АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диабет, вторичный к гормональным эксцессам

Прочитайте:
  1. Антителообразование: первичный и вторичный иммунный ответ.
  2. Б. Вторичный остеопороз.
  3. Б. Вторичный сахарный диабет.
  4. Б. Вторичный сахарный диабет.
  5. Б. Вторичный сахарный диабет.
  6. Б. Вторичный сахарный диабет.
  7. Б. Вторичный сахарный диабет.
  8. Б. Вторичный сахарный диабет.
  9. Б. Вторичный сахарный диабет.
  10. Б. Вторичный сахарный диабет.

Ряд эндокринных синдромов характеризуется гиперсекрецией контринсулиновых гормонов, ведущих к развитию СД.

Синдром Кушинга - секреция кортизола проявляется типичной клинической картиной: лунообразное лицо, центральное ожирение, горб буффало, акне, гирсутизм, артериальная гипертензия, менструальные расстройства. Основная причина диабета - АКТГ-секретирующая питуитарная опухоль в 90% случаев, в 10% - кортизол-секретирующие опухоли надпочечников и АКТГ-эктопированные опухоли. Кортизол-индуцированная гипергликемия - результат увеличенной продукции глюкозы печенью и ее нарушенной утилизации. По данным литературы, 50-94% больных синдромом Кушинга имеют нарушенную толерантность к глюкозе, 13-15% - диабет. После коррекции гиперкортизолемии у 10% больных диагностируется диабет. Так как распространенность ИНСД в общей популяции составляет 5-10%, возможно, что эти пациенты страдают ИНСД, индуцированным гиперкортизолемией.

Феохромоцитома характеризуется нерегулируемым выбросом адреналина и норадреналина и приводит к гиперадренергическому состоянию: артериальная гипертензия, тахикардия, потоотделение и др.

Истинная распространенность диабета при феохромоцитоме неизвестна. Феохромоцитома часто ведет к нарушению ТТГ, но, вероятно, причиннообусловленный диабет развивается только у пациентов с генетической предрасположенностью к ИНСД.

Акромегалия, как известно характеризуюется повышенным уровнем гормона роста. Более чем 90% случаев возникают вследствии СТГ-секретирующей опухоли гипофиза, в остальных имеет место эктопическая секреция СТГ или соматолиберина различными опухолями. СТГ обладает инсулиноподобным и диабетогенным эффектом. Инсулиноподобный эффект, после “острой” нагрузки СТГ длится приблизительно 1 ч. Более длительное действие СТГ ведет к диабетическим эффектам - снижению периферической утилизации глюкозы, увеличению липолиза в жировой ткани и снижению ингибиции инсулином печеночной продукции глюкозы. Поэтому у почти 50% больных акромегалией выявляются интолерантность к глюкозе и у 10-15% - диабет. Успешное лечение акромегалии часто не приводит к излечению диабета; не следует забывать о предрасположенности к ИНСД в общей популяции.
Глюкагонома - редкая опухоль a-клеток островков Лангерганса.
Повышение уровня глюкагона в плазме ведет к уникальному клиническому синдрому, который характеризуется некролитической мигрирующей эритемой, потерей массы тела, глосситом, угловым хейлитом и тромбоэмболическими явлениями. Глюкагон обладает диабетогенным эффектом, усиливая глюконеогенез и липолиз в жировой ткани. В недавнем обзоре всех случаев глюкагономы более чем 80% больных имели диабет. Большинство случаев ИНСД управляемо диетой или пероральными сахароснижающими препаратами. О диабетическом кетоацидозе сообщалось только в двух случаях. Клиническая манифестация глюкагономы, включающая снижение толерантности к глюкозе, хорошо отвечает на терапию октреотидом - аналогом соматостатина длительного действия.

Соматостатинома - опухоль из d-клеток островков Лангерганса, приводящая к диабету. Гиперсекреция соматостатина опухолью приводит к диарее, стеаторее, холелитиазу и диабету. Диабет обычно протекает благоприятно, возможно, по причине умеренного снижения секреции инсулина.
Тиреотоксикоз и гиперальдостеронизм часто ассоциируются с НТГ. Сфера действия диабета при этих состояниях, вероятно, не превышает таковой в общей популяции.
Широкий спектр наследственных синдромов связан с НТГ и явным диабетом. В большинстве случаев факторы, лежащие в основе ухудшения гомеостаза глюкозы, неизвестны. При наследственных инсулинрезистентных синдромах нормальный уровень инсулина неадекватен для адекватного биологического ответа; биохимический признак этих состояний - очень высокий уровень инсулина.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)