АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПНЕВМОПАТИИ, СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР)

Прочитайте:
  1. D. Передменструальний синдром
  2. DIDMOAD - синдром
  3. E. ДВС-синдрома
  4. F65.8 — Другие расстройства сексуального предпочтения
  5. HELLP – синдром
  6. HELLP-синдром
  7. I раздел — локализация очага поражения, синдром
  8. I. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)
  9. I. Синдромы поражения коры головного мозга.
  10. II. Нефротический синдром

Синдром дыхательных расстройств (СДР) - это острая дыхательная недостаточность с выраженной артериальной гипоксией. Он возникает в первые часы и дни жизни новорожденного при приведенных ниже пневмопатиях. Пневмопатии - это неинфекционные заболевания легких, что проявляется в первые часы и дни жизни.

 

Наиболее частые формы СДР - Ателектазы легких   - Болезнь гиалиновых мембран   - Синдром Вильсонэ-Микити Синдром Вильсонэ-Микити развивается у детей с гестационным возрастом при рождении менее 32 недель, массой тела менее 1500 г. СДР появляется на 15-35-й день жизни: одышка до 100 в 1 мин., цианоз, приступы апноэ, западение грудины, типичны кашель и др. На рентгенограмме грудной клетки - грубые ленточные уплотнения (особенно в области верхушек легких), "пузыри" и кисты. Могут быть переломы ребер. Синдром общей интоксикации не типичен. Дети часто неплохо прибавляют в массе тела. Длительность течения синдрома Вильсона-Микити от 1 мес. до 1 года и больше. Прогноз благоприятный. Этиология и патогенез не вполне ясны.   - Кровоизлияния в легкие   - Синдром аспирации мекония
   
Этиология - дефицит образования и выброса сурфактанта   - качественный дефект сурфактанта   - ингибирование и разрушение сурфактанта   - незрелость структуры лёгочной ткани у плодов
   
Предрасполагающие факторы - недоношенность   - внутриутробные инфекции   - перинатальная гипоксия и асфиксия, вызванные ими ишемия лёгкого и ацидоз   - сахарный диабет у матери   - острая кровопотеря в родах

 

Сурфактант - поверхностно-активное вещество, которое синтезируется альвеолярными клетками II типа и безволосковыми бронхиолярными клетками (клетки Клара). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% - фосфолипиды. Синтез сурфактанта начинается у плода с 20-24 недели внутриутробного развития. Полностью система сурфактанта созревает к 35-36 неделе внутриутробного развития. Стимулируют продукцию сурфактанта глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены, адреналин и норадреналин. Основные функции сурфактанта: - препятствие спадению альвеол на выдохе - защита легких от эпителиальных повреждений - стимуляция макрофагальной реакции в легких, которая обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов - участие в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.

Под влиянием выше перечисленных этиологических и предрасполагающих факторов у больных возникает дефицит сурфактанта и развиваются:

- тяжелые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, респираторно-метаболический ацидоз, склонность к гипогликемии, гипокальциемии и другим обменным нарушениям;

- легочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отеки, мышечная гипотония;

- расстройства функций ЦНС;

- сердечная недостаточность, температурная нестабильность со склонностью к охлаждению; функциональная кишечная непроходимость и др.

Рис. 3-8. Лёгкие новорожденного. Пневмопатия: дис - и ателектазы, гиалиновые мембраны. Очаговое умеренное венозно-капиллярное полнокровие. Лёгочная ткань с незначительной воздушностью за счёт преобладания частичного и полного её спадения. Межальвеолярные перегородки толстые, в ряде из них различима слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация. В большом количестве альвеол по ходу межальвеолярных перегородок отложения плотных эозинофильных бесструктурных масс (гиалиновые мембраны, стрелки). Отдельные бронхи в состоянии умеренного спазма. Другие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, в состоянии спадения различной степени выраженности, часть просветов бронхов заполнена пластами слущенного эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.
   
   
  Рис. 9-12. Лёгкие новорожденного, 5 суток после родов. Пневмопатия: дис - и ателектазы, отёчно-геморрагический синдром. Межальвеолярные перегородки утолщены, частично расправленные альвеолы сочетаются с дис - и ателектазами лёгочной ткани. Пролиферация стромальных мезенхимальных элементов в толще межальвеолярных перегородок. Просветы альвеол заполнены преимущественно насыщенно-красными эритроцитарными массами с примесью отёчной жидкости. В бронхах субтотальная десквамация мерцательного эпителия, пласты слущенного эпителия, небольшое и умеренное количество насыщенно-красных эритроцитарных масс. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1346 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)