АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диспепсія

Гостре захворювання новонародженого молодняку, яке характеризується порушенням секреторної моторної, всмоктувальної і екскреторної функцій травного каналу, розладом обміну речовин, зневодненням дисбактеріозом та інтоксикацією організму.

Диспепсія (dys - порушення, pepsain - травлення) виникає у новонародженого молодняку всіх видів, частіше у телят і поросят. Телята хворіють у 2-7-денному віці, поросята - у перші дні життя, а потім у тритижневому віці, коли починають поїдати різні кормові сумішки (при переведенні з молочної годівлі на рослинну).

Молодняк хворіє в різні сезони, але найбільш часто і тяжко хвороба перебігає у телят наприкінці зими і навесні, коли вона охоплює все поголів’я. Залежно від причин, розрізняють аліментарну, аутоімунну і токсичну диспепсії.

Захворювання молодняку гіпотрофією описують як ферментодефіцтну диспепсію, а токсичну ряд учених називає імунодефіцитною диспепсією

Аліментарна диспепсія. Причини диспепсії різні Зокрема це - фактори, які обумовлюють порушення нормального розвитку ембріона і плода; несприятливий вплив зовнішнього середовища на новонароджених; недотримання правил вирощування молодняку. Серед факторів, пов'язаних із материнським організмом, найбільш істотний вплив на виникнення захворювання спричиняють порушення обміну речовин у вагітних маток в результаті незбалансованого їх раціону за енергією, протеїном, вітамінами і мінеральними речовинами, згодовування неякісних кормів, гіпокінезія, перенесені у період вагітності екстрагенітальні хвороби, а також хвороби родового і післяродового періодів.

Неповноцінна годівля маточного поголів'я спричиняє порушення обміну речовин: розвиваються гіпопротеїнемія, гіпокальціємія, кетонемія, анемія, гіпоглікемія, ацидоз, гіповітамінози. Це в свою чергу викликає порушення пластичних процесів у плода, народження слабкого, недорозвиненого молодняку зі структурними і функціональними змінами в органах і залозах, головним чином травного каналу, з низьким рівнем захисних і адаптаційних властивостей їх організму до умов зовнішнього середовища, У новонародженого молодняку, забитого до першої годівлі,виявлені дистрофія печінки, ураження ворсинок кишечнику, рогова дистрофія епітелію в місці переходу сітки в книжку, гіперплазія і метаплазія епітелію протоків навколовушних слинних залоз. У телят, одержаних від корів, хворих на кетоз, товщина стінки тонкого кишечнику, в якому на 90 - 95% здійснюються всі травні процеси,у3-5 разів менша, активність ферментів, здійснюють заключні етапи перетравлення вуглеводів, білків І фосфорних ефірів (мембранне травлення), в середньому у 8-10разів нижча, ніж у молодняку від здорових корів (Щербаков Г.Г., 1987).

При зниженні секреторної функції шлунка і кишечнику у новонародженого молодняку споживане молозиво недостатньо обробляється ферментами, білки та вуглеводи неповністю гідролізуються у травному каналі, що створює сприятливі умови для розвитку гнильної і бродильної мікрофлори та інтоксикації організму. Утворювані продукти розкладання білків (аміни, індол, скатол) і бактеріальні токсини спричиняють подразнення нервових рецепторів кишкової стінки, з'являється діарея, спрямована на видалення токсичних продуктів і мікроорганізмів разом з якими виводяться поживні і біологічно активні речовини, лейкоцити, імуноглобуліни, електроліти.

Неповноцінна годівля матерів негативно впливає на склад і властивості молозива: у ньому збільшується кількість казеїну, натрію, зменшується вміст кальцію, знижується Його здатність до зсідання під впливом сичужних ферментів, що може викликати діарею. Повноцінність годівлі впливає на вміст у молозиві загального білка, імуноглобулінів, амінокислот, вітамінів, макро- і мікроелементів. Молозиво першого удою від корів, телята яких не хворіли на диспепсію, містило на 25% більше білка, 39% гамма-глобулІнІв і кислотність його була на 25 % вищою, порівняно з молозивом, напування яким сприяло розвитку захворювання (Сидоров В.Т., 1984).

