АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения СД

Выделяют острые осложнения диабета (кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома, лактацидоз и поздние осложнения (ретинопатия, нефропатия, нейропатия, диабетическая стопа, дерматопатия, макроангиопатия, некоторые редкие инфекции), которые развиваются при любом типе сахарного диабета и главная их причина - неполная компенсация обменных нарушений.

Поздние сосудистые осложнения диабета разделяют на две категории: микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия - специфическое для сахарного диабета поражение мелких сосудов (капилляров и прекапиллярных артериол), для которого характерно утолщение базальной мембраны капилляров. Микроангиопатия клинически проявляется ретинопатией, нефропатией. Кроме того, могут вовлекаться и мелкие сосуды сердца, что сопровождается развитием кардиомегалии и сердечной недостаточности, при интактных коронарных сосудах. Макроангиопатией называют атеросклеротическое поражение сосудов, которое при диабете прогрессирует заметно быстрее, чем у лиц без диабета.

Теории патогенеза поздних осложнений СД сводятся к двум основным направлениям: метаболическому и сосудистому.

Микроангиопатия. В патогенезе ДН ведущая роль принадлежит нарушениям микроциркуляции, обусловленным микроангиопатией (изменение мелких сосудов, в том числе vasa nervorum). Патогенез микроангиопатии связан с накоплением в сосудистой стенке Pas-положительных веществ, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), активизацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличением образования свободных радикалов, подавлением синтеза простациклина, обладающего антиагрегантным и сосудорасширяющим действием. Определенное значение имеет нарушение нейрогенной регуляции микроциркуляторного кровотока, приводящее к спазму прекапилляров и сбросу крови по артериовенозным шунтам, минуя капиллярное кровообращение, что особенно актуально для диабетического поражения стоп.

Тканевая гипоксия. Прогрессирование микроангиопатии приводит к снижению эндоневрального кровотока, пропорциональному ему убыванию давления кислорода и сосудистой резистентности. Дисгемическая гипоксия при СД переключает энергетический метаболизм нервов на анаэробный гликолиз, отличающийся крайней неэффективностью, поскольку при нем из 1 молекулы глюкозы образуется 2 молекулы АТФ, в то время как в реакции аэробного гликолиза - 38. В нейронах снижается концентрация фосфокреатина, возрастает содержание лактата. Таким образом, развивается кислородное и энергетическое голодание.

Активизация полиолового шунта (ПШ). В условиях дефицита инсулина в инсулиннезависимых тканях (в том числе в шванновских клетках) в 7-10 раз повышается синтез сорбитола из глюкозы, что вызывает ряд побочных метаболических эффектов, в том числе развитие окислительного стресса, снижение уровня эндоневрального кровотока, гипоксию нервов, снижение микроциркуляции в vasa nervorum [23].

Дефицит миоинозитола приводит к снижению активности тканевой Na⁺/K⁺-АТФ-азы, в результате чего постепенно нарастает концентрация внутриклеточного Na⁺ с развитием устойчивого снижения уровня утилизации энергии клеткой, угнетения анаболических процессов, структурного изменения нейронов, снижения скорости проведения импульса по нервным волокнам.

Гликозилирование белков. В условиях гипергликемии глюкоза неферментативным путем соединяется с N-концевой аминогруппой В-цепи молекулы гемоглобина А с образованием устойчивого комплекса - гемоглобин А_1С, обладающего низким сродством к кислороду, вследствие чего нарушается его транспорт на периферию и возникает тканевая гипоксия. У больных СД обнаружено включение глюкозы в белки сыворотки крови, клеточных мембран, липопротеидов, коллагена, что приводит к нарушению функциональной активности клеток и образованию аутоантител к белкам сосудистых стенок (существенный фактор патогенеза микроангиопатии).

Окислительный стресс рассматривается как один из наиболее значимых факторов развития поздних осложнений СД. Выраженное повышение концентрации свободных радикалов активизирует перекисное окисление липидов клеточных мембран, ДНК и белков с развитием нарушения гомеостаза и функции клеток. Активизация ПШ является фактором, поддерживающим окислительный стресс при СД.

