АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Каждому возрасту животных соответствует определенное состояние иммунной системы

При внутриутробном развитии из клеток, обеспечивающих естественный иммунитет, первыми появляются моноциты, затем нейтрофилы и эозинофилы (в эмбриональный период они функционируют как фагоциты). К концу эмбрионального периода в кровотоке животных постепенно накапливаются гуморальные факторы естественной резистентности (лизоцим и компоненты системы комплемента). Содержащиеся в амнионе и аллантоисе зародыша лизоцим и компоненты системы комплемента подавляют размножение микрофлоры в околоплодной жидкости.

У развивающегося эмбриона полипотентная стволовая кроветворная клетка впервые обнаруживаются в желточном мешке, а затем в селезенке и печени. Лишь через некоторое время у плода начинается закладка красного костного мозга.

Для позвоночных животных характерно раннее эмбриональное развитие T-системы иммунитета. Так у овец первые лимфоциты в тимусе появляются уже на 41-43-й день внутриутробного развития (при общей продолжительности беременности - 150 дней). Первые B-клетки появляются в паренхиме печени. Уже на 41-й день развития плода возможен синтез B-клетками IgM (рост его содержания в крови пуповины свидетельствует об инфицировании плода), а в конце плодного периода и IgG. При отсутствии контакта с антигеном плод не образует плазматические клетки, но они быстро появляются при инфицировании организма матери.

У кур, первые лимфоциты в зачатке тимуса появляются на 11-й день эмбрионального развития, у лососевых рыб - за 22 дня до выклевывания и уже через 3 дня после оплодотворения - у карпа.

У лосося B-лимфоциты с поверхностным IgM появляются на 4-5 день после проклевывания.

Способность плода на заключительном этапе развития вырабатывать антитела делает возможной пренатальную иммунизацию животных. Однако для плодного периода характерна высокая активность T-супрессоров, которые подавляют иммунные взаимодействия проникающих через плаценту клеток матери с клетками плода.

При внутриутробном развитии иммунный статус организма всех копытных животных определяется лишь состоянием эмбриональной и фетальной тканей, в то время как материнский иммунитет не передается. У грызунов собственный иммуногенез долго подавлен, так как материнские иммуноглобулины в значительном количестве попадают в плод через желточный мешок, а новорожденным через молозиво.

У птиц материнские иммуноглобулины передаются трансовариально, сохраняются в желтке и могут влиять на синтез антител эмбрионами.

Для внутриутробного развития характерен процесс знакомства лимфоцитов с собственными антигенами организма. Это в последующем позволяет свести к минимуму вероятность возникновения аутоиммунных реакций со стороны своих иммуноцитов. Кроме того, во внутриутробном периоде и сразу после рождения первичные иммунные структуры программируют лимфоциты на выполнение ими определенных функций.

У новорожденных большинства млекопитающих к моменту рождения структуры органы и ткани иммунной системы развиты недостаточно (за исключением случаев внутриутробного контакта с антигенами). Содержание лимфоцитов в крови у них приближается к уровню у взрослых, но эти клетки являются незрелыми. В-клетки еще слишком медленно превращаются в плазмоциты, у всех Т-клеток снижена продукция цитокинов (например, ИЛ-2 и интерферонов), субпопуляции Т-киллеров практически не участвуют в иммунных реакциях, а T-супрессоры, очень активны. Все это в постнатальном периоде подавляет иммунные реакции организма новорожденного на поступающие с молозивом и молоком клетки матери.

Содержание в крови гуморальных факторов неспецифической иммунной защиты после рождения растет, но только уровень лизоцима и пропердина в крови быстро приближается к характерным для взрослых величинам (пропердина у новорожденных может стать даже больше).

Сразу после рождения плазматические клетки, синтезирующие IgM, составляют не более 15% от их уровня в крови у взрослых, число продуцентов IgA еще меньше, а вырабатывающие IgG клетки практически отсутствуют.

Недостающие факторы иммунитета передаются новорожденным млекопитающим с молозивом и молоком (колостральный путь). Они помогают организму в первые дни и месяцы жизни бороться с микробными и вирусными инфекциями. В молозиве коров содержатся в убывающем количестве IgG, IgM, и IgA. Примерно за две недели до отела IgG накапливается в вымени. Остальные молозивные иммуноглобулины, лизоцим и лактоферрин синтезируются клетками молочной железы.

Молозивные иммуноглобулины (преимущественно класса G) непродолжительно проникают из пищеварительного тракта в лимфо-, а затем кровоток новорожденного. Например, у КРС IgG всасывается в течение 27 ч после рождения, а наиболее полное всасывание иммуноглобулинов происходит при спаивании молозива телятам в первые 4-5 ч путем подсоса.

Основным классом антител в молозиве и грудном молоке являются sIgA. Они не всасываются, а остаются на слизистых оболочках пищеварительного тракта и специфически защищают новорожденного от проникновения в его ткани наиболее часто попадающих в желудочно-кишечный тракт антигенов.

Естественная резистентность новорожденных изменяется в соответствии с их возрастом и состоянием организма животных.

Низкая иммунореактивность новорожденных животных в молозивный период связана с повышенным содержанием в крови сразу после рождения кортикостероидов, а также с доминированием в нем материнских IgG. Поэтому нецелесообразно проводить вакцинацию приплода в молозивный период. Это надо делать до приема молозива или через несколько недель после него.

У старых и пожилых животных снижается активность иммунных реакций и одновременно возрастает вероятность аутоиммунных процессов (результат накопления в собственном организме мутантных соматических и иммунокомпетентных клеток).

Нарушение иммунного ответа в пожилом возрасте является следствием функциональной недостаточности Т-супрессоров и Т-хелперов. Это способствует снижению способности клеток отвечать на антигены (преимущественно тимусзависимые), увеличению времени отторжения трансплантата, развитию опухолей и аутоиммунных заболеваний.

В настоящее время не установлены возрастные изменения активности макрофагов. Однако у старых животных замедлено очищение крови от чужеродных субстанций.

Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 523 | Нарушение авторских прав