Серед причин, які викликають аліментарну диспепсію, І діють в постнатальний період, необхідно, крім низької якості молозива, відзначити несвоєчасну годівлю новонароджених, яка призводить до розпитку імунодефіцитного стану, заселення кишечнику патогенними мікроорганізмами, поїдання телятами сторонніх предметів.

Аутоімунна диспепсія розвивається у новонароджених, одержаних від матерів, у молозиві яких містяться аутоантитіла (титр не менше 1:50), антиферменти, сенсибілізовані до антигенів органів травлення лімфоцити (Карпуть І.М. зі співавт., 1989). Таке явище може виникнути в результаті пошкодження тканин і зміни їх антигенних властивостей при глибоких порушеннях обміну речовин у матері (кетозі, ацидозі, А-гіповітамінозі) і хронічних кормових інтоксикаціях. Аутоантитіла і сенсибілізовані лімфоцити, які надходять Із молозивом, блокують ферменти травного каналу новонародженого молодняку і викликають деструктивні зміни в ньому, що спричиняє розвиток ферментодефіцитного стану, порушення порожнинного і пристінкового травлення, появу діареї протягом 6 -12 год. після першого випоювання молозива.

Токсична диспепсія зумовлена асоціаціями умовно-патогенних мікроорганізмів,характеризується різко вираженою Інтоксикацією, порушенням функцій всіх систем, водно-мінерального, вуглеводно-ліпідного і білкового обміну речовин. Розвивається токсична диспепсія у молодняку з вираженим імунодефіцитним станом, тому інколи її називають імунодефіцитною. На фоні простої диспепсії, казеїно-безоарної хвороби, гіпотрофії, молозивного токсикозу розвивається ендогенний дисбактеріоз, який супроводжується виділенням у зовнішнє середовище великої кількості мікроорганізмів. Пасажуючись через сприйнятливих тварин, мікрофлора підвищує свою вірулентність, у великій кількості потрапляє у, травний канал, викликає захворювання не лише у ослаблених, а й у розвинених тварин. Таким чином, токсична диспепсія - це, по суті, змішана інфекція, при якій виділити провідний етіологічний фактор часто буває неможливо. Особливої уваги заслуговують асоціації вірусів з умовно-патогенними
мікроорганізмами. Рота-, корона- та інші віруси руйнують епітелій слизової оболонки кишечнику, чим створюють оптимальні умови для розмноження і росту умовно-патогенних І патогенних бактерій, проникнення їх через дефекти слизової оболонки у кров'яне русло і внутрішні органи (Андреєв Є.В., 1984).

Дія рота-, корона- та ентеровірусів посилюється частіше ентеробактеріями. Провідна роль серед останніх належить ешерихіям з адгезивними К-антигенами, а також представникам родин Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Yersinia, деяким видам шигел (Бортнічук В. зі співавт., 1997).

Виникненню і розвитку токсичної диспепсії сприяють:

пізнє випоювання першого молозива, імунодефіцитний стан;

безперервна експлуатація родильних приміщень і профілакторіїв, що викликає сильну мікробну забрудненість їх приміщень;

безсистемне використання антибіотиків для лікування без визначення чутливості до них мікроорганізмів;

порушення системи дезінфекції приміщень, обладнання, посуду.

Отже, токсична диспепсія за своєю етіологією є інфекційним захворюванням, що викликається асоціаціями різних мікроорганізмів. Безперечно, що удосконалення лабораторної діагностики дозволить в майбутньому ставити етіологічний діагноз і не використовувати досить невизначену нозологічну термінологію.

