АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Расстройства микроциркуляцииРазвитие белково-витаминной недостаточности

Прочитайте:
  1. Cредства терапии сердечной недостаточности. Препараты для выписывания
  2. F65.8 — Другие расстройства сексуального предпочтения
  3. Алиментарные расстройства
  4. Анемии при костномозговой недостаточности
  5. Анемии при костномозговой недостаточности
  6. Апластические анемии. Синдром костно-мозговой недостаточности
  7. АУТОИММУННЫЕ РАССТРОЙСТВА
  8. Аффективные расстройства
  9. Аффективные расстройства (F3)
  10. БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО СПИННОГО МОЗГА (ПРОВОДНИКОВЫЙ АППАРАТ); ПРОВОДНИКОВЫЕ РАССТРОЙСТВА

Еще в 1956 г. Wuhrmann указывал на большое значение в развитии алкогольной кардиомиопатии нарушений белкового обмена и белково-синтетической функции печени и считал, что при алкоголизме сердце поражается по типу диспротеинемического миокардоза. Предполагалось также, что развитие белковой недостаточности в определенной степени связано с несбалансированным питанием. В настоящее время известно, что белковая недостаточность выявляется менее чем у 10% больных хроническим алкоголизмом.

Принято считать, что поражение сердца, в том числе и дефицит белка в миокарде, обусловлены прежде всего непосредственным воздействием алкоголя на миокард. Длительное время (с 20—30-х годов XX века) обсуждается роль дефицита витамина В, в развитии алкогольной кардиомиопатии. В

эти годы в США и странах Западной Европы был обнаружен дефицит витамина В, у больных хроническим алкоголизмом с поражением сердца. Витамин В, участвует в ферментных реакциях окислительного декарбоксилирования кетокислот, входящих в состав кофермента тиаминпирофосфата. При дефиците витамина В, нарушается обмен углеводов, накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, снижается образование энергии. Развитие тканевого ацидоза в связи с накоплением пировиноградной и молочной кислот обусловливает раскрытие артериовенозных шунтов, расширение периферических сосудов, приводит к увеличению минутного объема крови, развитию гиперкинетического типа гемодинамики (Evans, 1959; Wood, 1956) и последующей недостаточности кровообращения. Silvestry (2002) указывает на определенную роль в развитии алкогольной кардиомиопатии воспалительной реакции, возможно,вторичной (в ответ на формирование антител к комплексу белок-ацетальдегид), а также редуцированной экспрессии β-адренорецепторов в миокарде и коронароспазма.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 420 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)