаев воспаление брюшины развивается как осложнение воспалительно-деструктивных заболева­ний органов брюшной полости (например, острого аппендицита, перфоративной язвы желудка, острого холецистита, панкреатита и др.), проникающих ранений и закрытых повреждений живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости.

В соответствии с источником и причиной развития различают аппендикулярный, перфоративный, травматический, послеоперационный и другие формы вторичного перитонита. Только в крайне редких случаях не удается выявить первичную причину перитонита даже во время лапаротомии, такой перитонит называют криптогенным (первичным).

По распространенности процесса выделяют местный (ограниченный и неограниченный) и разлитой перитонит. Под местным перитонитом понимают поражение брюшины в пределах одной анатомической области живота. Если воспалительный процесс отграничен от свободной брюшной полости сращениями, спайками, внутренними органами или их брыжейками, то такой местный перитонит называют ограниченным. При вовлечении в процесс брюшинного покрова двух или трех этажей брюшной полости говорят о разлитом перитоните; эта форма перитонита протекает наиболее тяжело. Такое деление достаточно условно, так как и при местном ограниченном перитоните, особенно в начальной фазе развития, встречается реакция всей брюшины в виде серозного выпота при наличии местного гнойного процесса.

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, желчный, ферментативный и другие виды перитонита.

В развитии перитонита принято различать реактивную, токсическую и терминальную фазы (Симонян К. С., 1970).

Этиология. Воспаление брюшины может быть вызвано механическим, термическим или химическим воздействиями, которые наблюдаются при закрытых повреждениях живота, во время оперативного вмешательства (охлаждение и высыхание брюшинного покрова, повреждение мезотелия при грубых манипуляциях инструментами и марлевыми тампонами, смазывании брюши­ны настойкой йода, спиртом и другими агрессивными антисептиками) и при некоторых заболеваниях (например, при остром панкреатите, когда происходит пропотевание в брюшную полость секрета поджелудочной железы с высокой протеолитической активностью). Эти перитониты, являющиеся асептическими, обычно не сопровождаются тяжелой клинической картиной. Однако состояние воспаления быстро приводит к снижению бактерицидных свойств брюшины, и к асептическому воспалению присоединяется инфекционный процесс. В большинстве случаев перитониты вызываются различными микроорганизмами, попадающими на брюшину либо из внешней среды (при ранениях, оперативных вмешательствах), либо из органов брюшной полости. В зависимости от вида возбудителя выделяют перитониты стафилококковые, стрептококковые, колибациллярные, анаэробные и т.д. Следует заметить, что чаще идентифицируется смешанная микрофлора, и можно говорить о полимикробной этиологии перитонита при ведущей роли какого-либо микроорганизма. Этиология перитонита во многом определяется источником его развития. Характер микрофлоры влияет на некоторые особенности течения гнойного перитонита. Так, стрептококковые и анаэробные перитониты обычно не склонны к отграничению, гной легко распространяется по всей брюшной полости. При колибациллярных и пневмококковых перитонитах экссудат содержит большое количество фибрина, и очаг воспаления чаще отграничивается.

В ряде случаев микробиологическое исследование экссудата дает отрицательный результат. Это может быть связано со значительной бактерицидностью экссудата (начальная стадия развития перитонита, наличие в экссудате антибиотиков) или с несовершенством микробиологической техники, не позволяющим идентифицировать анаэробную флору (неклостридиальные анаэробы).

Патогенез. Существует несколько путей инфицирования брюшины. Экзогенное инфицирование происходит при проникающих ранениях живота либо во время оперативного вмешательства вследствие нарушения асептики.

Эндогенная инфекция развивается по одному из нескольких механизмов. При нарушении целости стенки полого органа в брюшную полость в короткий срок изливается значительное количество богатого полимикробной флорой содержимого, вызывая развитие тяжелого гнойного разлитого перитонита. Этот механизм возможен при различных патологических процессах (проникающие ранения или закрытые травмы живота с повреждением внутренних органов; прободение стенки желудка или кишки инородным телом, например, костью, иглой; перфорация язв различного происхождения; некроз стенки полого органа с образованием макро- или микроперфорации вследствие гнойно-деструктивного воспаления или тромбоза сосудов; распад опухоли; несостоятельность анастомоза или шва стенки полого органа в после­операционном периоде), при вскрытии просвета полого органа во время оперативного вмешательства.

При воспалительных заболеваниях органов брюшной полости инвазия микроорганизмов в подслизистый и мышечный слои, достигая серозной обо­лочки, вызывает инфекционное воспаление брюшины. Такой прямой переход инфекции на брюшину наблюдается при остром аппендиците, холецистите, остром энтероколите, флегмоне кишки, гнойном сальпингите и других острых воспалительных заболеваниях.

Микрофлора полых органов может достигать брюшинного покрова вследствие повышения проницаемости (снижения барьерной функции) слизистой оболочки для микроорганизмов. Наиболее частой причиной снижения барьерной функции является острое нарушение кровообращения при ущемленной грыже, острой кишечной непроходимости, мезентериальном тромбозе. О развитии перитонита по этому механизму можно говорить при отсутствии некроза и перфорации стенки полого органа.

У женщин возможно проникновение микроорганизмов в брюшную полость из половых путей через маточные трубы, что объясняет развитие перитонита при послеродовых, послеоперационных эндометритах, инфицированном аборте.

Указанные пути инфицирования брюшины приводят к развитию перитонита в непосредственной близости от первичного очага инфекционного воспаления. В ряде случаев воспаление брюшины развивается в другой области живота, на определенном удалении от внутрибрюшного источника инфек­ции. Выделяют два пути «отдаленного» инфицирования: 1) миграция воспалительного экссудата, содержащего микроорганизмы, по щелям полости брюшины как под действием силы тяжести, так и вследствие «присасывающего» действия движений диафрагмы; 2) распространение инфекции по лимфатическим путям с развитием лимфаденита брыжейки, парааортальных лимфатических узлов и последующим прямым переходом инфекции на прилежащие к ним области брюшины.

Лимфогенным инфицированием брюшины объясняют развитие перитонита при паранефрите, гнойном плеврите, псоите и некоторых других заболеваниях, когда имеется общий лимфатический коллектор пораженного органа и брюшной полости.

При сепсисе, ангине, остеомиелите, пневмонии возможно гематогенное инфицирование брюшины, подтвержденное выделением идентичных микро­организмов из первичного очага инфекции и перитонеалъного экссудата.

В клинической практике не всегда удается точно установить механизм инфицирования брюшины, в большинстве случаев перитонита следует говорить об их одновременном или последовательном сочетании. Например, при остром сальпингите гнойный экссудат изливается из маточной трубы в брюшную полость, а также происходит прямой переход гнойного воспаления из тканей придатков матки на окружающую брюшину. При мезентериальном тромбозе микрофлора достигает брюшины вследствие снижения барьерной функции кишечной стенки, проникает в лимфатические пути, а с развитием ишемического некроза брюшная полость обсеменяется кишечным содержи­мым через микроперфорации кишечной стенки.

Следует отметить, что брюшина обладает определенными бактерицидными свойствами, и самого факта микробного обсеменения еще недостаточно для развития перитонита. Известно, что обсеменение брюшины в той или иной степени всегда происходит во время оперативного вмешательства со вскрытием просвета полого органа, однако далеко не у каждого больного после­операционный период осложняется перитонитом. Для развития перитонита имеет значение сочетание нескольких факторов, снижающих бактерицидность брюшины и критический уровень микробной обсемененности (механические и химические повреждения мезотелия, тяжесть травмы, степень кровопотери, тяжесть и длительность развития первичного заболевания, состояние иммунобиологической резистентности и т. д.).

