АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Активация перекисного окисления липидов в миокарде

Прочитайте:
  1. А. Активация липаз и фосфолипаз
  2. Автоматия в миокарде
  3. Активация и передача сигнала
  4. Активация иммунной системы
  5. Активация комплемента
  6. Активация протеолитических систем плазмы крови
  7. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии отеков (2)
  8. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы через симпатические лияния.
  9. Активация Т-хелперов первого типа (Тh1) приводит к развитию (1)

В миокарде имеется много свободных жирных кислот — субстратов для перекисного (свободнорадикального) окисления. В условиях воспаления, местного ацидоза, дисэлектролитных рас-

стройств, недостатка энергии в миокарде усиливается перекисное окисление свободных жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы, перекиси, которые повреждают кардиомиоциты как непосредственно, так и путем воздействия на лизосомальные гидролазы (повышается их проницаемость и из них выходят в клетку и внеклеточное пространство кислые гидролазы, обладающие протеолитическим эффектом). Белки клеточной мембраны кардиомиоцитов повреждаются и в крови накапливаются продукты их деградации — так называемые R-белки, име-

ющие молекулярную массу 6—8 килодальтон. Высокие титры R-белков в циркулирующей крови (они выражаются в логарифмах концентрации) коррелируют со степенью тяжести миокардита

Электролитный дисбаланс, ацидоз, гипоксия миокарда,нарушение образования энергии в миокарде

Вышеизложенные патогенетические факторы вызывают нарушение метаболических процессов в миокарде, развитие местного ацидоза и нарушение образования в миокарде АТФ. Наблюдаются также значительные изменения электролитного баланса в миокарде. Кардиомиоциты оказываются перегруженными ионами кальция и обеднены ионами калия. Механизм потери кардиомиоцитами калия обусловлен следующими факторами:

• прямое повреждение миокарда и угнетение активности фермента Ка+/Ка+-АТФазы продуктами свободнорадикального (перекисного) окисления липидов и лизосомальными ферментами —кислыми гидролазами;

• снижение содержания в кардиомиоцитах АТФ;

• развитие в миокарде ацидоза.

В результате потери ионов К+ кардиомиоцитами значительно нарушаются возбудимость и автоматизм миокарда, что приводит кразвитию аритмий сердца.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 659 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)