Патогенез диспепсії включає чотири основні групи взаємозв’язаних механізмів:

порушення моторної і секреторно-абсорбційної функцій травного каналу;

порушення водно-електролітного обміну, що спричиняє дегідратацію, токсикоз, некомпенсований ацидоз, гемоконденсацію, утруднення функцій серця і його блокаду через надлишок іонів калію і нестачу іонів натрію;

порушення, пов'язані з нестачею поживних речовин а організмі і високим рівнем процесів катаболізму;

ендогенний дисбактеріоз і можливість ендогенної інтоксикації при наявності асоціацій високовірулентних мікроорганізмів.

Морфологічна і функціональна незрілість органів травлення, особливо у гіпотрофіків, порушення режиму і норм годівлі, неякісне, охолоджене молозиво, блокада ферментів шлунка і кишечнику аутоантитілами і антиферментами спричиняють порушення перетравлення поживних речовин молозива і молока. В результаті цього змінюються фізичні властивості і склад хімусу. Консистенція його густа, тягуча, колір сірий або бурий (у здорових тварин хімус нагадує рідку манну кашу жовтого кольору), запах кислий або гнильний. Крупинки неперетравленого казеїну збуджують механорецептори кишечнику, а змінений рН хімусу, продукти неповного розщеплення молозива, гниття, мікробні токсини - хеморецептори. Травмування слизової оболонки шлунка і кишечнику згустками казеїну сприяє виділенню гістаміну, який в свою чергу посилює перистальтику, шлунка і, а у великих концентраціях викликає спазм кишечника інтерорецепторний вплив з ураженням ділянок ще більше порушує функцію органів травлення - основу розвитку диспепсії і, як наслідок, патологічний процес охоплює функції всіх органів і систем організму, змінює всі види обміну речовин: водно-електролітннй, вітамінний, вуглеводно-ліпідний, білковий, енергетичний. Засвоєння протеїну та жиру зменшується з 98 до 40 %, що викликає негативний баланс речовин і зниження маси тіла. Активність ліпази підшлункової залози знижується майже в 3 рази, а амілази на 25 %, порівняно зі здоровими тваринами. Знижується на 60 % активність хімозину, пепсину, сичужних ліпаз. У хворих телят настає лізис мікроворсинок ентероцитів, які є структурною основою мембранного травлення, зменшується синтез ферментів, які здійснюють заключні етапи гідролізу білків, вуглеводів, ліпідів, порушується вихід їх на поверхню клітин кишкового епітелію. Так, лактазна активність на поверхні слизової тонкої кишки зменшується при аліментарній диспепсії у 3 рази, токсичній –у 7 разів, лужно-фосфатазна активність - у 4 рази, синтез дипептидази зменшується у 30 разів, вихід її на поверхню ентероцитів - у 4 рази (Щербаков Г.Г., 1987).

Порушується також евакуаторна функція органів травлення. Евакуація рідкого вмісту із сичуга у тонкий кишечник у здорових телят відбувається через 3-4 год. після прийому молозива чи молока, а у хворих диспепсією - через 9-10 год.

Зміна складу хімусу, розвиток гнильних і бродильних процесів спричиняє дисбактеріоз, заселення тонкого кишечнику різними мікроорганізмами, призводить до розвитку змішаної інфекції. У телят у перший тиждень життя при змішаній інфекції (токсичній диспепсії) основна етіологічна роль відводиться ентеротоксигенній кишковій паличці, рота - і коронавірусам, протею, кампілобактеріям і криптоспоридіям, дещо менше значення мають парво -, адено -, астро- і каліцивіруси, сальмонели, клебсієли, ентеробактерії, паличка синього гною та ін.

Віруси руйнують зрілі епітеліальні клітини ворсинок тонкого і товстого кишечнику, що порушує пристінкове травлення і всмоктування поживних речовин. У кишечнику накопичуються моно - і нерозщеплені дисахариди, які підвищують осмотичний тиск, чим порушують всмоктування води, сприяють відпливу її з тканин, обумовлюючи дегідратацію.