Воспаление брюшины проходит в своем развитии те же стадии, что и воспаление других тканей. В начальной, серозно-инфильтративной, стадии воспаления развивается гиперемия брюшины и пропитывание ее воспалитель­ным экссудатом. Серозный экссудат, содержащий микроорганизмы, лейкоциты и фибрин, скапливается между листками брюшины. Преобладание фибринозного воспаления приводит к слипанию листков брюшины и отграничению перитонита. При высокой вирулентности и большом количестве микроорганизмов воспаление быстро прогрессирует, переходит в гнойную стадию, гнойный экссудат распространяется по всей брюшной полости. Характер экссудата зависит от фазы воспаления, источника перитонита, вида микрофлоры. При перитоните, развившемся вследствие нарушения кровоснабжения кишки, образуется геморрагический и гнойно-геморрагический экссудат. Омертвение или прободение стенки кишки сопровождается экссудатом серого или коричневого цвета, имеющим зловонный запах. Эти признаки наряду с газообразованием в брюшной полости обусловлены чаще всего развитием анаэробной микрофлоры. При перфорации полого органа экссудат содержит также содержимое этого органа, например, примесь пищи и слизи — при перфорации желудка, примесь желчи — при прободении двенад­цатиперстной кишки или желчного пузыря.

В поздней стадии разлитого перитонита процесс гнойного воспаления распространяется с висцеральной брюшины вглубь, на подлежащую рыхлую клетчатку и ткани покрытых ею органов. Результатом гнойного поражения мышечного и подслизистого слоев кишечной стенки может быть развитие поздней, ретроградной перфорации.

Распространяясь по кровеносным и лимфатическим сосудам, гнойно-воспалительный процесс может привести к развитию гнойных тромбофлебитов в системе воротной вены и множественных абсцессов печени, а также брыже­ечных и забрюшинных лимфангитов и лимфаденитов.

С момента возникновения острого воспаления брюшины обширное раздражение брюшинных рецепторов оказывает нервно-рефлекторное тормозное воздействие на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта (по типу висцеро-висцеральных рефлексов), и развивается парез кишечника. По мере прогрессирования перитонита первоначальный эффект этих патологических рефлексов усугубляется действием микробных токсинов и продуктов гнойного расплавления тканей. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет парез как вследствие энтероэнтеральных тормозных рефлексов, так и в результате рез­кого расстройства пристеночного пищеварения. Скапливающееся в желудке и кишечнике избыточное количество содержимого подвергается гнилостному распаду и служит прекрасной средой для бурного развития содержащихся в желудочно-кишечном тракте микроорганизмов.

Общие патофизиологические реакции при перитоните обусловлены интоксикацией. При перитоните, в отличие от гнойных процессов в мягких тканях, можно выделить, как минимум, два источника эндогенной интокси­кации: очаг гнойного воспаления и содержимое паретического кишечника. Образующиеся в них токсины микробного и тканевого происхождения поступают в лимфатические пути и кровь. Часть их по системе воротной вены достигает печени, где подвергается обезвреживанию. Другая часть токсинов через париетальную брюшину попадает непосредственно в общее кровяное русло. Быстро развиваются гиповолемия, ацидоз, нарушения микроциркуляции и регионарного кровообращения. По мере прогрессирования заболевания нарастают электролитные расстройства (дефицит калия, клеточная гипергидратация, повышение осмолярности плазмы и др.). Резко снижается содержание белка в плазме как вследствие больших потерь (до 250 г в сутки) с экссудатом, так и в связи с истощением энергетических ресурсов и вторичным белковым катаболизмом. Количество образующихся токсинов обычно существенно превосходит детоксицирующие возможности печени, вследствие чего развивается печеночная недостаточность с нарушением ее детоксицирующей, белковообразовательной, секреторной и других функций. Нарушения гемодинамики обусловлены несоответствием между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, нарушениями микроциркуляции, токсическим повреждением миокарда. Они проявляются снижением ударного объема сердца, сосудистого тонуса, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции и прямое действие токсинов приводят к нарушениям органного кровообращения в легких, печени, почках, желудке, кишечнике, поджелудочной железе, что обусловливает развитие недостаточности соответствующих систем и жизненно важных функций. Прогрессирование и исход перитонита обусловлены поэтому особенностями развития и тяжестью интоксикации.