Дефицит эндотелиального релаксирующего фактора (NO). Сниженная продукция NO или повышенное образование супероксидного аниона может быть причиной развития артериального спазма, который является важным патогенетическим механизмом развития артериальной гипертонии у больных СД. В свою очередь, нарушение сосудистого тонуса в сочетании с повышением вязкости крови предрасполагает к развитию окклюзирующих заболеваний сосудов.

Дефицит a-липоевой кислоты (a-ЛК). a-ЛК - мощный антиоксидант, повышающий биодоступность глюкозы посредством увеличения ее поглощения периферическими нервами до нормального уровня, что благоприятно сказывается на восстановлении энергетического метаболизма нервов. Отмечено, что терапия a-ЛК у больных СД улучшает метаболизм глюкозы и липидов, снижает гликозилирование белков и выраженность окислительного стресса.

Роль дислипидемии и атеросклероза. При дефиците инсулина или инсулинорезистентности повреждаются ключевые ферменты метаболизма липидов. В результате развивается дислипидемия, включающая гипертриглицеридемию, патологическую "послеобеденную" липемию, преобладание малых, большой плотности частиц липопротеидов низкой плотности (ЛНП), снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности при увеличении малых, большой плотности частиц. Установлено, что у больных СД отмечается раннее массивное развитие атеросклероза. В формировании атеросклеротических бляшек, поражающих магистральные сосуды (макроангиопатия), особая роль принадлежит холестерину ЛНП.

Роль макроангиопатии. Частота развития инсульта, инфаркта миокарда и окклюзирующих поражений сосудов конечностей, обусловленных атеросклерозом - наиболее значимых инвалидизирующих и витальных осложнений у больных СД, по сравнению с остальной популяцией существенно выше. СД увеличивает риск ИБС и инсульта - в 2 раза, артериальной гипертонии - в 3 раза, патологии почек - в 17 раз, гангрены нижних конечностей - в 20 раз. Исследования, проведенные в Московской области, показали, что наличие ИНЗСД и гипергликемия являются весомыми факторами риска развития ишемического инсульта.

Патогенез артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия (АГ) у больных СД встречаются вдвое чаще, чем среди лиц того же возраста, не страдающих диабетом. Наиболее важными звеньями патогенеза АГ являются: прогрессирование диабетической нефропатии с развитием задержки в организме натрия и воды, ослабление вагусного влияния на сердце с постоянной тахикардией (проявление автономной полинейропатии), нарушение сосудистого тонуса, обусловленное дефицитом NO.

До недавнего времени артериальная гипертензия, атеросклероз и ИНЗСД считались независимыми нозологическими формами. Однако частое сочетание всех этих заболеваний у одних и тех же больных ("микстный" характер патологии) позволило сделать предположение о наличии единых патогенетических факторов их развития и течения и обозначить подобную патологию как "метаболический синдром Х". В настоящее время под этим термином понимается каскад метаболических нарушений, приводящих к развитию не только ИНЗСД, но и артериальной гипертонии, атеросклероза, ожирения с центральным перераспределением жира, дислипидемии, а сама проблема рассматривается как проявление биологического старения и сопутствующего ему изменения образа жизни.

Диабетическую ретинопатию разделяют на два основных типа: непролиферативную и пролиферативную.

Непролиферативная ретинопатия является ранней стадией поражения сетчатки при диабете и характеризуется такими изменениями как микроаневризмы, точечные кровоизлияния, экссудаты и отек сетчатки. На этой стадии через ретинальные капилляры проникают в сетчатку белки, липиды или эритроциты. Когда в этот процесс вовлекается желтое пятно, зона с наибольшим числом клеток зрения, нарушается острота зрения.

Пролиферативная ретинопатия характеризуется прорастанием в сетчатку и стекловидное тело новых капилляров и фиброзной ткани. Это связано с окклюзией мелких сосудов сетчатки, что вызывает ее гипоксию; а это, в свою очередь, стимулирует рост новых сосудов. Вновь образованные сосуды обладают повышенной ломкостью, что и предрасполагает к кровоизлияниям. Зрение сохраняется до тех пор, пока не происходит кровоизлияния в стекловидное тело или отслойка сетчатки.