Ентеротоксигенна кишкова паличка має властивість за допомогою адгезивних фімбрій прилипати до спеціальних рецепторів епітеліальних клітин тонкого кишечнику, і уже через 16 год. після зараження слизова оболонка колонізується на 60 %. Збудник швидко розмножується, утворюючи на слизовій декілька товстих шарів бактерій. На одному ентероциті може бути 20 - 30 бактерій, а в 1 г зіскобу слизової клубової кишки - більше 108. Кишковий дисбактеріоз навіть при аліментарній диспепсії характеризується збільшенням кількості Е.соli приблизно в 10 разів і зменшенням лактобаятерій у 10 -100 разів. При токсичній диспепсії в 1 мл вмісту сичуга І тонкого кишечнику телят знаходять 1 -1,5 млрд. гнильних бактерій, 46 х 1011 ешерихій (у здорових 8 х102). Ентеротоксини кишкової палички через проміжні продукти підвищують секрецію води і знижують абсорбційну функцію кишкового епітелію, що посилює діарею.

Об'єм виділених за добу фекалій збільшується у 22 - 40 разів, а вміст у них водb –у 6,4-30 разів. Хворі телята втрачають з фекаліями за добу від 1 до 4 л рідини (72 - 100мл/кг маси). Розвивається дегідратація - зневоднення організму. В першу чергу втрачаються позаклітинна вода І натрій, а при тяжкому перебігу хвороби приєднуються втрати внутрішньоклітинної води І калію, розвиваються гемоконденсація (ангідремія) і гіповолемія, підвищується в'язкість крові, зменшується швидкість кровотоку. Стаз крові спричиняє кисневе голодування клітин і тканин, порушується транспортування поживних речовин до клітин, а токсичних продуктів до органів виділення. Відбувається накопичення азотистих продуктів - кількість сечовинного азоту в крові збільшується у 2 рази.

У хворих тварин прогресивно зменшується кількість глікогену, знижується синтез високоенергетичних фосфорних сполук, у зв'язку з чим нервова система втрачає здатність забезпечувати захисні функції організму.

Токсичні продукти, які утворюються у кишечнику (аміни, фенол, індол, скатол, бактеріальні токсини), подразнюють стінку кишечнику, всмоктуються у кров'яне русло, викликають дистрофічні зміни в гепатоцитах: порушується білоксинтезувальна, захисна, секреторна і екскреторна функції печінки. Токсини спричиняють функціональні і структурні зміни центральної нервової системи, що проявляється атаксією, залежуванням, глибоким пригніченням загального стану, яке інколи змінюється тремором м'язів, приступами судом.

Симптоми. Аліментарна диспепсія з'являється на 2 - 5-му дні життя і
характеризується розладом травлення без значних змін загального стану тварин. Апетит знижений, перистальтика кишечника посилена, дефекація часта, кал розріджений. Температура тіла в межах норми.

При токсичній диспепсії швидко настають пригнічення, залежування, виснаження. Хворі телята лежать, витягнувши голову, слабо реагують на зовнішні подразники, нерідко скрегочуть зубами, періодично з'являється тремор м'язів. Шкіра зниженої еластичності, складка шкіри в ділянці шиї розправляється за 4 - 20 с.

Температура шкіри на різних ділянках буває різною: нижні ділянки кінцівок, вуха, носове дзеркальце - холодні. Волосяний покрив стає тьмяним. З наростанням ознак захворювання температура тіла поступово знижується.

Апетит знижений або відсутній. Дефекація часта, профузний понос Кал рідкий, жовто-сірий, інколи із зеленкуватим відтінком. Часто анальний отвір відкритий і з нього мимовільно виділяються калові маси, які забруднюють тазову частину тулуба, хвіст, кінцівки.

У хворих тварин стає частішим пульс, тони серця приглушені, вольтаж зубців електрокардіограми зменшений, зубці деформовані, розширені, інтервали PQ, ST подовжені, інколи зміщуються від ізоелектричної лінії. Такі зміни ЕКГ характерні для міокардозу.