Клиническая картина и диагностика. Перитонит является вторичным заболеванием, поэтому его клиническая картина присоединяется («наслаивается») к симптомам первичного заболевания. При выраженной картине общего перитонита его симптоматика настолько преобладает, что клинические проявления первичного заболевания обычно нивелируются, и их не удается объединить в достоверный симптомокомплекс.

Больные жалуются на боли в животе, тошноту, нередко — рвоту, вздутие живота; их беспокоит также слабость, жажда, одышка. Боли в животе — один из основных симптомов воспаления брюшины. В начале заболевания боль локализуется в области органа, являющегося источником перитонита, и дос­таточно выражена. По мере распространения воспалительного процесса интенсивность боли может снижаться, но она становится постоянной и приобретает разлитой характер. Боль может быть слабой или отсутствовать у больных пожилого возраста или при молниеносной (септической) форме перитонита. Тошнота и рвота наблюдаются во всех фазах течения болезни. Они носят рефлекторный характер. Вначале рвотные массы представляют собой содержимое желудка. По мере прогрессирования пареза кишечника в рвотных массах появляется примесь желчи и содержимого тонкой кишки. Эпизоды рвоты становятся чаще, она приобретает упорный характер, не принося больному облегчения, и усугубляет обезвоживание организма и электролитные расстройства.

При исследовании брюшной полости отмечается отсутствие брюшного дыхания, вздутие живота. Пальпаторно определяется болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляются симптомы раздражения брюшины. Этот устойчивый симптомокомплекс, объединяемый в синдром воспаления брюшины, является наиболее постоянным и достоверным кли­ническим признаком перитонита. Локализация болезненности и мышечного напряжения обычно соответствуют локализации и размерам очага воспаления брюшины. У некоторых больных можно выявить притупление в отлогих отделах живота (выпот в брюшной полости), однако это — поздний симптом, отражающий запущенную стадию болезни, когда в брюшной полости имеется не менее 500 мл экссудата. При аускультации живота выслушиваются ослабленные, редкие перистальтические шумы, а при тяжелом парезе они вообще отсутствуют.

Общие симптомы перитонита выявляются уже при осмотре больного. Обычно больной лежит на спине, бедра несколько приведены к животу для расслабления мышц брюшной стенки. Обращают на себя внимание заостренные черты лица, запавшие глаза, бледность кожи с серо-землистым и несколько синюшным оттенком, сухие губы, акроцианоз. Желтушная окраска кожи и склер свидетельствует о запущенном перитоните (печеночная недостаточность). Сознание сохранено во всех фазах перитонита. Вначале отмечаются беспокойство, чувство страха, которые сменяются заторможенностью, апатией. В терминальной фазе развития перитонита возможны возбуждение, эйфория. Температура тела повышается до 38—39° С, но по мере прогрессирова­ния болезни иногда снижается до 36° С и менее. Разница между кожной и внутриректальной температурой достигает 2—4° (у здорового человека она не превышает 1°). Постоянно выявляется тахикардия до 120—140 ударов в минуту, пульс низкий, слабый. Тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено.

При клиническом исследовании крови выявляются анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При тяжелом течении перитонита нередко определяется лейкопения, что является неблагоприятным признаком.

Клиника послеоперационных перитонитов, особенно развивающихся на фоне антибиотикотерапии, отличается стертой симптоматикой: нередко сохраняется перистальтика, слабо выражено напряжение мышц живота, темпе­ратура тела повышена незначительно.