Лечение заключается в панретинальной ксеноновой или аргоновой лазерной фотокоагуляционной терапии, которая, снижая потребность сетчатки в кислороде, приостанавливает пролиферацию сосудов. В случае повторяющихся в течении года кровоизлияний в стекловидное тело, проводят хирургическое удаление стекловидного тела (витрэкомия), что, в определенной степени, восстанавливает зрение. Поскольку ранняя диагностика пролиферативной ретинопатии и ее немедленное лечение способствуют сохранению зрения, то у больных с длительностью диабета более 10 лет необходимо ежегодно планово исследовать глазное дно.

Выделяют два типа катаракты при диабете - субкапсулярную и сенильную. Субкапсулярная катаракта развивается преимущественно при ИЗСД, иногда очень быстро и, как правило, на фоне высокой гипергликемии у больных с плохо компенсируемым сахарным диабетом. При осмотре выявляются хлопьевидные (как «снежинки») образования, локализующиеся под капсулой хрусталика. Сенильная катаракта обусловлена склеротическими изменениями в ядре хрусталика.

Наибольшую угрозу для жизни больных сахарным диабетом (СД) представляет диабетическое поражение почек, которое развивается уже через 10 – 15 лет от начала заболевания и чрезвычайно быстро приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Смерть от терминальной почечной недостаточности (уремии) наступает у каждого второго больного инсулинзависимым (I тип) СД и каждого четвертого-пятого больного инсулиннезависимым (II тип) СД

Диабетическая нефропатия. Согласно теории T.Hostetter и B.Brenner (1982) основным инициирующим фактором в развитии ДН является внутриклубочковая гипертензия, т.е. высокое гидростатическое давление, возникающее внутри капилляров клубочков. Клиническим (лабораторным) проявлением внутриклубочковой гипертензии может служить гиперфильтрация, т.е. высокая скорость клубочковой фильтрации (более 140-150 мл/мин). При этом белок в моче рутинными методами не выявляется, и складывается ложное впечатление о благополучии. Однако длительное воздействие гидравлического пресса внутри капилляров клубочков, оказывая мощное механическое давление на все структуры почек, в конечном итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Вследствие этого белок начинает проникать в мочу, и появляется вначале селективная альбуминурия (так называемая “микроальбуминурия”), затем – неселективная протеинурия. Кроме того, проникающие через почечный фильтр белки и липиды откладываются в межкапиллярном пространстве (в мезангиуме клубочков), стимулируя склероз почечной ткани. C течением времени этот процесс приводит к полной окклюзии клубочков почек и нарушению процесса фильтрации мочи. Поэтому постепенно гиперфильтрация, обнаруживаемая на ранних стадиях ДН, при появлении протеинурии начинает снижаться и на выраженных стадиях ДН сменяется гипофильтрацией. Снижение клубочковой фильтрации неизбежно сопровождается нарастанием азотемии (креатинина и мочевины сыворотки крови) и появлением симптомов уремической интоксикации.

Перечисленный “каскад” патофизиологических явлений в почках при СД – внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, микроальбуминурия и другие нарушения – обусловлен прежде всего длительным воздействием гипергликемии. Доказано, что именно гипергликемия является пусковым фактором, инициирующим функциональные нарушения почек и структурные изменения почечной ткани на ранних стадиях ДН. По мере прогрессирования ДН – при появлении неселективной протеинурии – патологический процесс в почках уже теряет свою первоначальную зависимость от вызвавшей его гипергликемии, в связи с чем на этой стадии даже самая тщательная коррекция нарушений углеводного обмена уже не способна остановить или существенно затормозить быстрое прогрессирование ДН. С момента появления протеинурии скорость клубочковой фильтрации начинает снижаться на 1 мл/мин в месяц (или около 10 мл/мин в год), что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 7 – 10 лет с момента выявления стойкой протеинурии. Лечение нефропатии включает следующие направления: компенсация диабета, нормализация артериального давления, коррекция гиперлипидемии и замедление прогрессирования протеинурии. Инфекция мочевых путей нередко развивается при диабете и требует соответствующего лечения. Активное лечение артериальной гипертензии существенно замедляет развитие конечной стадии нефропатии. Наиболее эффективны в этом отношении ингибиторы ангиотензин конвертирующего фермента, которые, кроме того, уменьшают альбуминурию, особенно на стадии микроальбуминурии. При непереносимости ингибиторов ангиотензин конвертирующего фермента или недостаточной их эффективности для лечения гипертензии может быть использован весь арсенал известных гипотензивных препаратов и их комбинация.

