АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Окисления липидов

В патогенезе метаболической кардиомиопатии большая роль при-

надлежит нарушениям липидного обмена в миокарде, характеризую-

щимся усиленным распадом липидов и фосфолипидов и нарушением

утилизации продуктов их распада. Это наблюдается при ряде заболе-

ваний, в первую очередь при сахарном диабете, диффузном токсичес-

ком зобе, гипоксемических состояниях, алкогольной интоксикации.

Под влиянием избытка катехоламинов и ионов Са++ в цитоплазме

происходит чрезмерная активация липаз в миокарде, вследствие чего

интенсивно расщепляются нейтральные жиры, при этом в избыточ-

ном количестве образуются свободные жирные кислоты. Накопление

свободных жирных кислот в миокарде, с одной стороны, наряду с

катехоламинами и ионами кальция активизирует фосфолипазы и рас-

пад фосфолипидов мембран органелл, с другой стороны, активирует

перекисное окисление липидов.

Распад фосфолипидов мембран приводит к снижению активности

К+/На+-зависимой АТФазы сарколеммы и Ca+YMg^-зависимой

АТФазы саркоплазматического ретикулума. Вследствие этих процес-

сов кардиомиоциты теряют ионы К+ и одновременно в цитоплазме

кардиомиоцитов увеличивается содержание ионов Са++, что способ-

ствует электрической нестабильности миокарда, появлению аритмий,

возрастанию степени энергетического дефицита, контрактурам мио-

фибрилл, нарушению сократительной функции миокарда.

Накопившиеся в большом количестве свободные жирные кис-

лоты подвергаются свободнорадикальному или перекисному окис-

лению липидов (ПОЛ) с образованием преимущественно в мито-

хондриях и микросомах гидроперекисей и свободных радикалов:

супероксидного анион-радикала (О2~), перекиси водорода (Н2О2),

гидроксильного радикала (ОН).

Под влиянием этих веществ значительно нарушается физико-

химическая и ультраструктурная организация мембран клеточных

органелл, резко снижается активность ферментов, локализованных

в мембранах саркоплазматического ретикулума и сарколемме

(К+/На+-зависимой и Ca++/Mg++-3aBHCHMon АТФаз), что, как уже

указывалось ранее, усугубляет дефицит калия и избыток кальция в

цитоплазме кардиомиоцитов.

Активация ПОЛ может приводить к разрыву митохондрий, ли-

зосом, саркоплазматического ретикулума, и способствует развитию

энергетического дефицита в миокарде. Отрицательным эффектам

ПОЛ противодействует антиоксидантная система, представленная

витамином Е, ферментами супероксиддисмутазой, каталазой, глю-

татионом. Взаимоотношение активности антиоксидантной систе-__мы и перекисного окисления липидов определяют выраженность

повреждающих эффектов перекисей и свободных радикалов кис-

лорода на миокард.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 457 | Нарушение авторских прав