АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этапы развития нарушения функции b-клеток поджелудочной железы

Прочитайте:
  1. B) Слизистая оболочка покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, в собственной пластинке находятся сальные и потовые железы, корни волос.
  2. B) Слизистая оболочка покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, в собственной пластинке находятся сальные и потовые железы, корни волос.
  3. B. Для ультразвукового исследования функции внутренних органов
  4. C Вен вилочковой железы
  5. E. нарушением функции яичников аутоиммунного генеза
  6. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  7. Funcio laesa (нарушение функции).
  8. I. Врожденные аномалии развития щитовидной железы
  9. I. Задержка полового развития и неполное половое развитие.
  10. I. Нарушения ВЭБ и КОС

П очти во всех случаях в поджелудочной железе обнаруживаются явления гиалиноза, что крайне редко встречается при ИЗД. Признаком функциональной недостаточности b-клеток при ИНЗД является уменьшение размера ядер клеток, комплекса Гольджи и эндоплазматической сети, что, вероятнее всего, связано с развитием склероза сосудов, фиброза и гиалиноза островков. Эти изменения выявляются в большей или меньшей степени в поджелудочной железе лиц пожилого возраста при отсутствии нарушения углеводного обмена. Недостаточность b-клеток при ИНЗД может быть следствием снижения чувствительности этих клеток к глюкозе (недостаток глюкорецептора), нарушения процессов вхождения кальция в В-клетку, его связывания с кальмодулином, изменения микротубулярно-микроворсинчатой системы, дефекта фибриллярных белков цитоплазмы.

Диабет I типа в зависимости от механизма развития можно подразделить на два подтипа: аутоиммунный и вирусиндуцируемый.

Аутоиммунный диабет характеризуется наличием признаков клеточно-опосредованного нарушения поджелудочной железы. Антитела определяются еще до развития клинических признаков диабета и поддерживаются на высоком уровне в течение нескольких лет после начала диабета, также частым сочетанием с прочими аутоиммунными эндокринопатиями и наличием антител к другим эндокринным железам (щитовидная железа, надпочечники и др.). Аутоиммунный диабет сочетается с антигенами системы HLA: B8, DR, DRw3, Dw3. При ИЗД четко выявляется ассоциация DR3 и генов локуса DQ (DQB1*0201+DQA1*0501). Причем указанные ассоциации генов локуса DR и DQ выявляются у лиц многих рас, за исключением японцев, где подобные ассоциации аллелей встречаются исключительно редко. Развивается в любом возрасте и чаще у лиц женского пола.

Для вирусиндуцированного диабета характерно лишь кратковременное образование антител к антигенам островков поджелудочной железы, которые, как правило, исчезают в течение года. Этот тип диабета не сочетается с аутоиммунными поражениями других эндокринных органов, развивается в более молодом возрасте (не старше 30 лет), чем аутоиммунный тип, и одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)