При почечной недостаточности эффективность гемодиализа у больных сахарным диабетом весьма ограничена, прежде всего, ввиду быстрого прогрессирования макроангиопатии и развития инфаркта и инсульта. Имеется успешный опыт применения перитонеального диализа в амбулаторных условиях и, в настоящее время, он рассматривается как один из возможных перспективных методов лечения больных диабетической нефропатией, имеющий низкий процент осложнений.

Трансплантация почек часто дает хорошие результаты и при наличии подходящего донора и отсутствии противопоказаний может быть методом выбора.

Диабетическая нейропатия - не только наиболее часто развивающееся позднее осложнение СД, но, к сожалению, наиболее поздно выявляемое и недостаточно эффективно поддающееся терапии. Диабетическая нейропатия включает следующие основные формы: периферическую, мононейропатическую, амиотрофическую и автономную. Периферическая нейропатия обусловлена симметрической сегментарной демиелинизацией длинный нервных аксонов и является одним из наиболее частых осложнений диабета. Больные жалуются на ощущения жжения, онемения и покалывания, которые усиливаются по ночам. Нарушается тактильная чувствительность в виде носков и перчаток. Снижаются глубокие сухожильные рефлексы и вибрационная чувствительность. Постепенно присоединяются болевые ощущения. Интенсивность боли разная - от умеренной до «простреливающей» и непереносимой, и обычно усиливающейся по ночам. Радикулопатию, сопровождающуюся болью в грудной клетке или в области живота бывает трудно отличить от инфаркта миокарда или острого живота.

Не последнее место в лечении нейропатии занимает и хорошая компенсация обменных нарушений. Поскольку периферическая нейропатия является одной из основных причин развития диабетической стопы, то каждый такой больной должен быть обучен методам ее профилактики.

Мононейропатия связана с изолированным поражением одного нерва или нервного корешка (как правило, бедренного, седалищного, латерального бедренного кожного или третьего черепного нервов). Предполагается, что мононейропатия обусловлена окклюзией сосуда, кровоснабжающего нерв. Чаще всего больных беспокоят боли в области иннервации пораженного нерва. Диабетический паралич третьего черепного нерва, проявляющийся птозом и офтальмоплегией, отличается от таких, прогностически более неблагоприятных заболеваний, как аневризма и тромбоз кавернозного синуса тем, что при диабетической мононейропатии сохраняются зрачковые рефлексы на свет. Остро возникающая односторонняя опоясывающая боль в области грудной клетки или живота (радикулопатия), может симулировать опоясывающий лишай или острый живот. Мононейропатия прогностически благоприятное осложнение диабета, поскольку в большинстве случаев наступает спонтанное выздоровление в течении 3-18 месяцев.

Диабетическая амиотрофия проявляется обычно двусторонней атрофией и слабостью мышц ягодиц и бедер; реже поражаются мышцы плечевого пояса. При этом амиотрофия не сочетается с болевым синдромом и, чаще всего, развивается у пожилых больных. Прогноз обычно благоприятный: через несколько месяцев у большинства больных наступает спонтанное выздоровление. Больных с амиотрофией желательно лечить инсулином даже в тех случаях, когда компенсация диабета достигается и таблетированными препаратами, что улучшает прогноз заболевания.

