АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Повреждения лизосом

Прочитайте:
  1. A. Наименьшее расстояние, не вызывающее повреждения эпидермиса
  2. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  3. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  4. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  5. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  6. E. Лизосомальные ферменты
  7. E. повышение ферментативной активности лизосом
  8. II. По глубине повреждения.
  9. III. БОЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДИ
  10. V. БОЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖИВОТА

В развитии метаболической кардиомиопатии определенная роль

принадлежит повреждению лизосомальных мембран и выходу ли-

зосомальных ферментов в цитоплазму кардиомиоцита.__ Работами Wells (1984) и других исследователей установлено, что

активация лизосом (как в норме, так и в условиях патологии) свя-

зана с фосфорилированием белка липопротеиновых мембран ли-

зосом, что осуществляется Са++-зависимой и цАМФ-зависимой

протеинкиназами. Усиление активности этих ферментов вызывает

дестабилизацию лизосомальной мембраны. Активность Са++-зави-

симой и цАМФ-зависимой протеинкиназ повышают следующие

факторы:

• угнетение транспорта ионов Са++ в саркоплазматический рети-

кулум и увеличение его содержания в цитоплазме кардиомио-

цита;

• повышенная концентрация в крови катехоламинов, глюкагона,

кортикостероидов;

• повышенная активность перекисного окисления липидов в ми-

окарде, увеличение содержания гидроперекисей, свободных ра-

дикалов кислорода.

В результате дестабилизации лизосомальных мембран происхо-

дит выход из лизосом и поступление в цитоплазму кардиомиоци-

тов лизосомальных ферментов — кислых гидролаз, которые ока-

зывают повреждающее влияние на миокард, угнетая многие фер-

ментные системы, усугубляя тем самым нарушения электролитного

баланса и энергетический дефицит. Кроме того, лизосомальные

ферменты способствуют лизису мембран саркоплазматического

ретикулума и митохондрий. Прогрессирова-

ние указанных патогенетических факторов приводит к нарушению

процессов биологического окисления и развитию энергетического

дефицита в миокарде.

 

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)