В течении перитонита выделяют реактивную, токсическую и терминаль­ную фазы. Первая (реактивная) фаза продолжается в течение суток от начала заболевания и клинически характеризуется сильными болями в животе, значительно выраженными в области источника перитонита, тошнотой, рвотой, напряжением мышц брюшной стенки. Начало развития гнойной интоксикации проявляется возбуждением, беспокойством, повышением температуры, учащением пульса, лейкоцитозом. Токсической фазе соответствуют обычно второй-третий дни заболевания. В этот период в воспалительный процесс вовлекается большая часть брюшины, и клиника опре­деляется тяжелой интоксикацией не только в результате гнойного процесса в полости брюшины, но и всасывания продуктов гнилостного разложения со­держимого желудочно-кишечного тракта. Кроме отчетливых признаков вос­паления брюшины и тяжелой интоксикации выявляются симптомы недостаточности компенсаторных реакций и жизненно важных функций. Общее состояние больного тяжелое. Прогрессивно снижается артериальное давле­ние, пульс учащается до 120—140 в минуту, становится слабым. Упорная рвота приводит к обезвоживанию. Боли в животе носят разлитой характер, отмечается резко выраженное вздутие живота, симптом Щеткина—Блюмберга выявляется по всему животу. Перкуторно в отлогих местах живота определя­ется экссудат. Лейкоцитоз достигает 25—30, а нейтрофилез — 85—90%. В терминальной фазе общее состояние больного непрерывно ухудшается, сознание путается или появляется эйфория, пульс становится ните­видным, артериальное давление снижается. Рвота и срыгивание становятся постоянными. Живот резко вздут, но раздражение брюшины и боли в живо­те ослабевают. Наступает декомпенсация сердечно-сосудистой системы, функций печени, почек, ухудшается состав крови, и больные быстро погибают.

Диагноз перитонита основывается на нескольких основных симптомах. Наиболее достоверными из них являются боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, учащение пульса с отставанием от него температуры, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

При стертой клинической симптоматике, затруднениях клинической диагностики перитонита могут быть предприняты дополнительные исследования. При обзорной рентгеноскопии живота иногда обнаруживается выпот в брюшной полости в виде уровня жидкости и газа над ним, высокое стояние и неподвижность диафрагмы, пневматоз кишечника с уровнями жидкости в нем, при перфоративных или гнилостных перитонитах — свободный газ в брюшной полости. Следует отметить трудность рентгенологического исследо­вания этих тяжелобольных. Ультрасонография позволяет выявить экссудат в брюшной полости, подтвердить развитие пареза кишечника. В особо сложных случаях, особенно на ранних этапах развития перитонита, может быть предпринята диагностическая лапароскопия, при которой выявляется экссудат и его характер (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнойно-фибринозный и др.), а также изменения париетальной и висцеральной брюшины (гиперемия, отек, наложения фибрина). Если по клиническим данным диагноз перитонита сомнений не вызывает, не следует стремиться во что бы то ни стало установить источник перитонита и прибегать к дополнительным исследованиям, ибо задержка операции даже на несколько часов существенно ухудшает прогноз

Лечение. Диагноз перитонита даже при сомнениях в его правильности означает немедленную госпитализацию больного. До уточнения диагноза противопоказаны наркотики, тепло (грелка на живот), клизмы и мероприятия, усиливающие перистальтику, — эти меры могут исказить клиническую картину, затруднить диагностику перитонита и ухудшить состояние больного.

Комплексное лечение перитонита включает неотложное хирургическое вмешательство и консервативные методы. Перитонит — абсолютное показание к операции. Отказ от операции возможен только в исключительных случаях (агональное или предагональное состо­яние). Предоперационная подготовка, направленная на уменьшение интоксикации и нормализацию жизненно важных функций, включает опорожнение желудка через зонд, инфузию 1—2 литров кровезаменителей с учетом выявленных электролитных нарушений, введение сердечных гликозидов, антибиотиков широкого спектра действия. При тяжелой интоксикации показано переливание 1—2 доз плазмы, введение кортикостероидов. Операция проводится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз).