Автономная нейропатия проявляется ортостатической гипотонией, импотенцией, ретроградной эякуляцией, гипотонией мочевого пузыря, гастропарезом и диабетической диареей. Поражение блуждающего нерва сопровождается вначале снижением синусовой аритмии (потеря вариабельности интервала R-R на ЭКГ), а затем развивается синусовая тахикардия. Судомоторные нарушения вызывают дистальный ангидроз (снижение потливости ладоней и стоп) и компенсаторно развивается центральный гипергидроз (повышенная потливость лица и туловища). Диабетические нейропатический отек связан с симпатической денервацией сосудов. Автономная нейропатия, снижая активность симпато-адреноловой системы, маскирует ранние симптомы гипогликемии при диабете, что нередко ведет к непрогнозируемым быстро развивающимся тяжелым гипогликемиям на фоне инсулинотерапии. Лечение автономной нейропатии симптоматическое.

Диабетическая стопа - развивается вследствие диабетической нейропатии и периферической ангиопатии, которые способствуют повышенному травмированию стопы и кожной поверхности, образованию мозолей и инфицированных плохо заживающих язв, остеопорозу и частым, обычно бессимптомным, переломам костей стопы (сустав Шарко). Главным в лечении диабетической стопы являются меры профилактики. Больной должен ежедневно осматривать стопы, включая и подошвы (с помощью зеркала), чтобы вовремя обнаружить минимальные поражения кожи стопы. Следует ежедневно менять носки и мыть ноги (не отмачивая!) теплой водой с мылом, тщательно их вытирая полотенцем, особенно между пальцев. Смазывать сухую кожу увлажняющим кремом для лица или тела, не оставляя крем между пальцев. Состригать ногти по прямой, оставляя слегка выступающие с латеральной поверхности края, для профилактики «вросшего ногтя». Сухие мозоли аккуратно удаляются только морской губкой (но не бритвой или другими режущими инструментами!). Обувь должна быть удобной и не тесной и, перед тем как надеть, ее всегда нужно осматривать и ощупывать изнутри на предмет обнаружения случайно попавших инородных тел. Больной не должен: курить; мыть ноги горячей или холодной водой; использовать согревающие грелки или лампы; срезать мозоли или использовать для их удаления специальные мази (специальные микрохиругические вмешательства на стопах может осуществлять только врач-хироподист, хирург или медсестра, прошедший специальную подготовку); класть ногу на ногу; носить сандалии и другую открытую обувь, особенно на пляже; носить обувь без носок; носить носки или чулки со швами или грубыми складками, а также со сдавливающими ногу тугими резинками. Все сказанное должно быть тщательно разъяснено каждому больному с симптомами диабетической стопы. При возникновении нейропатической язвы стопы (и сохраненном кровоснабжении стопы) назначается антибиотикотерапия и постельный режим или, по крайней мере, резкое ограничивается нагрузка на пораженную стопу, до тех пор, пока не наступит заживление раны, что нередко требует многих недель лечения. Когда трофические нарушения в области стопы обусловлены, главным образом, нарушением кровоснабжения конечности (не прощупывается пульс на крупных артериях стопы), то консервативное лечение - неэффективно и применяется, там где возможно, пластика сосудов, а в остальных случаях - ампутация пораженной ткани.

Дермопатия может проявляться в виде коричневого цвета атрофических участков кожи, локализующихся обычно в области голеней («пятнистая голень»), что связывают с гликозилированием тканей или сосудистыми нарушениями. Редким осложнением диабета является липоидный некробиоз, который чаще всего поражает кожу передней поверхности голеней и проявляется резким истончением кожи, через которую становятся видны подкожные сосуды, как через папиросную бумагу; иногда пораженный участок изъязвляется, что лечится симптоматически.

Инфекционные поражения в виде бактериурии, кандидозного эзофагита и кандидозного вагинита часто встречаются у больных диабетом. Некоторые редкие инфекции наблюдаются практически исключительно при диабете, в частности, эмфизематозный холецистит, мукормикоз, злокачественный наружный отит и папиллонекроз почек.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 967 | Нарушение авторских прав