Виділення сечі зменшується в 2 - 2,5 рази, що веде до затримки в організмі токсичних продуктів, у тому числі продуктів азотистого обміну.

У телят швидко розвивається дегідратація. Розрізняють три ступені дегідратації: легкий, середній і тяжкий. Легкий ступінь характеризується втратою води в кількості до 5 % від маси тіла, гематокритна величина 37 - 42% (у здорових 28 - 35),складка шкіри в ділянці шиї розправляється за 2-4 с, западання очних яблук маловиражене, фекалії кашоподібної консистенції. Середній ступінь дегідратації відповідає дефіциту 6-8% води і гематокритному числу 42 - 50%, апетит знижений, очні яблука западають в орбіти, складка шкіри розправляється протягом 4 - 5 с, фекалії рідкі, виступають маклаки, лопатка, плечові суглоби, сідничні горби, розвиваються ацидоз, тахікардія, олігурія.

При тяжкому перебігу хвороби втрата маси тіла становить 8-12%,
гематокритне число збільшується до 55 - 60%, очні яблука глибоко запалають в орбіти, складка шкіри розправляється повільно, за 6 - 20 с, температура тіла
знижується, фекалії водянисті, спостерігаються анорексія, адинамія, сухість видимих слизових оболонок, температура дистальних ділянок кінцівок знижена, олігурія і азотемія прогресують. Підвищується активність трансаміназ, зменшується синтез глікогену, що є характерним для ураження печінки.

Патолого-анатомічні зміни. На розтині при аліментарній диспепсії находять дегідратацію тканин, западання очей в орбіти, сухість шкіри, підшкірної клітковини, брудно-сіру рідину і згустки казеїну в сичузі, локальну гіперемію і набряк слизових болонок шлунка і тонкого кишечнику, дистрофію міокарда, печінки, селезінка зменшена (гострі краї, капсула зібрана в складки), Інколи без змін.

Трупи телят, що загинули від токсичної диспепсії, виснажені, з виразними ознаками зневоднення (западання очних яблук в орбіти, сухість підшкірної клітковини а м'язів, відсутність сторонньої рідини в порожнинах тіла). Носо-губне дзеркальце ціанотичне, ясна почервонілі. Шкіра в ділянці стегон та хвіст забруднені рідкими сіро-жовтуватими фекаліями сичуг помірно наповнений брудно-сірою рідиною із домішками слизу та казеїнових згустків різних розмірів. Слизова оболонка сичуга набрякла гіперемійована, покрита значною кількістю слизу і часто може бути пронизана крапковими крововиливами. У товстому кишечнику запальні процеси слабо виражені або майже відсутні. Слизова оболонка прямої кишки інтенсивно гіперемійована. Селезінка не збільшена капсула її зморшкувата. Серце часто буває збільшеним за рахунок розширення правого шлуночка. В ньому відмічається інтенсивно виражена білкова зерниста дистрофія та множинні крапкові крововиливи під епікардом (в передсердях та по шляху розгалуження коронарних артерій). Печінка злегка збільшена, дряблої консистенції, з ознаками білково-жирової дистрофії різної інтенсивності. В нирках переважно виявляється білкова дистрофія. Мезентеріальні лімфатичні вузли в стані серозного запалення. Наведені дані не є специфічними, а інтенсивність прояву деструктивних процесів великою мірою залежить від етіологічного фактора, опірності організму, терміну перебігу хвороби та ефективності лікування.

Діагноз ставиться на основі анамнезу, аналізу годівлі та умов утримання корів і новонародженого молодняку, симптомів хвороби, результатів патолого-анатомічного розтину, лабораторних досліджень.

Аутоімунну диспепсію визначають за допомогою реакцій імунодифузії непрямої гемаглютинації, зв'язування комплементу, імунофлюоресценції вутрішньошкірної алергічної проби.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1010 | Нарушение авторских прав