АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Принципы классификации. Анемия (малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина

Анемия (малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина, чаще всего проявляющегося уменьшением его концентрации в единице объема крови.

В большинстве случаев анемии сопровождаются и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови.

С точки зрения патогенетических последствий, анемии – это форма гемической гипоксии. Выделяют несколько принципов классификации анемий:

А. По цветовому показателю:

1. Нормохромные (0,85-1,05);

2. Гипохромные (менее 0,85);

3. Гиперхромные (более 1,05).

Б. По среднему диаметру эритроцитов:

1. Нормоцитарные (7-8 мкм);

2. Микроцитарные (меньше 7 мкм);

3. Макроцитарные (8-12 мкм);

4. Мегалоцитарные (12-14 мкм).

В. По способности костного мозга к регенерации (по ретикулоцитарному индексу):

1. Норморегенераторные –10-50 %_о (1-5%);

2. Гипорегенераторные – 5-10 %_о (0,5-1%);

3. Гиперрегенераторные – более 50 %_о (5%);

4. Арегенераторные – менее 5 %_о (0,5%).

Г. По типу кроветворения:

1. Нормобластические;

2. Мегалобластические;

Д. По этиологии:

1. Наследственные;

2. Приобретенные.

Е. По патогенезу:

1. Постгеморрагические;

2. Гемолитические;

3. Дисэритропоэтические:

а) дефицитные;

б) рефрактерные;

в) дизрегуляторные;

г) гипо- и – апластичесие.

Ж. По течению:

1. Острые;

2. Хронические.

Острая постгеморрагическая анемия.

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека – 500 мл.

Причинами острой кровопотери могут быть различные внешние травмы (ранения), обширные хирургические вмешательства, перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, почечные, легочные и маточные кровотечения, кровотечения при геморрагических диатезах.

В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери ведущую роль играет снижение объема циркулирующей крови. Поэтому все компенсаторные механизмы организма направлены в первую очередь на восполнение объема циркулирующей крови. Адаптация к острой кровопотере протекает в несколько фаз:

1. Гемодинамическая фаза. Развивается в первые минуты кровопотери и сопровождается тахикардией, сужением сосудов, выходом депонированной крови. Депонированная кровь обеспечивает компенсацию кровопотери до 10 % ОЦК. Если потеря ОЦК больше 10 %, то симпато-адреналовые механизмы запускают следующую фазу компенсации.

2. Сосудисто-рефлекторная фаза. Характеризуется системной вазоконстрикцией и централизацией кровообращения. В эту стадию основные показатели эритрограммы не изменяются, так как кровь потеряна в нормальном гематокритном соотношении.

3. Гидремическая фаза компенсации. Она подразделяется на раннюю (собственно гидремическую) и позднюю (белковую). В раннюю стадию превалирует ток тканевой жидкости в кровь (1-2 сутки), в позднюю – усиление продукции плазменных белков. Дефицит белков восполняется макрофагами и гепатоцитами за 3-4 дня. В эту стадию наблюдается снижение количества гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит характер нормохромной, нормоцитарной, нормобластической, гипорегенераторной.

4. Костномозговая фаза компенсации. Развивается на 4-5 сутки после кровопотери. В основе её лежит повышение активности костного мозга под воздействием эритропоэтина. Стимулятором выработки эритропоэтина является гипоксия почек. Анемия в эту фазу носит характер гипохромной, нормо-или гиперрегенераторной, нормобластической, нормо- или микроцитарной.

Одновременно с регенераторными формами эритроцитов появляются и молодые формы лейкоцитов при общем лейкоцитозе. Иногда наблюдается кратковременный тромбоцитоз. Сроки восстановления нормальной картины крови зависят от величины и скорости кровопотери, от регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме.

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате незначительных, но часто повторяющихся кровопотерь. Чаще всего она наблюдается при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, рак, геморрой, расширение вен пищевода), почечных, маточных. Зачастую источник кровотечения настолько незначительный, что он остается нераспознанным.

Основное звено патогенеза – железодефицит. Картина крови характеризуется железодефицитной анемией с резко выраженной гипохромией, пойкилоцитозом, микроцитозом. Дегенеративные признаки эритроцитов превалируют над регенеративными. Отмечается также лейкопения, иногда незначительная тромбопения.

При длительном течении болезни отмечается упадок кроветворной деятельности костного мозга. Анемия приобретает гипорегенераторный характер, наблюдается повышение цветового показателя, в крови наблюдаются макроциты. Резко снижается уровень сывороточного железа.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 395 | Нарушение авторских прав