Цель операции состоит в устранении источника перитонита, удалении гноя и санации брюшной полости, создании надежного оттока экссудата из брюшной полости (дренирование). Оперативным доступом является, как правило, срединная лапаротомия. Только при местном перитоните возможны дру­гие доступы, обеспечивающие кратчайший подход к очагу воспаления и возможность тщательного удаления гноя. Оперативный прием состоит из трех этапов: выявление и устранение источника перитонита, санация брюшной полости, дренирование брюшной полости.

Источник перитонита может быть устранен путем удаления пораженного органа (например, червеобразного отростка, желчного пузыря, участка кишки), ушивания перфоративного отверстия (желудка, кишки). Если источник перитонита не может быть устранен одномоментно и радикально, обеспечи­вается его отграничение от остальной брюшной полости путем подведения отграничивающих тампонов.

Санация брюшной полости заключается в эвакуации экссудата и многократном промывании брюшной полости большим количеством (до 10 л) теплых растворов антисептиков (хлоргексидина биглюконат, диоксидин, фурацилин и др.). Недопустимы значительные эвентерации петель кишечника, «энергичные» вытирания брюшины, иссечение фибринозных наложений: такие грубые манипуляции увеличивают интоксикацию и могут привести к раз­витию септического шока.

Дренирование брюшной полости осуществляется несколькими полимерными трубками диаметром 0,5—1,5 см, которые подводятся к области источника перитонита, в отлогие места живота (малый таз, боковые фланки) и обеспечивают эвакуацию экссудата в послеоперационном периоде, а также орошение брюшной полости растворами антисептиков и введение антибиотиков. Рана брюшной стенки, как правило, ушивается наглухо. Дренирование тампонами проводят при невозможности удаления или надежного закрытия первичного источника перитонита, и тогда рана ушивается до тампонов. При тяжелом прогрессирующем перитоните в токсической или терминальной ста­дии операция может быть закончена наложением лапаростомы. Показаниями к ней считают токсическую и терминальную стадии перитонита при полиорганной недостаточности или сниженной реактивности (декомпенсированный сахарный диабет, раковая интоксикация), поздние релапаротомии при послеоперационном перитоните, эвентерацию при гнойном перитоните через гнойную рану. Метод заключается во временном закрытии брюшной полости застежкой-«молнией», что позволяет в послеоперационном периоде производить неоднократные перевязки с ревизией и санацией брюшной полости без повторной травмы тканей передней брюшной стенки.

Существенным этапом операции, направленным на снижение интоксикации, является интубация тонкой кишки. Совместными действиями анестезиолога и хирурга через нос в желудок проводится специальный зонд, кото­рый продвигают в тонкую кишку на длину не менее 1,5 метров. Реже тонкую кишку интубируют зондом, вводимым через гастростому или илеостому. В течение 3—4 дней после операции по этому зонду эвакуируется значительное количество застойного кишечного содержимого. Эту лечебную процедуру трудно переоценить: удаление токсинов и ликвидация перерастяжения стенки кишечной трубки позволяют прервать порочные круги в патогенезе пареза кишечника, улучшить результаты детоксикационной терапии. Интубация тонкой кишки не имеет альтернативы среди консервативных методов лечения.

Консервативное лечение перитонита, проводимое в послеоперационном периоде, направлено на борьбу с инфекцией и интоксикацией, увеличение иммунобиологических сил больного, нормализацию нарушенных функций органов и систем. Оно включает антибактериальную, трансфузионно-инфузионную, иммунокорригирующую терапию. Результаты лечения существенно улучшаются при проведении экстракорпоральной детоксикации (гемо-, плазмо- или лимфосорбция, плазмообмен) и гипербарической оксигенации.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 901 | Нарушение авторских прав