АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез радиационного миокардита

В патогенезе радиационного миокардита участвуют следующие факторы:

• нарушение синтеза ДНК в кардиомиоцитах как непосредствен-

но под влиянием радиации, так и под влиянием свободных ра-

дикалов, образующихся при гидролизе воды;

• повышенная продукция провоспалительного цитокина — фак-

тора некроза опухоли-α;

• повышенная продукция ростового фактора фибробластов;

• индукция апоптоза кардиомиоцитов; Биохимический анализ крови. При миокардитах с выраженной

клинической симптоматикой характерно наличие ≪биохимическо-

го синдрома воспаления≫: увеличение содержания в крови фибри-

на, гаптоглобина, серомукоида, си,- и γ-глобулинов при снижении

уровня альбуминов, появление С-реактивного белка. Биохимичес-

кий синдром воспаления наиболее выражен при декомпенсиро-

ванном варианте миокардита.

Тяжелое течение миокардита, особенно Филлера-Абрамова, со-

провождается появлением в крови маркеров деструкции миокарда:

возрастает уровень аспарагиновой аминотрансферазы, лактатдегид-

рогеназы (особенно фракции ЛДГ,), общей креатинфосфокиназы

и особенно ее фракции MB. Наиболее чувствительным маркером

повреждения миокарда при тяжелом миокардите является обнару-

жение в крови тропонина, он определяется даже тогда, когда со-

держание остальных кардиоспецифических ферментов остается

нормальным (Smith и соавт., 1997). Повышенный уровень марке-

ров повреждения миокарда в крови может сохраняться в течение

1—2 недель и дольше и создавать большие дифференциально-диаг-

ностические трудности с инфарктом миокарда, особенно у лиц

пожилого возраста с инфарктоподобными изменениями электро-

кардиограммы.

При миокардите повышена также активность перекисного окис-

ления липидов.

Исследование активности кининовой системы крови — обнару-

живается высокая активность кининовой системы, особенно в пер-

вые недели заболевания.

Иммунологический анализ крови. При тяжелом течении мио-

кардита может определяться дисбаланс в содержании в крови В-

и Т-лимфоцитов, однако определению абсолютного их уровня в

крови в настоящее время придается малое значение. В крови

могут быть обнаружены циркулирующие иммунные комплексы,

изменение содержания иммуноглобулинов (специфических за-

кономерностей не выявлено). Почти у половины больных мио-

кардитом повышается показатель повреждения нейтрофилов (при

инкубации крови больного со специфическим кардиальным ан-

тигеном усиливается амебоидная активность нейтрофилов). Тест

повреждения нейтрофилов может быть использован в качестве

дополнительного диагностического теста аутоиммунного процесса

в миокарде (Н. Р. Палеев, 1982). Доказательством наличия ауто-

иммунного процесса в миокарде могут служить также результа-

ты реакции бластной трансформации лимфоцитов со специфи-

ческим кардиальным антигеном или фитогемагглютинином. В

норме под влиянием специфических антигенов в бласты трансформируется не более 5-10% малых лимфоцитов, под влиянием

фитогемагглютинина — около 30-50%, при миокардите показа-

тели значительно более высокие.

По данным Н. Р. Палеева (1997), характерно также повышение

активности кислой фосфатазы (лизосомального фермента) лейко-

цитов периферической крови (определяется цитохимическим ме-

тодом), что отражает напряженность аутоиммунных процессов при

миокардите.

А. В. Сумароков и В. С. Моисеев (1984) большое диагности-

ческое значение придают реакции торможения миграции лейко-

цитов с миокардиальным антигеном, она положительна у 80—

100% больных миокардитом и отрицательна при дилатационной

кардиомиопатии.

Для миокардитов, развивающихся на фоне или вскоре после

перенесенной вирусной инфекции, характерно увеличение тит-

ра противовирусных антител в крови, обнаружение РНК вируса

в крови с помощью полимеразной цепной реакции, а у 20—30%

больных миокардитами любого генеза в сыворотке крови выяв-

ляются антимиокардиальные антитела, а также антитела к мио-

зину, актину, миолемме.

Почечная недостаточность

При микроскопическом исследовании выявляются тяжелая

дистрофия кардиомиоцитов, воспалительные инфильтраты в стро-

ме миокарда, состоящие из лимфоцитов, нейтрофильных лейкоци-

тов, отмечаются выраженный интерстициальный отек и значитель-

ные изменения сосудов микроциркуляторного русла (явления ста-

за в капиллярах, венулах, микротромбы, утолщение мембран

капилляров, десквамация эндотелия, новообразования артериоло-

венулярных анастомозов).

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 420 | Нарушение авторских прав