АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение кальциевого обмена в миокарде

Известна важная роль ионов Са++ в процессах возбуждения и

сопряжения возбуждения с сокращением миокарда.

В регуляции транспорта Са++ принимают участие три субкле-

точные структуры: цитоплазматическая мембрана, саркоплазмати-

ческий ретикулум (СПР) и митохондрии. Деполяризация мембра-

ны ведет к открытию кальциевых каналов в плазматической мемб-

ране, по этим каналам ионы Са++ поступают в миокардиоцит.

Внутриклеточная концентрация Са++ регулируется СПР. Са++

высвобождается из цистерн СПР, связывается с тропонином, что

приводит к соединению актина и миозина, сокращению клетки.

Сила сокращения миокарда пропорциональна концентрации Са++

внутри клетки. В фазу расслабления миокарда СПР вновь связыва-

ет внутриклеточный Са++ при участии Са++/М.++-зависимой

АТФазы. Следовательно, ритмичная смена систолы и диастолы обес-

печивается на клеточном уровне челночным движением ионов Са++

из СПР к миофибриллам и обратно.

При метаболической кардиомиопатии снижается активность・

Са++/М§++-АТФазы мембраны цитоплазмы и СПР, в результате

повышается проницаемость мембраны для Са++, избыточно от-

крываются кальциевые каналы, концентрация Са++ в саркоплаз-

ме повышается.

Это имеет следующие последствия (≪кальциевая триада≫ по

Ф. 3. Меерсону):

• нарушение расслабления миофибрилл;

• увеличение поглощения Са++ митохондриями, что приводит к

разобщению окислительного фосфорилирования и тканевого

дыхания, угнетает образование АТФ, уменьшает использование

кислорода;

• активация Са++-зависимых протеаз, которые разрушают мио-

фибриллы и активируют фосфолипазы в митохондриях, а это

ведет к разрушению липидов в мембранах митохондрий и их

дестабилизации.

В зависимости от выраженности ≪кальциевой триады≫ может

возникать либо умеренное, обратимое нарушение функции, мета-

болизма и структуры миокарда, либо формирование в нем очагов

некробиоза, которые в дальнейшем подвергаются рубцеванию и

становятся основой некоронарогенного кардиосклероза.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав